Хирургическое лечение портальной гипертензии

Содержание

53Методы хирургического лечения портальной гипертензии. Заслуги отечественных ученых – Экка, Павлова, Богораза в разработке методов оперативного лечения портальной гипертензии

Хирургическое лечение портальной гипертензии

Показания:Цирроз печени при наличии асцита икровотечений из расширенных вен желудка,пищевода и прямой кишки.

Существуеттри типа операции для лечения портальнойгипертензии:

1.ангиоанастомозы

2.органоанастомозы

3.создание дренажа

Цельюэтих операций является разгрузкаворотной вены и отведение асцитическойжидкости.

Портокавальныйангиоанастомозы между воротной и нижнейполой веной отводят кровь в нижнюю полуювену, уменьшая давление в воротной венеи устраняют главную опасность.

К операциямэтого типа относится: наложение соустьямежду воротной и нижней полой веной (операция Экка, 1877), между верхнейбрыжеечной и нижней полой венами(операция Богораза, 1912), между селезеночнойи левой почечной венами.

В советскомСоюзе развитию этих операций способствовалоиспользование механическогососудосшивающего аппарата.

Сосзданиепортокавальных органоанастомозовзаключается в искусственном спаянииорганов портальной системы с тканямии органами, отдающих кровь в системуполых вен. Так, в результате сшиванияобразуются спайки между печенью,сальником и диафрагмой(омето-гепато-диафрагмолпексия), междусальником и почкой ( ометоренопексия),сшивание сальника с париетальнойбрюшиной (операция Тальма).

Созданиедренажей для отведения асцитическойжидкости заключается в том, что вырезаютучастки пристеночной брюшины (операцияКальба).

Кроме этих операцийпровидится спленэктомия, перевязкаобщей печеночной артерии.

54. Спленопортография и трансумбиликальная портография, их значение в диагностике портальной гипертензии и заболеваний печени

Это основные методы портогепатографии.

Спленопортография. рентгенологическийметод получения изображения сосудовпортальной системы после введения в ихпросвет контрастного вещества.

Пункция селезёнки—контраст поv.lienalis—v.porta—обзорный снимок

Трансумбиликальная портография -выполняют через обнаженную оперативнымспособом мочеточниковым катетеромпупочную вену(её косопоперечно вскрывают,бужируют, вводят контрастчерез катетер,делают одновременно снимок)После ушиваютдо катера, через него в дальнейшем вводятлекарственные в-ва.

Метод применяется редко, так как в 20-30% случаев у детей старшего возрастатехнически не удается восстановитьдостаточную для проведения ангиографиипроходимость пупочной вены. Ангиографическиеисследования выявляют участки нарушенияпортального кровотока, топографическиеособенности и пути коллатеральногосброса крови в систему полых вен.

55.Хирургическая анатомия желчного пузыря и внепеченочных желчных путей. Холецистэктомия: показания, техника операции. Понятие о хирургическом лечении атрезии желчных путей

Хирургическая анатомия желчногопузыря и внепеченочных желчных протоков.

Ж.пуз.(ves.fellea)лежит на нижней поверхности печени;внепеченочные жел.прот. (ductuscysticus,hepaticus,choledochus)заложены между листкамипеченочно-двенадцатипертсной связки.Пузырь и протоки проецируются в собственнонадчревной области.

Скелетотопия: Ж.пуз.лежит на уровнедуги IXребра,L1.

Синтопия: сверху и спереди- печень;слева-привратник; справа и снизу –печеночный изгиб ободочной кишки,поперечноободочная кишка. ТелоЖ.Пуз.находится на поперечноободочнойкишке, шейка-на луковице 12пк, а дновыдается из преднижнего края печенипримерно на 3 см и примыкает к брюшнойстенке. Ж.пуз.может располагаться втолще печени (анктрипеченочное положение)или совсем отсутствовать.

Пузырный протое (ductcyst.)покрыт со всех сторон брюшиной. Путемслияния его с печеночным образуетсяобщий желчный.

Печеночный проток составляется их двухветвей соответственно правой и левойдолям печени. Позади него проходитправая ветвь печеночной артерии.

Общий желчный проток. Длина 6-8см, проходитвдоль свободного края печеночно-12псвязки, затем позади нисходящей части12пк. На уровне середины нисход частиduct.

choledochusпрободаетзадн стенку кишки и открывается, слившисьс протоком поджелуд железы на вершинебольшого сосочка (фатерова сосочка).

Вместе слияния протока поджелуд жедезыс общим желчным образуетсяampullahepayopacreatica. В окружностиампулы, в толще соска имеетсяч сфинктерОдди.

Отделыобщегожелчногопротока:pars supraduodenalis, pars retroduodenalis, pars pancreatica, parsduodenalis.

