Влияние минерального обмена на развитие эпилепсии

Психические изменения личности при эпилепсии

Влияние минерального обмена на развитие эпилепсии

При длительном течении эпилепсии происходит изменение личности больного, поэтому эпилепсия несет не только медицинские проблемы, но и социальные. Пациенты, страдающие эпилепсией, наблюдаются и у невропатолога, и у психиатра. Потихоньку болезненный процесс формирует ядро новой личности, которая вытесняет старую. Появляются психические проблемы.

Изменения личности могут усугубляться при наличии алкоголизма, атеросклероза головного мозга, черепно-мозговых травм.

Эпилепсия и психиатрия

Кратковременные однократные приступы не оказывают негативных последствий, но длительные судороги, частые приступы приводят к неотвратимым изменениям в клетках головного мозга.

Приступы, возникающие на глазах окружающих людей, одноклассников, коллег по работе, друзей действуют на психику человека, способствуют ведению замкнутого образа жизни, потери интереса к жизни, появлению чувства собственной неполноценности.

Возможна астения, вегетативные нарушения, изменения личности. В начале заболевания, пациенты в своем большинстве впечатлительные, тонкие натуры, очень общительные. В первое время заметно, как происходит «раздвоение» личности: упрямство и повышенная внушаемость, угодливость и вспышки грубости, надменность и уязвимость.

Изменения личности при длительном течении эпилепсии

При длительном течении заболевания появляются такие черты в характере больного, как злопамятность, мстительность, педантизм, эгоцентризм, инфантилизм. Появляются эпилептические психозы.

Больной становится обидчивым и агрессивным, нарастает раздражительность. Раздражительность и агрессия растут пропорционально сопротивлению, которое получает больной.

В то же время при отсутствии сопротивления пациент быстро успокаивается.

Но некоторые ученые утверждают, что такие черты, как повышенная аккуратность, угодливость, обидчивость являются врожденным свойством личности.

Изменения в разговоре при эпилепсии

В разговоре обращает на себя внимание детализация и обстоятельное описание происходящего.

Мышление становится вязким, снижаются комбинаторные способности, человек может повторять одну фразу, одни и те же движения, развивается монотонность и разорванность речи. Снижается память.

Больной не может отличить главного от второстепенного, преувеличенно внимателен к мелочам. С трудом выражает свою мысль. В разговоре часто встречаются витиеватые вычурные фразы.

Эмоциональные изменения

Из-за недостаточной подвижности больного эмоции, страдающего эпилепсией, тусклые и однообразные. Он как бы не успевает отреагировать на происходящие изменения.  Настроение подвержено колебаниям – от угрюмого и раздражительного до возбужденного и нарочито-радостного.

Изменение личности и интеллект

Для страдающих эпилепсией характерен широкий диапазон интеллектуальных способностей. Возможна задержка психического развития и в то же время у части больных может быть высокий уровень интеллекта (Сократ, Наполеон, Флобер, Нобель и др). Отмечено, что степень слабоумия с возрастом зависит от количества судорожных генерализованных припадков.

какие могут быть Осложнения при эпилепсии

Грозное осложнение при эпилепсии – эпилептический статус, во время которого приступ продолжается более 30 минут или приступ продолжается один за другим, а пациент не может прийти в сознание.

Причиной эпистатуса может быть резкое прекращение противоэпилептических препаратов.

В крайних случаях эпилептический статус может закончиться летальным исходом из-за остановки сердца или аспирации рвотными массами.

Одним из проявлений эпилепсии является возникновение эпилептической энцефалопатии, во время которой портится настроение, снижается уровень внимания, ухудшается память. Дети начинают неопрятно писать, забывают навыки чтения, с трудом считают. Появляются также такие осложнения, как аутизм, мигрень, гиперактивность.

Во время приступа возникают повреждения, ушибы, травмы. При внезапной потере сознания возможны несчастные случаи

Психические нарушения при эпилепсии в межприступном периоде

Эпилепсия несет не только медицинские проблемы, но и социальные. Пациенты, страдающие эпилепсией, наблюдаются и у невропатолога, и у психиатра. Потихоньку болезненный процесс формирует ядро новой личности, которая вытесняет старую. Появляются психические проблемы.

Кратковременные однократные приступы не оказывают негативных последствий, но длительные судороги, частые приступы приводят к неотвратимым изменениям в клетках головного мозга.

