Врожденные аномалии лейкоцитов

Конституциональные аномалии нейтрофилов

Врожденные аномалии лейкоцитов

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов – нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная).

Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила.

Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

От этих двух форм наблюдаются переходы к двусегментным ядрам; ядра с тремя сегментами встречаются очень редко. Как бисегментные, так и трисегментоядерные формы отличаются пельгеровскими особенностями – короткими перемычками и комковатым строением ядер.

Встречаются нейтрофилы с круглыми ядрами, напоминающие по форме миелоциты, однако их особенная грубоглыбчатая и пикнотическая структура не позволяет отнести эти нейтрофилы к миелоцитам.

Часть пельгеровских нейтрофилов имеет крупную, обильную зернистость, в других же она мелкая, скудная.

В костном мозге преобладают круглоядерные нейтрофилы (до 65%). Среди них обнаруживаются зрелые клетки с круглым, овальным или эллипсоидным ядром. Таким же образом происходит развитие характерных для аномалии Пельгера круглоядерных эозинофильных гранулоцитов.

Во избежание ошибочной трактовки анализа при наличии указанных форм нейтрофильных гранулоцитов врач КДЛ обязан дать заключение о том, что описанная картина крови характерна для аномалии лейкоцитов Пельгера.

Желательно во всех случаях для уточнения диагноза пельгеровской аномалии у пациента исследовать кровь родителей и, при наличии у них соответствующих изменений, сообщить им и лечащему врачу об этом.

Это позволит избежать ошибочного толкования картины крови как “левого сдвига” нейтрофилов и неправильного поведения врача при любом заболевании носителя пельгеровской семейной аномалии.

Пельгеровские нейтрофилы по своим физиологическим свойствам – способности к фагоцитозу, содержанию ферментов, длительности жизни в циркулирующей крови – не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов. Реакции носителей пельгеровской аномалии на инфекции, кровопотери и т. п. не отличаются от соответствующих реакций у обычных людей.

Пельгеровская аномалия нейтрофилов (фотографии)

Pelger-Huet anomaly. Classic pince-nez cell.
Pelger-Huet cells which have no nuclear lobation.
Pelger-Huet anomaly.
Pelger-Huet anomaly heterozygous form.

Аномалия лейкоцитов Штодмейстера – носит семейный характер. Может обнаруживаться самостоятельно или в сочетании с пельгеровской аномалией.

Ядра клеток Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина и своеобразной бахромчатостью, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основного ядерного массива в цитоплазму.

Клетки Штодмейстера – вполне зрелые формы нейтрофильного ряда.Феномен асегментации ядер отмечается также в эозинофилах и базофилах и отсутствует в моноцитах.

Аномалия Мей-Хегглина – редкое аутосомно-доминантное нарушение, для которого характерно наличие крупных патологических телец Деле в гранулоцитах и моноцитах. Отмечается тромбоцитопения, часть тромбоцитов слабогранулированна, гигантских размеров.

Аномалия Мей-Хеглина (микрофотографии):

May-Hegglin anomaly
Dohle Bodies in the May-Hegglin Anomaly
Dohle Bodies in the May-Hegglin Anomaly

Аномалия Альдера (аномалия Альдера-Рейли) – цитоплазма содержит многочисленные темно-сиреневые гранулы, состоящие из кислых мукополисахаридов. Наблюдается при генетическом мукополисахаридозе типа Гурлера, Гунтера и Мароте-Лами.

Синдром Чедиака-Хигаси – редкое аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся наличием включений в лейкоцитах, частичной гипопигментацией глаз и кожи, повышенной склонностью к кровотечениям.

Цитоплазма нейтрофилов содержит многочисленные крупные слившиеся лизосомальные гранулы, окрашивающиеся по Романовскому в зеленовато-серый цвет. Некоторые из них имеют гигантский размер и причудливую форму.

Они могут содержаться также в лимфоцитах и других клетках крови.

