Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ (греч, hyper- + инсулин) — клинический синдром, проявляющийся симптомами гипогликемии различной степени выраженности, обусловленный усиленной секрецией инсулина. При повышенной резистентности к инсулину Г. может протекать без клин, проявлений гипогликемии (см.).

Этиология

Г.

наблюдается при инсулинпродуцирующих опухолях, исходящих из бета-клеток панкреатических островков Лангерганса (см. Инсулома), спонтанной идиопатической гипогликемии у детей, в начальных стадиях сахарного диабета (в т. ч.

при функциональных реактивных гипогликемиях), при ожирении, демпинг-синдроме, при ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Иценко — Кушинга) либо может возникнуть под действием различных алиментарных раздражителей.

Патогенез

Г.

при функциональной реактивной гипогликемии нейрогенного происхождения возникает вследствие чрезмерной реакции бета-клеток панкреатических островков на нормальную углеводную нагрузку и развивается через 1,5 — 4 часа после приема пищи; увеличение содержания в крови иммунореактивного инсулина (гиперинсулинемия) наблюдается через 0,5—1 час, т.

е. в те же сроки, что и у здоровых, но абсолютная величина его значительно больше, чем у здоровых. При пробе с нагрузкой глюкозой: уровень сахара в крови увеличивается в пределах нормальных величин,, но через 11/2—4 часа развивается гипогликемия с последующим самостоятельным восстановлением нормального содержания сахара в крови.

Г. при начальных стадиях сахарного диабета (см. Диабет сахарный) связан с усилением секреций инсулина при нагрузках углеводами.

При проведении этим больным пробы на толерантность к глюкозе отмечают поздний максимальный подъем иммунореактивного инсулина и последующую более длительную инсулинемию на более высоком по сравнению со здоровыми уровне.

сахара в крови натощак нормально или несколько повышено, но после приема глюкозы остается повышенным в течение 2—2,5 час., а к третьему часу уменьшается до гипогликемического уровня.

При демпинг-синдроме у больных, перенесших резекцию желудка, развитие Г. связано с быстрым всасыванием глюкозы при поступлении ее в кишечник и в кровь. Адекватно этому повышается секреция инсулина, и через 1—2 часа после еды наступает гипогликемия.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется гипогликемическими состояниями, проявляющимися слабостью, повышенным аппетитом и потливостью, тахикардией, раздражительностью, в тяжелых случаях — появлением судорог, диплопией, психическими нарушениями (неадекватное поведение, неправильная оценка окружающей обстановки и т. д.), потерей сознания.

Однако при формах Г., не связанных с инсулиномой, гипогликемические состояния не бывают тяжелыми и сопровождаются симптомами повышенной активности симпатической нервной системы.

Диагноз

При подозрении на Г. необходимо исследовать кровь на содержание сахара. Обязательны повторные исследования натощак, а также в период приступа гипогликемии.

Функциональные реактивные гипогликемии развиваются преимущественно днем, после приема пищи с большим содержанием углеводов. сахара в крови редко снижается ниже 50 мг%, больные, как правило, не теряют сознания.

иммунореактив-ного инсулина в крови натощак часто повышено.

Важное значение в диагностике Г. имеет проведение функциональной пробы с голоданием в течение 18— 24 час., считая от последнего вечернего приема пищи, и проба с назначением низкокалорийной диеты, богатой белками, но с резким ограничением углеводов и жиров, в течение 72 час.

При проведении такой пробы больной получает 200 г мяса, 200 г творога, 30 г масла, 50 г хлеба, 500 г овощей (кроме картофеля и бобовых). Ежедневно исследуют кровь на содержание сахара натощак и в течение дня. У больных с Г.

обычно содержание сахара в крови уменьшается до 50 мг% и ниже.

Пробы на толерантность к глюкозе и инсулину у больных Г. могут дать различные результаты, поэтому они не имеют диагностической ценности.

Проводят пробы на чувствительность к толбутамиду и лейцину. После внутривенного введения 1 г толбутамида или лейцина (200 мг на 1 кг веса тела, можно per os) в крови больных Г. обнаруживают увеличение иммунореактивного инсулина и уменьшение сахара.

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение и предупреждение гипогликемии. Рекомендуется частое питание с полноценным содержанием белка в пище и равномерным распределением углеводов в течение дня.