Приступы, возникающие на глазах окружающих людей, одноклассников, коллег по работе, друзей действуют на психику человека, способствуют ведению замкнутого образа жизни, потери интереса к жизни, появлению чувства собственной неполноценности. Возможна астения, вегетативные нарушения, изменения личности.

В начале заболевания, пациенты в своем большинстве впечатлительные, тонкие натуры, очень общительные. В первое время заметно, как происходит «раздвоение» личности: упрямство и повышенная внушаемость, угодливость и вспышки грубости, надменность и уязвимость.

При длительном течении заболевания появляются такие черты в характере больного, как злопамятность, мстительность, педантизм, эгоцентризм, инфантилизм. Появляются эпилептические психозы. Больной становится обидчивым и агрессивным, нарастает раздражительность.

Но некоторые ученые утверждают, что такие черты, как повышенная аккуратность, угодливость, обидчивость являются врожденным свойством личности.

В разговоре обращает на себя внимание детализация и обстоятельное описание происходящего, мышление становится вязким, снижаются комбинаторные способности, человек может повторять одну фразу, одни и те же движения, развивается монотонность и разорванность речи. Снижается память.

Для страдающих эпилепсией характерен широкий диапазон интеллектуальных способностей. Возможна задержка психического развития и в то же время у части больных может быть высокий уровень интеллекта (Сократ, Наполеон, Нобель и др). Отмечено, что степень слабоумия с возрастом зависит от количества судорожных генерализованных припадков.

Источник: https://www.wp-german-med.ru/nevrologicheskie-zabolevaniya/904-psihicheskie-narushenia-pri-epilepsii.html

Влияние желез внутренней секреции на развитие эпилепсии. Эпилепсия прошла

Влияние минерального обмена на развитие эпилепсии

— — Да!А разве эпилепсия проходит?Доктор сказал, что можно вылечиться.Мы лечились противоэпилептическими препаратами 3,5 года, и после этого доктор отменил нам таблетки.

Приступов нет у нас уже 3 года, на ЭЭГ эпиактивности нет, никаких других жалоб нет. Доктор ставит нам диагноз: Эпилепсия, клинико — энцефалографическая ремиссия 3 года.

Будем продолжать наблюдаться, но лечиться уже не надо! У нас эпилепсия прошла!

Такой диалог можно услышать возле кабинета эпилептолога.

Но может ли быть, чтобы эпилепсия прошла?

Проанализируем собственный опыт и сведения из публикации ответить на вопрос: «Проходит ли эпилепсия?»

Итак, возможна спонтанная ремиссия, когда приступы вдруг прекращаются сами по себе без какого-либо лечения или на фоне лечения противоэпилептическими препаратами.

Бывают случаи, когда пациентам на фоне приема противоэпилептических препаратов становиться лучше, то есть приступы не повторяются в течение какого-то времени, тогда они решаются на самостоятельную отмену препаратов.

Хотя, чаще всего, предполагаемая продолжительность лечения антиэпилептическими средствами оговаривалась врачом и известна пациентам. Но надеясь на авось, пациенты «бросают терапию» раньше срока.

Критическим периодом, когда происходит такая отмена, является срок прекращения приступов от 6 месяцев до 2 лет.

И что же происходит после преждевременной самостоятельной отмены противосудорожных средств?

Существует два варианта развития событий после отмены терапии: возобновление приступов или нет.

  1. Первый вариант – возникает рецидив, то есть возобновление приступов. Пациенты возвращаются к эпилептологу. Вновь идёт подбор терапии. Как правило, требуется чуть более высокая доза противоэпилептических препаратов, чем принимаемая ранее. А срок приёма противоэпилептических препаратов увеличивается в среднем на 6 месяцев – 1,5 года. После такого «урока жизни» пациенты становятся более дисциплинированными. Проводят весь необходимый срок лечения. И отменяет препараты уже врач после требуемой ремиссии, как правило, после 3 – летнего срока.
  2. Второй вариант — когда препараты отменены раньше срока, а приступов больше нет. Но риск рецидива велик. Чаще на такую отмену решаются, проведя терапию в течение половины необходимого срока. И в течение ещё 10 лет сохраняется вероятность возобновления приступов. При этом риск рецидива наиболее высок в первые 6 месяцев, и далее риск сохраняется высоким в течение 1 года. В это время, если пациент пришел на приём после самостоятельной отмены ПЭП сроком уже несколько месяцев, то мы не рекомендуем возобновлять приём лекарств. Назначаем контроль ЭЭГ, продолжаем наблюдение и ожидаем возможного приступа, а только после случившегося приступа начинаем вновь подбор терапии.