Холецистэктомия (Островерхов с.612)

Показания: 1. хронич.рецидивирующийхолецистит(калькулезный и бескаменый)в случае длительного безуспешногоконсервативного лечения.

2. Неотложные: гангрена,прободение желчного пузыря.

Техника операции.

Хорошим доступом является разрез поФедорову. Его начинают по срединнойлинии ниже мечевидного отростка, ведутна несколько см вниз, а затем вправопараллельно реберной дуге, на 2-3 см нижеее.

Часто пользуются слегка выпуклымкнизу разрезом Курвуазье, идущим такжевдоль реберной дуги. Удобен длявмешательств на желчных путях угловойразрез по Рио-Бранко.

; его начинают нижемечевидного отростка и ведут по срединнойлинии вниз; не доходя нескольких см допупка, разрез поворачивают вправо и послегка дугообразной линии направляютк концу XIребра.

В медиальной части указанных разрезовпересекают прямую мышцу живота, в толщекоторой перевязывают a.epigastricasup.В латеравльной части раны последовательноразрезают наружную, внутреннюю ипоперечные мышцы живота, поперечнуюфасцию и брюшину.

После вскрытия брюшной полости правуюдолю печени приподнимают кверху, апоперечноободочную и 12-тип. кишкиоттесняют книзу. Печень удерживаютспец.прямоугольным зеркалом илинепосрественно рукой с помощью марлевойсалфетки. Производят осмотр и пальпациюжелчног пузыря, желчных путей и окруж-ихорганов.

Удаление желчного пузыря призводятлибо от дна, либо от шейки. При обоихспособах важнейшим моментом операцииявляется выделение и перевязка пузырнойартерии и пузырного протока в областипеченочно-12тип.связки.

этот моментсвязан с опасностью поврежденияпеченочной артерии или ее ветвей, атакже воротной вены; случайная иливынужденная перевязка артерии вызываетнекроз печени, а при ранении воротнойвены возникает трудно останавливаемоекровотечение. Перед удалением желчногопузыря операц.поле д.б.

изолировано 3мямарлевыми салфетками: одну укладываютвниз на 12тип.кишку и поперечноободочнуюкишки, другую – м\у печенью и верхнимполюсом почки к винслову отверстию, 3ю-на желудок.

 Лечение атрезиижелчевыводящих путейзаключается в проведении операциипортоэнтеростомии. Наилучшие результатыдостигаются, еслиоперацию производят в возрасте до 8 нед.В большинстве случаев выполняютрадикальное иссечение всей остаточнойткани желчныхпротоков, включая желчный пузырь.

Атрезияраспространяется выше бифуркациипортальной вены до уровня капсулыпечени. Диссекция должна включать всюткань выше ветвей v. porta.   Проксимальныежелчные протоки, располагающиеся надвенами, срезают до уровня печени.

Цель такогорадикального иссечения открытие мелкихпеченочных протоков, выходящих из печении распространяющихсяна глубину лишь 1 мм в фиброзную ткань подкапсулой печени. Операция заканчиваетсяналожением анастомоза обычной петлитонкой кишки по Ру с границами иссе ченнойфиброзной ткани.

В послеоперационномпериоде больным следуетназначать витамин К для поддержаниянормальной свертываемости крови, авведение антибиотиков и инфузионнуютерапию продолжают до восстановленияперистальтики. Для стимуляциижелчеотделения применяют холестирамини фенобарбитал.

   Бактериальныйхолангит, характеризующийся лихорадкойи увеличением содержаня сывороточногобилирубина, наблюдался у 40% детей послепортоэнтеростомии. Лечение состоит вназначении антибиотиков широкогоспектра действия с последующей коррекциейлечения по результатам посева крови.

Портальная гипертензия вследствиефиброза или цирроза печенинаблюдалась у 67% детей через2,5 года после портоэнтеростомии. Этиосложнения чаще встречаются у детей,перенесших повторныехолангиты, а также в техслучаях, когда после операции сохраняетсяжелтуха.   У86% детей,оперированных в возрасте до 8 нед, желтухабыла купирована.

Операция была успешной у41 % детей, оперированных в возрасте от8 до 12 нед, и у 22% детей, которые на моментоперации были старше 12 нед. Такимобразом, ранняядиагностика является основой хорошихрезультатов хирургического лечения.Без лечения доживают до 2 лет 5% детей,5-летняя выживаемостьбольных с несиндромальной формой атрезиижелчных путей, прооперированныхв благоприятныесроки, превышает 60%,причем возрастает число больных,достигших 20 лет.   Атрезияжелчевыводящих путей являетсянаиболее частым показанием к пересадкепечени у детей.

56. Хирургическаяанатомия поджелудочной железы. Вариантывзаимоотношения общего желчного протокаи выводного протока поджелудочнойжелезы. Оперативные доступы к поджелудочнойжелезе.(539-541,618-620, Островерхов)

А)Поджелудочная железа располагаетсязабрюшинно, позади желудка, в верхнейполовине живота. Функционально ианатомически она связана с двенадцатиперстнойкишкой, печенью и желудком.