Синдром Чедиака-Хигаси (микрофотографии)

Neutrophil from a patient with Chediak-Higashi Syndrome.
Chediak-Higashi syndrome
Chediak-Higashi syndrome
Lymphocyte inclusion in Chediak-Higashi syndrome

Наследственная гигантская нейтрофилия – наблюдается редко. Является аутосомно-доминантным нарушением. 1-2% сегментоядерных нейтрофилов имеют размер в два раза больше нормы, ядра гиперсегментированы.

Врожденная аномалия образования специфических гранул – морфологические нарушения в нейтрофилах проявляются в почти полном отсутствии специфических гранул и наличии двудолевых ядер.

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. “Патофизиология крови”. Пер. с англ. – М. – СПб.: “Издательство БИНОМ” – “Невский Диалект”, 2000 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 – 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, “Вища школа”, 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва “Медицина” 1975 г.

Монобласт – родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 – 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 – 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Подсчет абсолютного количества миелокариоцитов и мегакариоцитов с разведением костного мозга проводится не во всех лабораториях, поэтому часто исследование костного мозга ограничивается только исследованием мазков с подсчетом миелограммы. Миелограмма – процентное содержание различных миелокариоцитов.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Патологические формы эритрокариоцитов (эритробластов и нормобластов) наблюдаются при некоторых патологических состояниях (острый сепсис, апластические анемии, острый лейкоз, тяжелые инфекционные заболевания, после облучения и др.). Изменяется морфология ядра и цитоплазмы клеток различных стадий созревания.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Источник: //www.clinlab.info/Hemocytology/Constitutional-neutrophil-anomalies-9

Аномалии количества и качества лейкоцитов

Врожденные аномалии лейкоцитов

Аномалии количества и качества лейкоцитов определяются во время исследований и в зависимости от результатов свидетельствуют о различных заболеваниях и отклонениях.

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз характеризуется снижением числа гранулоцитов в крови и костном мозге.

  • При острых фульминантных формах агранулоцитоза число лейкоцитов не превышает 2000/мкл, иногда увеличивается до 50/мкл.
  • Гранулоциты при агранулоцитозе составляют от 0% до 2% . В гранулоцитах может быть пикноз или вакуолизация.
  • При хронических или рекуррентных формах агранулоцитоза число лейкоцитов снижается до 2000/мкл, гранулоцитопения менее выражена.
  • Имеет место относительный лимфоцитоз и иногда моноцитоз.
  • В костном мозге отсутствуют клетки гранулоцитарного ряда, но эритроидные и мегакариоцитарные ростки без патологии.
  • Скорость оседания эритроцитов повышена.
  • Уровень гемоглобина, число и морфология эритроцитов, число тромбоцитов и коагуляционные те­сты в норме.
  • Лабораторные данные при инфекции.

Причины агранулоцитоза

  • Периферическая деструкция палочко-ядерных лейкоцитов (часто связано с приемом лекарств).
  • Бурный сепсис.
  • Более генерализованная недостаточность костного мозга (см. Апластическая анемия). Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

Аномалия Олдера — Рейли

При аномалии Олдера-Рейли появляются тяжелые, грубые, метахроматично-окрашиваемые цитоплазматические гранулы (мукополисахариды в лизосомах) в нейтрофилах и некоторых лимфоцитах и мо­ноцитах. Такие клетки в крови присутствуют непостоянно, но в костном мозге видимы всегда.

Данная аномалия ассоциирована с мукополисахаридозом. Иногда могут встречаться у здоровых людей.

Аномалия Джордана довольно редкая, характеризуемая жировыми включениями в цитоплазму всех нейтрофилов, большинства моноцитов, некоторых базофилов и эозинофилов, случайных лимфоцитов.

От 3 до 10 вакуолей видны в нейтрофилах при окраске суданом III. Меньшее количество вакуолей содержится в миелоидных клетках костного мозга, начинающихся с промиелоцитов.

Гистиоцитоз клеток Лангерганса — это расстройство прежде называли гистиоцитозом X. Представляет собой редкую пролиферативную аномалию макрофагов.

  • Эозинофильная гранулема манифестирует повреждением одной или нескольких костей.
  • Диагностически значимой является биопсия кости.
  • При этом может быть повышена скорость оседания эритроцитов и умеренный лейкоцитоз.
  • Специфичные лабораторные данные отсутствуют.