Обычно события развиваются по такому сценарию: пациент привержен лечению, мы называем это термином «комплаентен».Он осознал важность правильного длительного непрерывного приёма противоэпилептических препаратов. И через несколько лет , как правило, через 3 года, врач эпилептолог, постепенно снижая дозу в течение нескольких месяцев, отменяет противосудорожные препараты.

В результате совместных усилий врача и пациента пациент выздоравливает. И у него эпилепсия прошлана фоне рациональной терапии.

Приведу пример из практики, который послужил поводом для написания этой статьи.

Публикую эту реальную историю с разрешения пациентки и её родителей, без указания личных данных.

Пациент 13 лет, обратились в апреле 2011 года к эпилептологу с жалобами:

Дебют приступов с 12 лет (с июля 2009 года) – потеря сознания, остановка взора, остановка деятельности, сидит, не реагирует. Продолжительность 3 секунды, затем ощущение усталости, недомогания, общая слабость.

Приступы были 1 раз в месяц, затем участились до 2 раз в месяц. Проведено обследование в неврологическом стационаре. На ЭЭГ с депривацией сна – без эпиактивности. Постановлен диагноз: Синдром вегетативной дисфункции.

Данных за активную эпилепсию нет.

Такие приступы продолжались с частотой 2 раза в месяц. Далее лечились у «бабушки», которая сказала, что это эпилепсия.

Повторно провели амбулаторное обследование у невролога, который предположил наличие новообразования головного мозга и направил на МРТ.

По МРТ в октябре 2010 года – кистозно-солидное образованиев затылочно – теменной области левого большого полушария.

На повторной консультации невролог установил диагноз: Симптоматическая эпилепсия. Было рекомендован приём финлепсина 0,2 * 3 раза в день длительно.

Провели в январе 2011 года – микрохирургическое удаление внутримозговой опухоли левой затылочной области под нейронавигационным контролем. Нейрохирурги поставили диагноз: Олигоастроцитома левой затылочной области. Симптоматическая эпилепсия.

Дозу финлепсина уменьшили в нейрохирургическом стационаре до 50-50-100 мг, а затем снизили с апреля 2011 года до 100 мг на ночь.

Источник: https://doctormo.ru/vliyanie-zhelez-vnutrennei-sekrecii-na-razvitie-epilepsii/

Международный неврологический журнал 3 (33) 2010

Влияние минерального обмена на развитие эпилепсии

В списке наиболее значимых неврологических заболеваний эпилепсия занимает лидирующее третье место. Уделяя внимание гендерным аспектам, следует отметить многогранность проблемы существования данной патологии у женщин.

Характер изменения уровней женских половых гормонов, вопросы контрацепции, особенности ведения беременности и родов, прогнозируемость наследования ребенком эпилепсии и развития у него врожденных пороков на фоне приема матерью антиэпилептических препаратов (АЭП) во время беременности, возможность вскармливания грудью при применении АЭП — вот далеко не полный перечень вопросов, с которыми приходится сталкиваться при лечении эпилепсии у женщин [1]. Кроме того, недостаточно изученными являются вопросы влияния эпилепсии на целый ряд гормонально обусловленных физиологических состояний организма женщины, степень ее вмешательства в сложные процессы, направленные на регуляцию метаболического и гормонального гомеостаза.

Изучение кальций-фосфорного метаболизма и других показателей, отражающих состояние костной ткани у пациенток с эпилепсией, представляет особый интерес вследствие высокой вероятности травматизации и возникновения переломов во время эпилептических припадков.

Известно, что костная ткань служит основным депо кальция в организме и активно участвует в кальциевом обмене. Особую роль ионы кальция играют в процессах передачи нервного возбуждения и обеспечении механизмов мышечного сокращения.

Гипокальциемия сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости, формирует судорожную готовность головного мозга. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбции) костной ткани, а его связывание — путем образования костной ткани [2].

Поступление, депонирование и выделение кальция и фосфата регулируются сложной системой, в которой среди других факторов важная роль принадлежит паратгормону (гормон околощитовидных желез).

По данным различных авторов, у пациентов, страдающих эпилепсией, риск развития переломов различной локализации в 2–4 раза выше по сравнению с общей популяцией [3, 4].