Поджелудочнаяжелеза проецируется на переднюю брюшнуюстенку по горизонтальной линии,соединяющей концы VII—VIII ребер, или погоризонтальной линии, проходящей черезсередину расстояния между мечевиднымотростком и пупком, что соответствуетуровню тела I поясничного позвонка.Форма может быть вытянутой, дугообразноизогнутой, молотообразной и углообразной.

Поджелудочная железа условно разделяетсяна три отдела: головку, тело и хвост,шейку железы. Головка поджелудочнойжелезы утолщена и приближается по формек неправильному 4-хугольнику, занимаявнутренний изгиб 12-пер кишки, она прочнофиксирована вместе с общим желчным иподжелудочными протоками к ее нисходящейчасти. В переднезаднем направленииголов­ка уплощена.

В ней различаютпереднюю и заднюю поверхности, а такжеверхний и нижний края. Тело поджелудочнойжелезы представля­ет среднюю, наибольшуючасть органа. Правая часть переднейпо­верхности несколько выступаетвперед, образуя сальниковый бугор,tuberomentalepancreatis.На задней поверхности расположенопродоль­ное углубление доя проходящейздесь селезеночной вены.

Хвостподжелудочной железы уплощен и не имеетграней. В нем различают переднюю и заднююповерхности, а также верхний и нижнийкрая. Форма его обычно конусовидная илигрушевидная. Выводная система поджелудочнойжелезы включает мелкие дольковыепротоки, которые впадают в основной идобавочный поджелудочные протоки.

Проток поджелудочной железы(ductuspancreaticus)формируется путем слияния дольковыхпротоков большей части органа ипрослеживается на протя­жении всейжелезы, располагаясь на равном расстоянииот верхнего и нижнего краев ее. В областибольшого дуоденального сосочка онсо­единяется с общим желчным протокомили открывается самостоятельно.

У местасоединения проток поджелудочной железыимеет собственный гладкомышечныйсфинктер. Добавочный проток поджелудочнойжеле­зы (ductuspancreaticusaccessories)располагается в верхнепередних отделахголовки железы. Он соединяется с главнымпротоком в головке, впадает самостоятельнона малом дуоденальном сосочкедвенадцати­перстной кишки. Выделяютжелудочно-поджелудочную,привратниково-поджелудочную иподжелудочно-селезеночную связки.

Длинаподжелудочной железы колеблется от 14до 23 см (чаще 16-17 см). Ширина органа вобласти головки 3—7,5 см (чаще 5 см), вобласти тела — 2-5 см (в среднем 3,5 см), вобласти хвоста — 0,3-3,4 см. Толщина головкив норме 1,3-3,4 см, тела 1,0-2,8 см, хвоста 0,6-2см.

Кровоснаб­жениеголовки поджелудочной железы осуществляетсяглавным образом из передней и заднейартериальных дуг, образованных двумяверхними (из a.gastroduodenalis)и двумя нижними (от начального отделаa.

mesentericasuperior)панкреатодуоденальными артериями. Телои хвост поджелудочной железы снабжаютсякровью из rr.pancreaticiот селезе­ночной артерии. Оттоквенозной крови происходит непосредственнов воротную вену и ее главные притоки —vv.

lienalisetmesentericasuperior.

Регионарнымилимфатическими узлами первого этападля поджелудочной железы являютсяпилорические, панкреатодуоденальные,верхние и нижние поджелудочные, а такжеселезеночные узлы.

Источникамииннервации железы являются чревное,печеночное, верхнебрыжеечное, селезеночноеи левое почечное сплете­ния. Нервныесплетения поджелудочной железыпредставляют собой мощную рефлексогеннуюзону, раздражение которой может вызватьшоковое состояние.

Б)Наблюдаетя 4 разновидности типов слиянияподжелуд. и общего желчного протоков,которые играют не малую роль в патологииподжел жел.(См рис выше).

Вариантывпадения общего желчного и панкреатическогопротоков в двенадцатиперстную кишку:

а– общий желчный проток;

б– вирсунгов проток;

в– поджелудочная железа;

г– слизистая оболочка двенадцатиперстнойкишки

Доступык поджелудочной железе (схема).

1- через желудочно-ободочную связку;

2- через брыжейку поперечной ободочнойкишки;

3- путем отделения большого сальника отпоперечной ободочной кишки.

В)Хотя поджелудочная железа располагаетсяв забрюшинном пространстве и по отношениюк брюшине лежит экстраперитонеально,оперативные вмешательства на этоморгане чаще осуществляются из верхнегосрединного лапаротомического разреза.К железе можно подойти тремя путями. 1.