Болезнь Леттера-Сиве — это быстро прогрессирующее, часто со смертельным исходом у детей заболевание.

Лабораторные данные указывают на инфильтрацию кожи и других органов, например:

  • костный мозг — прогрессирующая нормоцитарная нормохромная анемия;
  • в связи с тромбоцитопенией появляется гемморагический синдром;
  • гиперспленизм, инфекция, вовлечение печени в патологический процесс;
  • диагностическая биопсия кости, кожи, лимфатических узлов показывает характер­ные повреждения.

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера — реактивная пролиферация макрофагов неизвестной этиологии, обусловливающая триаду:

  1. дефек­ты черепа,
  2. экзофтальм,
  3. несахарный диабет.

Постановка диагноза болезни Хенда-Крисчена-Шюллера проводится после гистологического исследования пораженных тканей (особенно костной).

  • Могут присутствовать анемия, лейкопения и тромбоцитопения.
  • Несахарный диабет развивается у 50% пациентов.

Острый инфекционный лимфоцитоз

Острый инфекционный лимфоцитоз может быть связан с воздействием вирусов Коксаки, ECHO и аденовирусной инфекцией.

  • Резко повышенное число лейкоцитов (обычно 20 000 — 50 000/мкл) обусловлено лимфоцитозом (60­ — 90%); лимфоциты мелкие, нормальной формы.
  • Часто возникает эозинофилия.
  • Гетерофильная агглютинация отрицательная.

Периодическая (циклическая) нейтропения

Периодическая нейтропения — едкое аутосомно-доминантное состояние с ускоренным апоптозом развивающихся нейтрофилов. Периодическая нейтропения также встречается как приобретенная патология с клональной пролиферацией больших гранулярных лимфоцитов.

  • Нейтропения возникает регулярно, каждые 10 — 35 дней, длится 3 — 6 дней.
  • Число лейкоцитов от 1000 до 1500/мкл, а количество гранулоцитов при этом может снижаться до 0%.
  • Диагноз периодической (циклической) нейтропении ставят после серийного подсчета нейтрофилов 2 — 3 раза в неделю и в течение 6 не­дель (как минимум).
  • Кроме того может наблюдаться колебание уровня моноцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов.
  • Лабораторные данные при циклической нейтропении свидетельствуют о бактериемии в течение нейтропенического периода.

Наследственная гигантская нейтрофилия

Наследственная гигансткая нейтрофилия — очень редкая, но не патологическая аутосомно-доминантная аномалия.

  • Около1- 2% нейтрофилов вдвое крупнее обычных и содержат 6 — 10 ядерных долей.
  • У женщин придат­ки в виде барабанных палочек обычно дублированы.
  • Ассоциированные аномалии отсутствуют.
  • Приобретенная гигантская нейрофилия форма может встречаться при миелопролиферативной болезни, острой миелогенной лейкемии, терапии алкилирующими средствами.

Наследственная гиперсегментация нейтрофилов

Наследственная гиперсегментация нейтрофилов — редкое не патологическое аутосомно-доминантное состояние.

  • При наследственной гиперсегментации нейтрофилов необходима дифференциальная диагностика от дефицита фолиевой кислоты и витамина В12.
  • Гиперсегментация нейтрофилов носит по­стоянный характер.
  • У большинства нейтрофилов четыре или более долей.
  • У больше 10% гетерозиготов и у 30% гомозиготов нейтрофилы состоят из свыше 5 долей.
  • Число барабанных палочек у женщин мо­жет также быть повышено.
  • Схожее не патологическое состояние существует, но при этом развивается патология в эозинофильных гранулоцитах (наследственная гиперсегментация эозинофилов).
  • Гиперсегментация также может быть почти у каждого пациента с хроническим почеченым заболе­ванием с АМК более 30 мг/дл свыше трех месяцев.

Аномалия Пельгера-Хюэта

Аномалия Пельгера-Хюэта — обусловлена аутосомно-доминантной мутацией в хромосоме 1 q42.1.