Риск возникновения переломов увеличивается, по-видимому, при длительном приеме антиконвульсантов, составляя сильную корелляционную взаимосвязь для пациентов, принимающих противоэпилептические препараты более 12 лет [5]. Точный риск развития переломов для таких пациентов четко не установлен, но он, без всякого сомнения, более высокий.

В развитии данной патологии предполагается значительная роль как самой эпилепсии, так и приема противосудорожных препаратов.

В течение многих лет доминировала теория о наличии энзим-индуцирующих свойств у некоторых противоэпилептических препаратов, которые ускоряют гидроксилирование витамина D до его неактивных форм, что, в свою очередь, приводит к развитию гипокальциемии, вторичного гиперпаратиреоза, ускорению ремоделирования костной ткани и большей потере костной массы [6].

Однако на сегодняшний момент появились данные о том, что антиконвульсанты могут вызывать потерю костной массы даже при отсутствии дефицита витамина D [7]. Механизмы, способствующие появлению нарушений костной ткани у каждого отдельно взятого пациента, представляются сложными и недостаточно изученными, однако предполагается роль таких факторов, как резистентность к паратгормону, дефицит кальцитонина, снижение кишечной абсорбции кальция и непосредственное влияние противоэпилептических препаратов на функцию остеобластов.

На сегодняшний момент особенности минерального и костного метаболизма при эпилепсии у женщин изучены недостаточно для глубокого понимания всего спектра метаболических и гормональных нарушений, возникающих при данной патологии, что особенно актуально для женщин в силу того, что женский пол сам по себе является одним из факторов риска развития остеопороза.

Цель работы — изучение маркеров обмена костной ткани, выявление метаболических и гормональных нарушений у больных эпилепсией женщин.

Материалы и методы исследования

В данное исследование были включены 35 женщин, страдающих эпилепсией и проходивших стационарное лечение в Центральной клинической больнице ГП «Укрзалізниця» (г. Харьков).

Критерием исключения было наличие значимой соматической патологии (в том числе заболеваний желудочно-кишечного тракта и почек, при которых нарушается всасывание и элиминация кальция, фосфора, что могло бы повлиять на результаты исследования), актуальной неврологической патологии, а также пожилой возраст. Все обследуемые, согласно классификации ВОЗ, относились к лицам молодого (до 44 лет) и среднего (45–59 лет) возраста.

Всем женщинам проводилось детальное выяснение жалоб с акцентом на уточнение картины эпилептических припадков, их частоты, характера, длительности, возможных провоцирующих факторов; анамнестических данных.

Для определения формы эпилепсии была использована Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов ILAE (1989), для определения типа эпилептических припадков — Международная классификация эпилептических припадков ILAE (1981).

Общий осмотр и определение основных физикальных данных, а также неврологический осмотр проводили по общепринятым методикам. Для оценки костного обмена у всех пациенток определялись кальций, фосфор, паратгормон в сыворотке крови биохимическим методом.

При этом нормальными считались показатели, которые входили в следующие интервалы: для кальция 2,02–2,6 ммоль/л, для фосфора 1,3–2,26 ммоль/л, для паратгормона 21–45 пг/мл.

Результаты обследования

Среди обследованных пациенток у 32 женщин (97,5 %) была диагностирована симптоматическая эпилепсия, у 3 (8,5 %) — криптогенная эпилепсия (без четко верифицированного этиологического фактора).

Не было выявлено ни одного случая наследственно-обусловленной эпилепсии.

Этиологическими факторами для развития симптоматической эпилепсии послужили черепно-мозговые травмы, инфекционно-аллергические заболевания, дисциркуляторные энцефалопатии, неопластические процессы головного мозга, а также сосудистые мальформации.

При исследовании содержания кальция в сыворотке крови было установлено, что его средний показатель составил 2,230 ± 0,039 ммоль/л, то есть находился в пределах нормы.

Рассматривая концентрацию кальция в каждом отдельном случае, следует отметить, что у большинства пациентов данный показатель соответствовал норме, и только у 4 женщин (11,4 %) наблюдалось его снижение, у 1 пациентки (2,8 %) — повышение.

Средний показатель содержания фосфора в сыворотке крови составил 1,370 ± 0,071 ммоль/л, что является нижней границей нормы. При индивидуальном изучении показателей фосфора наблюдаются более выраженные изменения по сравнению с таковыми для кальция: снижение его содержания выявлено у 20 человек (57,1 %), повышение — у 2 пациентов (5,7 %).