Через желудочно-ободочную связку, длячего ее рассекают в бессосудистомучастке, ближе к большой кривизнежелудка. Проникнув в сальниковую сумку,отодвигают желудок кверху, а поперечнуюободочную кишку с ее брыжейкой — книзу.2.Через бры­жейку поперечной ободочнойкишки. 3. Путем отделения большогосальника от поперечной ободочной кишки.

Кроме того, применяется доступ черезмалый сальник путем рассеченияпеченочно-желудочной связки междунижним краем печени и малой кривизнойжелудка.

Источник: https://StudFiles.net/preview/1778962/page:27/

Оперативное лечение портальной гипертензии – Все про гипертонию

Хирургическое лечение портальной гипертензии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного и гидростатического давления в системе воротной вены, вызванного нарушениями кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

  • Причины
  • Патогенетические механизмы заболевания
  • Клинические проявления
  • Особенности заболевания у детей
  • Терапевтические методы коррекции синдрома
  • Хирургические методы коррекции
  • Заключение

Причины

Портальная гипертензия как состояние развивается лишь вследствие других патологических процессов, развивающихся как непосредственно в печени, так и в прилежащих к ней органах и анатомических образованиях. В большинстве случаев это состояние является следствием цирроза печени, острых и хронических вирусных гепатитов, реже оно развивается при шистосомозах (в эндемичных регионах).

Так же данная патология наблюдается при злокачественных новообразованиях печени и головки поджелудочной железы, хронических псевдотуморозных панкреатитах, желчнокаменной болезни с развитием первичного билиарного цирроза, токсических поражениях печени (отравлениях гепатотропными ядами, грибами, растворителями).

Цирроз и токсические поражения печени может быть причиной заболевания

Особое место в этой номенклатуре занимает портальная гипертензия у детей, патогенетическим субстратом которой являются аномалии развития желчевыводящих путей. Иногда причины портальной гипертензии – это тромбоз воротной вены, а также синдром Бадда-Киари (сдавление воротной вены извне, как правило, опухолью).

Портальная гипертензия имеет свои причинные факторы, которые делятся в зависимости от локализации поражения на 3 группы: подпеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный.

Патогенетические механизмы заболевания

Механизм развития данного синдрома связывают с повышением гидромеханического сопротивления. Морфологическим субстратом процесса является перестройка структуры ткани печени с изменением соотношения между паренхимой и стромальными элементами с поражением синусоидальной сети.

Следует отметить, что портальная гипертензия не сводится только лишь к застою крови в отдельных анатомических образованиях.

Повреждение паренхимы печени ведет к угнетению синтеза белка и фибрина, что клинически проявляется повышенной кровоточивостью периферических сосудов. Наиболее эта проблема проявляется при повышенной нагрузке на варикозно расширенные вены пищевода и геморроидального сплетения, когда кровотечение может представлять реальную угрозу жизни больного.

Также при запущенных стадиях портальной гипертензии наблюдается тяжелая интоксикация организма продуктами его же обмена.

Этому способствует, во-первых, снижение собственно антитоксической функции гепатоцитов.

А, во-вторых, – возвратный ток крови по коллатералям предполагает, что большое количество подлежащих метаболизму веществ просто не попадают в печень, вместо этого накапливаясь в тканях организма.

Система воротной вены является основным путем оттока крови от пищеварительного тракта, организма соединений, поступающих как пищей, так и являющихся результатом ее брожения в кишечнике.

Однако природой предусмотрены и обходные пути – так называемые коллатерали, которые и принимают на себя удар при патологии печени.

К ним относятся геморроидальное сплетение, пищеводные вены, селезеночные вены и подкожные вены передней брюшной стенки.

Портальная гипертензия в процессе формирования дополняется разобщением общего и местного кровотоков, что обусловлено дисбалансом биологически активных веществ – вазодилатирующих и вазоконстриктивных медиаторов. При нарушении детоксицирующей функции печени в крови возрастает количество эндотоксинов, которые стимулируют выработку оксида азота эндотелиальными клетками, а также гистамина и серотонина.

Эти вещества обладают вазодилатирующими свойствами и приводят к генерализованному расширению периферических сосудов.

Это приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови, что в свою очередь способствует раскрытию артерио-венозных шунтов в легких, за счет чего развиваются нарушения оксигенации крови. Снижение поступления кислорода к печеночной паренхиме усугубляет течение патологического процесса, формируя таким образом «патологический круг».

Клинические проявления

В здоровом организме давление в системе воротной вены составляет 5-10 мм. рт. ст. Повышение давления выше 12 мм свидетельствует о том, что развивается портальная гипертензия.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В течение портальной гипертензии выделяют четыре стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная)
  • выраженная (декомпенсированная)
  • осложненная.