  • Это гетерозиготная аномалия лейкоцитов без клинических проявлений.
  • В ядрах больше 80% гранулоцитов наблюдается гиперсегментация, придающая им форму пенсне, стерж­ня, гантели или земляного ореха; присутствуют и в перефирической крови, и в костном мозге.
  • Сгущенный (зрелый) пикнотический хроматин явно виден в ядрах гранулоцитов, лимфоцитов, в эозинофилах, базофилах, моноцитах и костномозговых метамиелоцитах и палочкоядерных нейтрофилах.
  • У гетерозиготов 1 — 2 доли в ядре; у гомозиготов ядро единообразное несегментированное.
  • Цитоплазматическое созревание в норме.
  • У таких женщин отсутствуют глыбки полового хроматина.
  • Приобретенные псевдоаномальные изменения представляют собой диспластическое созревание ядра и цитоплазмы; эти процессы меньше доминируют и ядерный хроматин незрелый.

Аномалия Пельгера-Хюэта может встречаться в случаях:

  • острые и хронические миелопролиферативные расстройства (может быть продромальный период), НХЛ, миелодиспластический синдром (предсказывает плохой прогноз), болезнь Ходжкина и др.; не встречается при острой или редко при хронической лимфоцитарной лейкемии;
  • может транзиторно присутствовать при острых инфекциях – лейкемоидные реакции, гранулоцитоз, туберкулез, ВИЧ грипп, малярия;
  • после приема лекарств – колхицин, сульфонамид, ибупрофен, вальпроевая кислота, алкилирующие препараты;
  • негематологические расстройства – системная красная волчанка, микседема.

Источник: //pro-analizy.ru/anomalii-kolichestva-i-kachestva-lejkocitov/

Пельгеровская аномалия лейкоцитов

Врожденные аномалии лейкоцитов

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – это доброкачественная наследственная патология, которая характеризуется морфологическим изменением лейкоцитов. Получила название в честь Карла Пельгера – голландского врача, впервые открывшего в 1928 году нетипичные нейтрофилы.

Затем в 1932 году Хьюэтом была доказана наследственная природа заболевания. Поэтому в некоторых источниках болезнь называется аномалия Пельгера-Хьюэта. Встречается с частотой 1:1000-1500, одинаково часто у мужчин и женщин.

Раньше встречалась редко, а в последнее время все чаще, что связано с более широкими обследованиями крови.

Причины

Причины данного заболевания не установлены. Известно, что аномалия передается по аутосомно-доминантному типу, проявляется и у гетерозигот, и у гомозигот в равной степени. В основе патогенеза лежит нарушение сегментации зрелых нейтрофилов. Генетическая поломка заключается в нарушении структуры регуляторного гена, отвечающего за форму ядра.

Клинические проявления

Клинически заболевание никак не выражается, так как функции лейкоцитов не нарушены. Лейкоциты также способны фагоцитировать чужеродные клетки, содержат набор ферментов, идентичный нормальным лейкоцитам. СОЭ не повышено, свертываемость крови нормальная.

Часто данная патология обнаруживается случайно при исследовании крови. За счет того, что наблюдается нейтрофильный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ошибочно можно предположить инфекцию. Реакции на кровопотерю, инфекцию и т.д.

у людей с этой аномалией не отличаются от реакций здоровых людей.

Лейкоцитарная формула – это соотношение нескольких видов лейкоцитов в организме человека

По данным некоторых источников, могут быть изменения в костной системе: гиперкифоз, низкий рост, деформации скелета.

Картина крови

В мазках крови при микроскопировании наблюдаются аномальные нейтрофилы. Чтобы понимать, как они будут выглядеть при этом заболевании, необходимо разобраться, что представляют собой нормальные нейтрофилы.

Нейтрофилы составляют большую часть всех белых клеток крови. Относятся к гранулоцитам, так как в цитоплазме имеется зернистость. Они выполняют функцию уничтожения чужеродных микроорганизмов (фагоцитоз). Также они участвуют в свертывании крови, фибринолизе, оказывают цитостатическое действие, дегранулируют при выделении ферментов.

По степени зрелости различают несколько форм нейтрофилов:

  • миелобласты,
  • промиелоциты,
  • миелоциты,
  • метамиелоциты,
  • палочкоядерные,
  • сегментоядерные.