Средний показатель содержания паратгормона в сыворотке крови пациентов основной группы составил 36,060 ± 4,766 пг/мл, что соответствовало нормативному интервалу.

Однако именно для паратиреоидного гормона были выявлены наиболее выраженные изменения внутри группы: у 12 женщин (34,2 %) данный показатель был повышен, причем у 6 человек (17,1 %) резко, у 14 (40 %) женщин снижен, резко снижен у 5 человек (14,2 %).

Обсуждение

Анализ показателей содержания кальция в сыворотке крови показывает, что практически у всех обследуемых пациенток они находились в пределах нормы, в то время как в отношении других показателей был выявлен выраженный дисбаланс.

Это согласуется с литературными данными, свидетельствующими о том, что при развитии вторичных нарушений костного обмена (в данном случае на фоне эпилепсии и противоэпилептической терапии) уровень кальция в сыворотке крови находится в пределах нормы, хотя может развиваться гипокальциемия наряду со снижением 25OHD в крови.

Зачастую эти изменения являются следствием двух процессов: 1) лекарственно-индуцированного нарушения метаболизма витамина D в печени (ускорение выведения его из крови с образованием биологически неактивных метаболитов, экскретируемых с желчью и мочой, вследствие стимуляции активности печеночной микросомальной оксидазы противосудорожными средствами); 2) прямого ингибирующего действия некоторых антиконвульсантов на клеточные функции печени [8]. Известно, что первый механизм более характерен для препаратов группы карбамазепина, второй — для группы вальпроевой кислоты. Таким образом, можно предположить, что гипокальциемия у обследованных пациенток, вероятно, может быть обусловлена дефицитом витамина D, активные метаболиты которого стимулируют кишечную абсорбцию кальция. Еще одной причиной возникновения гипокальциемии — наличием синдрома мальабсорбции — можно пренебречь, так как пациентки с патологией желудочно-кишечного тракта намеренно не были включены в исследование. Гиперкальциемия у данной когорты может быть объяснена усилением процессов костной резорбции и, как следствие, «вымыванием» кальция из костной ткани и может быть следствием вторичного гиперпаратиреоза. Такие гормональные нарушения, наиболее вероятно, формируются при эпилепсии в результате эпилептизации мозга и центральной нейроэндокринной дисфункции.

Чувствительным индикатором, сигнализирующим о метаболических нарушениях костной ткани, можно считать показатель содержания фосфора в сыворотке крови. Его среднее значение соответствовало нижней границе нормы (1,370 ± 0,071 ммоль/л), что также согласовывается с литературными данными, указывающими на тенденцию к гипофосфатемии при данных нарушениях костного обмена.

Наиболее выраженные и разнонаправленные изменения были выявлены при исследовании содержания паратиреоидного гормона в крови. Такое же количество составили пациенты как с повышенными, так и со сниженными показателями, что в конечном итоге привело к получению нормального среднего показателя.

Однако при сопоставлении показателей кальция, фосфора и паратиреоидного гормона было выявлено, что полученные значения не коррелировали друг с другом: высоким и крайне высоким показателям паратгормона соответствовали нормальные значения кальция и сниженные и нормальные — фосфора.

Низким и крайне низким значениям паратгормона также соответствовали нормальные показатели кальция, показатели фосфора преимущественно были сниженными, но наблюдались также нормальные и даже повышенные его значения.

Стоит отметить, что значения кальция даже в пределах нормального интервала не коррелировали со степенью повышения или снижения паратгормона.

Можно предположить, что изначальные уровни кальция в сыворотке крови у пациенток были настолько низкими, что повышение паратгормона, в некоторых случаях даже в 2 раза от верхней границы нормы, могло только лишь компенсировать гипокальциемию и привести уровень кальция к нормальным значениям. Этим, вероятно, обусловлено отсутствие гиперкальциемии даже при крайне высоких значениях паратгормона.

Выводы

1. Выявлены нарушения кальций-фосфорного метаболизма и регулирующего его паратгормона у женщин, больных эпилепсией. Выявленные изменения носили разнонаправленный характер без наличия взаимосвязи между полученными показателями.

2. Исследование содержания кальция в сыворотке крови как рутинный метод, наиболее часто используемый в клинической практике, является недостаточным для оценки обмена костной ткани и должен быть отнесен к разряду вспомогательных.

3. Эпилептизация головного мозга и прием противоэпилептических препаратов приводят к дисфункции эндокринной системы и нарушениям минерального обмена, которые требуют дополнительного исследования и лечения.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/12192

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.