Начальные проявления портальной гипертензии, как правило, неспецифичны. К ним относятся расстройства пищеварения, метеоризм, чередование поносов и запоров, дискомфортом и чувством тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Зачастую первым клиническим проявлением бывает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальные кровотечения.

Само по себе варикозное расширение вен пищевода и желудка никаких клинических проявлений не имеет и обычно случайно обнаруживается при эзофагогастродуоденоскопии.

У ряда больных портальная гипертензия проявляется асцитом или увеличением размеров селезенки (спленомегалия). Эти симптомы свидетельствуют о декомпенсации процесса.

Также отмечается потеря мышечной массы и уменьшение толщины подкожно-жировой клетчатки в сочетании с отеками нижних конечностей.

Особенности заболевания у детей

Наиболее частой причиной портальной гипертензии у детей является врожденный анатомический дефект – кавернозная трансформация воротной вены, при которых воротная вена и малый сальник представляют собой конгломерат тонких кровеносных сосудов.

Этиология этого порока до сих пор не установлена, однако исследователи предполагают, что оно является следствием внутриутробного тромбоза печеночных сосудов.

Портальная гипертензия у детей является тяжелым заболеванием, связанным со значительным числом осложнений и инвалидностью. Но в то же время эта патология в детском возрасте связана с наилучшими прогнозами оперативного лечения.

Терапевтические методы коррекции синдрома

Существенным фактором выбора метода лечения является тот факт, что в процессе развития патологического процесса в печени первично возникают функциональные изменения, которые редуцируют под воздействием фармакологических препаратов. Прежде всего это актуально в начальной и субкомпенсированной стадиях, когда наибольший эффект достигается от применения блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол).

Портальная система печени

Критерием адекватной дозы является улучшение портопеченочной гемодинамики спустя двое суток от начала терапии. Контроль осуществляется при помощи ультразвукового измерения диаметра сосудов печени, допплерографии, а также полигепатографии. При наличии противопоказаний или непереносимости бета-адреноблокаторов рекомендуется прием ингибиторов АПФ либо антагонистов кальция.

Также исследования показывают эффективность нитропрепаратов пролонгированного и короткого действия (нитросорбид, нитроглицерин). Положительный эффект от приема нитратов наблюдается преимущественно в стадии компенсации, меньше в стадии субкомпенсации.

Хирургические методы коррекции

Основные виды хирургических вмешательств при портальной гипертензии это:

  • операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости (дренирование брюшной полости, парацентез, перитонеовенозное шунтирование);
  • операции, направленные на создание новых путей оттока из сосудов системы воротной вены (портокавальные анастомозы, органопексия). Именно эта категория операций дает наилучшие результаты при портальной гипертензии у детей;
  • операции, направленные на уменьшение притока крови в систему воротной вены (спленэктомия, деартериализация печени);
  • операции, направленные на декомпрессию, лимфоотток (дренирование грудного лимфатического протока, лимфовенозные анастомозы);
  • симптоматические ургентные операции при кровотечениях из варикозно расширенных вен (операция Таннера, склеротерапия, эндоскопическое лигирование вен пищевода, геморроидальных вен).

Заключение

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, на сегодняшний день синдром портальной гипертензии остается одной из нерешенных проблем общей и детской хирургии.

В случае же развития осложнений и декомпенсации процесса, любое лечение портальной гипертензии или хирургическое вмешательство является в определенной степени симптоматическими, поскольку, как правило, только облегчают страдания больных, не улучшая существенно их состояния и не гарантируя улучшения качества и увеличения продолжительности жизни.

Источник: http://giperton-med.ru/gipertoniya/operativnoe-lechenie-portalnoj-gipertenzii/

Портальная гипертензия

Хирургическое лечение портальной гипертензии

Нормальное давление в V. Portae около 10 мм.рт.ст., около 3/4 печеночной крови проходит через V. Portae (общий кровоток вместе с A. Hepatica составляет около 1,5 литров/мин = 25% сердечного выброса). Портальная гипертензия это давление в портальной вене больше 10-12 мм.рт.ст.

Этиология

Предпеченочный блок (внепеченочный пресинусоидальный блок): V.

Portae (пилетромбоз) или тромбоз селезеночных вен (повышенная склонность к тромбозам или как следствие септического процесса например, при сепсисе пупочной вены у маленьких детей), врожденные пороки V.

Portae (например гипоплазия — болезнь Baumgarten), повышенный печеночный кровоток (артерио-венозная фистула, спленомегалия), сдавление снаружи, например, опухолями.

Внутрипеченочный блок (в 90% случаев): гепатоцелюлярный (внутрипеченочный постсинусоидальный блок) — цирроз печени (в 80% случаев алкогольный, в 15%-постгепатитный хронический активный гепатит), перипортальный фиброз, жировая печень, холангит, (билиарный цирроз), Morbus Wilson, хронические интоксикации мышьяком, интоксикации винилхлоридом, саркоидоз, врожденные кисты. Шизоматоз наиболее частая причина портальной гипертензии в тропических странах.