Ядро сегментоядерных нейтрофилов разделено перемычками на несколько сегментов. У остальных ядро бобовидное и несегментированное. У палочкоядерных ядро в виде подковы. В крови здоровых людей больше всего содержится сегментоядерных клеток с 3-4 сегментами (70%), с 2 сегментами меньше (30%), а палочкоядерных – около 7%. При аномалии Пельгера резко увеличивается число палочкоядерных клеток.

Палочкоядерные клетки, преобладание которых и названо аномалией Пельгера

Все нейтрофилы, кроме сегментоядерных, относятся к юным. При увеличении в крови их количества на общем анализе крови будет виден лейкоцитарный сдвиг влево. Это говорит о повышенной активности костного мозга.

Причины нейтрофильного лейкоцитоза следующие:

Также можете прочитать:Клетки крови человека под микроскопом

  • сепсис;
  • ожоги;
  • гангрена;
  • трофические язвы;
  • распадающиеся опухоли;
  • аллергические реакции;
  • глистные инвазии;
  • инфаркт;
  • онкологические заболевания крови;
  • кожные болезни;
  • почечная недостаточность;
  • воспалительные процессы;
  • гемолитические анемии;
  • прием некоторых лекарственных средств;
  • чаще всего – инфекционные заболевания, как вирусные, так и бактериальные (например, аппендицит, пневмония, ангина, абсцесс, скарлатина и другие).

Необходимо дифференцировать аномалию с этими заболеваниями, чтобы избежать диагностических ошибок и последующего некорректного лечения. Так, известны случаи необоснованного лечения от туберкулеза и проведение аппендэктомии.

Суть пельгеровской аномалии заключается в том, что зрелые нейтрофилы имеют форму ядра юных (миелоцитов и метамиелоцитов), а плотность хроматина и зернистость соответствуют зрелой клетке. Ядро может быть:

  • круглое;
  • овальное;
  • бобовидное;
  • гантелевидное;
  • в виде подковы;
  • двудольчатое;
  • трехдольчатое;
  • в виде почки;
  • в форме очков;
  • с перетяжкой посередине;
  • в форме песочных часов.

Грубоглыбчатость хроматина, комковатость ядра и короткие перемычки отличают их от миелоцитов. Форма сегментов одинаковая. Зернистость может быть как крупной и многочисленной, так и скудной и мелкой. Созревание цитоплазмы в норме. У женщин с этой аномалией отсутствуют тельца полового хроматина (тельце Барра).

Кроме нейтрофилов, изменения ядер затрагивают и базофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты, но в нейтрофилах признаки более выражены.

Клетки крови, строение ядра большинства из них может быть подвержено аномалии Пельгера

Гипосегментированные нейтрофилы имеются и в периферической крови, и в костном мозге.

Большое количество в крови несегментированных клеток выглядит как сдвиг влево на лейкоцитарной формуле, поэтому необходимо дифференцировать пельгеровскую аномалию с нейтрофильным лейкоцитозом при различных заболеваниях.

Диагностика

Диагностика основана на исследовании мазков крови в гематологических анализаторах. Оценивается зрелость ядра, состояние хроматина (у аномальных он плотный), соотношение нейтрофилов в крови. Чтобы уточнить диагноз, нужно провести анализ крови родителей, у которых будет похожая формула крови.

Следует дифференцировать с хроническим миелолейкозом, при котором возрастает число юных нейтрофилов, а лейкоцитарные формулы обоих заболеваний схожи.

При этом у больного пельгеровской аномалией в крови будет наличие характерных зрелых двусегментированных нейтрофилов, а количество лейкоцитов и остальных форменных элементов нормальное.

Кроме пельгеровской аномалии, являющейся врожденной, имеется приобретенная форма гипосегментации нейтрофилов.

Встречается при остром и хроническом миелолейкозе, микседеме, малярии, гриппе, туберкулезе, эритромиелозе, инфекциях, системной красной волчанке, болезни Ходжкина.