Постпеченочный блок (внепеченочный постсинусоидальный блок): сдавление печеночных вен, тромбоз V. Cava или V. Hepatica (синдром Budd-Chiari) с застоем в печени, декомпенсированная сердечная недостаточность (кардиальный цирроз), «панцерное сердце», заболевания крови (нарушение свертывания).

Патогенез

Портальная гипертензия вызывает образование коллатерального кровотока, варикоз вен пищевода (сброс через V. Azygos, V. cavasuperior) — возникают кровотечения, прежде всего в области кардии (как правило, массивное). Реканализация пупочной вены дает видимую «голову медузы».

Сброс крови через V. Mesenterica inferior и вены таза дает видимые ректальные сосудистые выпячивания, но не геморрой.

Портальная гипертензия вызывает спленомегалию и ускоренный распад клеток крови — прежде всего тромбоцитопения с высокой летальностью при кровотечениях, лейкопения и незначительно выраженная анемия, гемосидероз.

Есть общая склонность к кровотечениям вследствие сниженного синтеза факторов свертывания крови в печени. Общее изменение гемодинамики: портальная часть кровотока через печень редуцирована о компенсаторно увеличивается артериальная часть примерно в 2 раза (до 1 литра/мин).

Классификация

Child-классификация для определения функции печени

  • группа А: билирубин < 2 mg/dl, альбумин > 3,5 g/dl, асцита нет, нет неврологической симптоматики, общее состояние хорошее
  • группа В: билирубин 2-3 mg/dl, альбумин 3-3,5 g/dl, легко терапируемый асцит, незначительная неврологическая симптоматика, общее состояние хорошее
  • группа С: билирубин > 3 mg/dl, альбумин < 3 g/dl, устойчивый к терапии асцит, тяжелая неврологическая симтоматика, возможна Comahepaticum, плохое общее состояние

Выраженность стеноза V. Portae — классификация по Auvert.

Симптомы

Спленомегалия, боли в верхней половине живота, желтуха, ладонная эритема, голова медузы, Spider naevi, асцит, отеки. Кровотечение из варикозных вен пищевода: особенно внутрибрюшного давления, например, при натуживании при акте дефекации, или эрозия сосудистой стенки, кровавая рвота, черный стул.

Для тяжелой портальной гипертензии характерна энцефалопатия (классификация по Tray, Burns и Saunder)

  • стадия 1: легкая конфузия, медленное мышление, нарушение, смена настроения, легкий тремор, нормальная ЭЭГ
  • стадия 2: неадекватное поведение, выраженная сонливость. Flappingtremor, общее замедление
  • стадия 3: пациент чаще спит, можно разбудить, массивная конфузия, наличие Flapping tremor, патологическая ЭЭГ
  • стадия 4: кома, Foetor hepaticus, тремора нет, патологическая ЭЭГ

Flapping tremor: при вытянутых руках (ладони обращены к полу) с разведеннымии пальцами — грубый трепещущийся тремор рук и пальцев (около 1/сек.), вызванный внезапной потерей тонуса. Он характерен, но не специфичен (дифдиагноз: уремия, сердечная недостаточность).

Диагностика

Анамнез и клиническое обследование: спленомегапия, желтуха, асцит, отеки, Spider naevi, Caput medusae, ладонная эритема.

УЗИ: смотрят печень, селезенку, V. Portae.

Лабораторное обследование: трансаминазы, билирубин повышены, общий белок (альбумин) и протромбиновый индекс понижены.

Эндоскопия: варикозное расширение вен пищевода и свода желудка. В 30-50% случаев, несмотря на наличие варикозных вен возможно кровотечение из другого источника (например, язвы, эрозии, гастрит, аденома, рак, синдром Меллори-Вейса).

Рентген: прямая и непрямая спленопортография с помощью дигитальной субтракционной ангиографии (ДСА).

Прямое измерение портального давления.

Биопсия печени.

Дифференциальная диагностика:

  • портальная гипертония, цирроз печени
  • злокачественные опухоли
  • воспалительные процессы (бактериальный, туберкулез, Lupus erythematodes)
  • заболевания поджелудочной железы
  • сердечная недостаточность

Консервативное лечение кровотечения при портальной гипертензии: восполнение объема жидкости через ЦВК, переливание, катетеризация мочевого пузыря.

Зонды дают механическое сдавление вены: зонд Sengstaken-Blkemore с двумя баллонами для пищевода и вен кардии или зонд Linton с одним баллоном для варикозных вен в области свода желудка. Накладывается не больше чем на 24 часа (максимально 48 часов, так как существует опасность некротизации слизистой.

Чрезкожная чрезпеченочная эмболизация вен. Эндоскопическое лигирование варикозных вен, возможно и при остром кровотечении.

Медикаментозное лечение портальной гипертензии: снижение давления в портальной системе с помощью вазопрессина или терпипрессина (аналоги антидиуретического гормона) и нитратов.

Затем эндоскопическое склерозирование варикозных вен пара- и интравазальное (в 80% случаев остановка кровотечения) с помощью Aethoxysklerol или Histoacryl (при варикозе в области кардии) в 5 приемов (раз в неделю по 15-20 мл).

Лечение асцита при портальной гипертензии: NaCl(максимум 3 литра) и жидкость (макс. 1,5 литра/день), диуретики (антогонисты альдостерона — спиронолактон, возможно + ксипамид или фуросемид), пункция (парацентез) только в острых ситуациях (например, дыхательная недостаточность) с одновременным восполнением потери белка (6-10 гр. на каждый литр отпунктированной жидкости).

Целью оперативного лечения портальной гипертензии является снижение портального давления (паллиативное мероприятие, так как не устраняет основного заболевания). Применяется не в качестве профилактического мероприятия, так как не улучшает прогноз. Не в стадии кровотечения!

Операция возможна только при Child А, В.

Диссекционный метод: перевязка вен пищевода и проксимального отдела желудка (временное улучшение, затем образуются коллатерали)

Портокавальные анастомозы (V. Portae, V. Cava superior) полный шунт, недостаток: выключение печени ограничена функция обезвреживания, возможно, дополнительное наложение артериального анастомоза с V. Portae.

Сплено-ренальный шунт (дистальный по Warren) селективный шунт: отсечение V. lienalis от V. Portae и анастомозирование с V. Renalis — снижение давления в венах пищевода, печень не исключается из кровотока! Портальное давление остается высоким, опасность тромбозов (селезеночная вена относительно короткая).

Проксимальный спленоренальный шунт (по Linton, например, при наличии спаек после операции на желчном пузыре): удаление селезенки и анастомозирование V. Lienalis с V. renalis, V. Portae остается неизмененной.

TIPSS (трансюгулярный интрагепатический портосистемный стент-шунт): вводится стент от V. Hepatica через печеночную паренхиму к V. Portae в качестве шунта (преимущества нет необходимости оперативного вмешательства).

Мезентерикокавальныйшунт: V. Mesenterica superior — V. Cava.

При изолированном тромбозе селезеночных вен при портальной гипертензии показана спленэктомия.

Безуспешность консервативного лечения асцита при портальной гипертензии: брюшинно-венозный шунт.

В крайних случаях портальной гипертензии проводится трансплантация печени.

Прогноз

Кровотечение из варикозных вен пищевода: летальность 30-50% вследствие печеночной недостаточности, аспирации, легочной недостаточности, шока при массивном кровотечении. Опасность рецидива кровотечения после склерозирующей терапии: 30-40% вследствие возникновения новых варикозных вен или реканализации (особенно в первые 3 месяца после склерозирования сосудов).

Общий прогноз при портальной гипертензии: после 5 лет живет около 50% больных (после шунтирования такие же показатели). Синдром Budd Chiari и злокачественные опухоли — прогноз очень плохой. Операционная летальность (порто-кавальный шунт): Child А 5%; Child В 12%; Child С 40%.

Осложнения портальной гипертензии

  • массивное кровотечение из варикозных вен с летальностью до 50% (чаще всего в области эзофагокардиального перехода, например, при механическом повреждении кардии пищей или рвотой; сильное кровотечение вследствие отсутствия сосудистого сокращения (вены) и часто сниженных факторов свертывания крови (пониженный синтез в печени)
  • рецидивирующие кровотечения после склерозирования
  • печеночная кома вследствие интоксикации NH3, профилактика: нересорбируемый антибиотик + очищение кишечника (лактулоза), возможно промывание.

Операционные осложнения:

  • шунтирующие операции с выключением печени (паллиативные мероприятия) — печеночная энцефалопатия в 30-50% как результат отсутствия дезинтоксикационной функции печени (профилактика с помощью богатой калориями, бедной белком диеты), печеночная кома
  • после склерозирующей терапии варикозных вен пищевода: стеноз пищевода, образование варикоза в области свода желудка
  • после баллонной тампонады: некроз слизистой

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-hirurgia/portalnaya-gipertenziya.html

Портальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение

Хирургическое лечение портальной гипертензии

Портальная гипертензия — комплекс изменений, возникающих  вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. Вод. Ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности. Классификация портальной гипертензии

В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы:

  1.        По уровню блока портальной системы различают:

»        подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз)  и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области.

»        Тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела  и дна желудка,  классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока.

»        внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени)

»        надпеченочный блок  (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) — синдром Бадда-Киари.