Часто возникает после проведенной химиотерапии и приема некоторых лекартсвенных средств (например, НПВС, сульфаниламидов). Отличается от аномалии тем, что является временным состоянием.

Лечение

Пельгеровская аномалия не требует лечения, так как функции крови сохранены в полном объеме. Ее носители считаются здоровыми людьми.

Важное значение имеет обследование детей на предмет выявления этой аномалии крови, так как соотношение клеточного состава не подвергается значительным изменениям в течение жизни. Обнаружение аномалии помогает избежать неправильной диагностики многих заболеваний, дающих аналогичную картину крови.

Источник: //icvtormet.ru/krov/pelgerovskaya-anomaliya-leykocitov

Лечение пельгеровской аномалии крови

Врожденные аномалии лейкоцитов

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – это наследуемое заболевание, обусловленное изменением формы ядер лейкоцитов. Была впервые диагностирована Карлом Пельгером в конце 20 годов прошлого века, в честь него и получила название.

Наследственный характер этого заболевания был выявлен позже, спустя 4 года, уже другим врачом. Встречается патология довольно редко, появляется у мужчин и у женщин.

Точных причин пельгеровской аномалии не установлено, однако, исследованиями была выявлена передача по доминантному признаку. В здоровом организме ядра лейкоцитов с возрастом видоизменяется – это является их особенностью от молодых.

В крови же людей, у которых присутствует эта патология, формоизменение ядер этих частиц крови отсутствует, хотя на их функционирование и продолжительность жизнедеятельности это никак не влияет. Они так же, как и здоровые, выполняют свои прямые обязанности по защите организма от чужеродных частиц, вирусов и бактерий.

Симптомы

Поскольку функционирование лейкоцитов не нарушено, то явные признаки болезни отсутствуют. Защитные кровеносные тела полностью справляются со своей задачей и имеют тот же ферментный состав, что и обычные.

Такая аномалия не влияет не на эритроциты – красные тельца, выполняющие транспортную функцию, не на тромбоциты – частицы, играющие главную роль в свертывании крови.

Выявить это нарушение в развитии лейкоцитов медикам под силу только при детальном исследовании крови, чаще ее обнаружение происходит случайно. Это связано с тем, что нет абсолютно никаких изменений в функционировании организма на фоне пельгеровской аномалии.

Некоторые источники утверждают, что появляются также дефекты в скелетном строении человека:

  • сутулость или горбатость;
  • низкий рост больного;
  • аномальные размеры отдельных костей.

Что показывает картина крови?

Аномалии в морфологической форме лейкоцитов наблюдаются в исследовании мазка крови. В норме нейтрофилы – один из видов лейкоцитов, имеют белый цвет. В их цитоплазме – клеточной жидкости, заполняющей пространство, заметны гранулы (зерна), поэтому их определяют к типу гранулоцитов.

Задача лейкоцитов – поддержание иммунитета и защита организма от инфекций. Дополнительно они принимают участие в свертывании крови, разрушении незначительных тромбовых образований.

Лейкоциты подразделяют на несколько видов по степени зрелости:

  • миелобласты – клетки среднего диаметра, большую часть которых занимает крупное ядро;
  • промиелоциты – незрелая форма клеток, являющихся предшественниками гранулоцитов. Они имеют более крупный, чем миелобласты размер, их ядро выражено в меньшей степени;
  • миелоциты – молодые клетки гранулоцитарного типа;
  • палочкоядерные – лейкоциты, находящиеся в низком процентном соотношении, форма их ядра напоминает подкову;
  • сегментоядерные – основной тип белых кровяных телец, защищающих организм, их ядро, разделенное несколькими зонами – сегментами. При аномалии Пельгера резко увеличивается число палочкоядерных клеток.

В крови здорового человека большую часть занимают сегментированные лейкоциты, а количество палочковидных достигает примерно 7%. При появлении же пельгеровской аномалии нейтрофилов, палочковидные лейкоциты наблюдаются с большей частотой.

Все виды нейтрофилов, кроме сегментоядерных, считаются молодыми. Увеличение числа их содержания будет видно при исследовании, что станет признаком чрезмерной активности костного мозга и появления аномалии.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.