»        смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены).

По уровню  повышения давления в портальной системе подразделяют:

  1.        Портальная гипертензия I степени — давление  250-400 мм. Вод. Ст.
  2.        Портальная гипертензия II степени — давление400-600 мм. Вод. Ст.
  3.        Портальная гипертензия — III степени —  давление более 600 мм. Вод. Ст.

Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (А.Г. Шерцингер):

I степени — расширение до 2-3 мм.

II степени — расширение до 3-4 мм.

III степени — расширение более 5 мм.

По степени компенсации печеночной недостаточности (по Чайлду-Пью)

Диагностика синдрома портальной гипертензии

»        признаки печеночной недостаточности

»        болевой синдром

»        астенический синдром

»        диспептический синдром

»        холестатический синдром

»        желудочные (прямокишечные) кровотечения

»        появление венозного рисунка на передней брюшной стенке

»        асцит (увеличение в размерах живота).

  1.        Анамнез заболевания и жизни (см. Причинные факторы) портальной гипертензии.

Асцит,отеки,спленомег,голова медузы,

Данные объективного исследования: клинические признаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма  — панцитопения), отеки (диспротеинемия).

У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии — синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе.

Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий.

Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка.

Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы.

Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголя.

  1.        Данные инструментальных методов диагностики:

»        УЗИ — увеличение в размерах печени и селезенки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация  варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеченочном пространстве, малом тазу.

При допплерографии проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и меняется в зависимости от фаз дыхания.

Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 — 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с.

Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки — это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены.

В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены.

В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со здоровыми людьми.

Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют наличие триады симптомов: 1 — снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 — увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 — снижение количества тромбоцитов, специфичною в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключен.

Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей — анастомозов.

Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования.

Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени является прогностически неблагоприятным признаком).

При резком замедлении потока крови в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и других вен портальной системы.

Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним, но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком синдрома портальной гипертензии .

»        Рентгенологическое исследование — R-графия пищевода и желудка (наличие варикозно-расширенных вен пищевода, рефлюкс эзофагита ).

»        Эндоскопическое исследование — визуализация вен пищевода, их размеров (по Шерцингеру), наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка  — наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в н/3 пищевода — признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр  ДПК на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия)-расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника).

»        Спленопортография (инвазивная методика!) — манометрия портальной системы (измерение давления), визуализация хода селезеночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеченочного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) — транскутанная транспеченочная портография.

»        Компьютераня томография (КТ) — подтверждение (исключение) диффузного (очагового) поражения печени.

»        Нижняя (верхняя) каваграфия — при подозрении на надпеченочный блок.

»        Лабораторная диагностика —  гиперспленизм (анемия,.

Тромбоцитопения, лейкопения  в разных сочетаниях или панцитопения),  признаки холестаза  (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная нед-ть ( повышение АСТ,.

АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего — нарушение свертывающей системы ( коагуляционный гемостаз).

ПРИНЦИПЫ     ЛЕЧЕНИЯ

  1.        Прогноз лечения и жизни для больных с циррозом печени зависит от активности цирротического процесса (Чайлд-Пью — А-В-С) и развития портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода).
  2.        Единственным радикальным методом лечения внепеченочной портальной гипертензии у детей в настоящее время являются искусственные портокавальные анастомозы (спленоренальный селективный (мезентерикокавальный) —  Н-образный (вставка из аутовены или сосудистого протеза) или бок в бок диаметром до 10мм. ).
  3.        Подпеченочный блок портальной гипертензии, осложненный варикозным расширением вен пищевода II-III степени  — абсолютное показание к гемодинамической коррекции: спленоренальный анастомоз (дистальный, проксимальный, селективный, с удалением селезенки и без удаления селезенки).
  4.        Сегментарная портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода II-III степени — абсолютное показание к оперативному лечению — спленэктомия.
  5.        Варикозное расширение вен пищевода II-III степени, осложненное кровотечением (в анамнезе или состоявшееся), при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью  А-В — показание к оперативному лечению — спленоренальный (мезентерикокавальный) анастомоз (селективный — бок в бок (9-10 мм), дистальный (предпочтительнее чем проксимальный), проксимальный   — как правило с удалением селезенки).
  6.        Показание к спленэктомии: тяжелая степень гиперспленизма, не поддающаяся терапии, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. У детей дополнительно — опасность разрыва (травма) большой селезенки.
  7.        Показание к склерозирующей терапии (рентгенэндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии, трансюгулярному портосистемному шунтированию — TIPS) у больных с варикозным расширением вен пищевода I-III степени: кровотечения при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью С.
  8.        Последняя инстанция хирургического лечения  цирроза печени, осложненного портальной гипертензией — трансплантация печени.

Источник: https://alexmed.info/2018/01/28/8588/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.