При Г., связанном с повышенной чувствительностью к лейцину, следует ограничивать потребление продуктов, содержащих лейцин (молочные продукты). Больным со спонтанными гипогликемиями рекомендуют частый прием пищи, а в тяжелых случаях назначают препараты глюкокортикоидов, иногда АКТГ, глюкагона, адреналина.

При доброкачественных опухолях поджелудочной железы больным производят неполную резекцию железы, при злокачественных опухолях — расширенную панкреатэктомию (см.).

Гиперинсулинизм у детей

Гиперинсулинизм у детей, как и у взрослых, проявляется гипогликемическими состояниями различной степени выраженности.

Однако гипогликемические состояния у детей появляются при более низком содержании глюкозы в крови, чем у взрослых.

При частых повторных гипогликемических состояниях у детей быстрее, чем у взрослых, нарушается психика (истинные нарушения вследствие тяжелых гипогликемий с необратимым течением и ложные, которые проходят под влиянием лечения).

Механизм развития функционального Г. у детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, не ясен. Полагают, что Г. плода является компенсаторной реакцией на гипергликемию матери; у 60—80% детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, обнаруживают Г.

У таких детей отмечают гиперплазию клеток поджелудочной железы. После рождения уровень глюкозы быстро снижается, и через 1—2 часа у новорожденного может наблюдаться гипогликемическое состояние. Низкий уровень глюкозы и свободных жирных к-т в крови— следствие тормозящего действия инсулина на липолиз.

У этих детей наблюдается избыточный вес, что связано с анаболическим действием инсулина.

У женщин с сахарным диабетом, выявленным в период беременности, инсулиновая активность сыворотки крови повышена, у новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, инсулиновая реакция на введение глюкозы более выражена, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами.

Патогномоничные симптомы Г. у новорожденных отсутствуют. Судороги, цианоз, остановка дыхания и состояние летаргии могут наблюдаться у детей при наличии внутричерепной травмы, сепсиса, легочносердечных заболеваний, гипокальциемии и других метаболических нарушений. Диагноз Г. устанавливают по содержанию в крови сахара (20 мг% и менее у ребенка с нормальным весом при рождении).

Г., возникающий под действием алиментарных раздражителей, необходимо дифференцировать с врожденной непереносимостью к фруктозе, при к-рой гипогликемия не связана с Г.

Это редкое заболевание характерно для детского возраста и проявляется развитием тяжелых гипогликемических состояний и рвоты после приема продуктов, содержащих фруктозу. Оно обусловлено врожденной недостаточностью фруктозо-1-фосфат-альдолазы, приводящей к накоплению фруктозо-1-фос-фата в печени.

Исключение из питания продуктов, содержащих фруктозу, устраняет гипогликемию. У детей с тяжелой формой эритробластоза также может развиться функциональный Г.; причина его не ясна. Г. развивается у детей, больных конституционально-экзогенным ожирением. Коэффициент инсулиносекреции у этих больных увеличен.

Исследование иммунореактивного инсулина может до нек-рой степени характеризовать функциональное состояние инсулярного аппарата больного ребенка: чем более выражено ожирение, тем выше содержание иммунореактивного инсулина в крови.

У тучных детей, больных диабетом, на ранних стадиях его развития содержание инсулина в крови натощак выше, чем у здоровых детей и у детей с ожирением без диабета, иногда более чем в 3 раза.

Коэффициент инсулиносекреции у этих больных снижен по сравнению со здоровыми, что говорит об относительном Г.

Лечение Г. у детей зависит от его формы. При доброкачественных опухолях поджелудочной железы проводится неполная резекция, а при злокачественных — расширенная панкреатэктомия. При врожденной непереносимости к фруктозе — исключение из пищи продуктов, содержащих ее. При Г. у детей, связанных с другими заболеваниями,— лечение основного заболевания.

Библиография: Николаев О. В. и Вейнбeрг Э. Г. Инсулома, М., 1968, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973; Hardy J. D. Islet cell tumors, Amer. J. med. Sci., v. 246, p. 218, 1963; Howard J. М., Moss N. H. a. Rhoads J. E.

Collective review, hyperinsulinism and islet cell tumors of pancreas with 398 recorded tumors, Int. Abstr. Surg., v. 90, p. 417, 1950; Koutras P. a. White R. R. Insulin-secreting tumors of the pancreas, Surg. Clin. N. Amer., v. 52, p. 299, 1972; Labhart A.

Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. The natural history of idiopathic hypoglycemia of infancy and its relation to diabetes mellitus, New Engl. J. Med., v. 274, p. 815, 1966; Textbook of endocrinology, ed. by R. H.

Williams, Philadelphia, 1974.

В. Г. Баранов, Л. Ш. Оркодашвили;

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%93%D0%98%D0%9F%D0%95%D0%A0%D0%98%D0%9D%D0%A1%D0%A3%D0%9B%D0%98%D0%9D%D0%98%D0%97%D0%9C

Синдром Харриса: слишком много инсулина

Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему

Эндокринолог Елена Шведкина о редкой патологии поджелудочной железы опухолевой природы

Синдром Харриса — это спонтанные приступы гипогликемии, вызванные повышенной нерегулируемой секрецией инсулина.

В литературе встречаем синонимы: органический гиперинсулинизм, гипогликемический синдром, инсулинома, эндогенный гиперинсулинизм и гипогликемическая болезнь. Синдром впервые описал в 1924 г. американский врач Сил Харрис Harris Seale (1870–1957) [1].

В этом же году параллельно с ним это сделал отечественный хирург Владимир Оппель, но в медицинских кругах синдрому было присвоено имя Харриса.

Обнаружению и дальнейшему исследованию данной патологии предшествовали несколько важных научных открытий. Первое — открытие Паулем Лангергансом в 1869 г. островков в поджелудочной железе, ответственных за выработку инсулина.

Эти островки были названы островками Лангерганса. Второе — революционное исследование, а именно выделение инсулина, проведенное в Канаде Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в 1922 г.

, и появление информации о клинических признаках передозировки инсулина.

В дальнейшем была установлена взаимосвязь между избыточным уровнем инсулина и развитием симптомов гипогликемии [2].

Всё это позволило вскоре выявить основную причину развития гиперинсулинизма и гипогликемий — опухоли бета-клеток островка Лангерганса, секретирующие избыточное количество инсулина. Подобные опухоли были названы инсулиномами (от лат.

insulin — «пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса» и лат. oma — «опухоль», «образование»).

Этиология и патогенез

Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:

  • доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
  • диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы [3].

Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год.

Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста [1]. Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными).

Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки [4].

Глюкоза — важнейший источник энергии для жизнедеятельности клеток, в частности клеток мозга. Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует, накапливаясь в виде гликогена. Глюкоза входит в молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в норме в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности.

Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях [5].

Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот.

Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови.

Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови).

Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность [4]. У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками [6].

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем.

Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги.

Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений.

Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы.

Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение [7].

Дифференциальный диагноз

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания часто приводят к диагностическим ошибкам.

Как правило, требуется дифдиагностика с такими состояниями, как эпилепсия, кататония, гебефрения, неврастения, истерия, мигрень, психоз, алкогольная болезнь, опухоли головного мозга, нейровегетативная дистония с гипогликемическими состояниями.

Однако для синдрома Харриса патогномоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки
  • снижение содержания глюкозы крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет и ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы [4].

Диагностика

На первом этапе золотой стандарт диагностики синдрома Харриса — не слишком гуманная проба с голоданием в течение 72 часов. Она считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи.

Уровень глюкозы в крови оценивают через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается при снижении уровня глюкозы в крови.

Кроме того, при инсулиноме инсулин/гликемический индекс (отношение уровня инсулина к уровню глюкозы) превышает 1,0, а в норме составляет не более 0,3. Также при инсулиноме резко повышена концентрация С-пептида.

Второй этап диагностики инсулиномы — лоцирование опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ.

Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием.

С помощью современных методов исследования удается на дооперационном этапе у многих пациентов установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования, выявить метастазы.

Лечение и прогноз

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации.

Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения.

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % [8].

Источники

  1. Клиническая эндокринология: руководство (3‑е изд.)/Под ред. Н. Т. Старковой. — СПб: Питер, 2002. — 576 с.
  2. MedUniver
  3. MedUniver
  4. Эндокринология. Том 2. Заболевания поджелудочной железы, паращитовидных и половых желез. Под ред. С. Б. Шустова. — СПб: СпецЛит, 2011. — 432 с.
  5. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М.

    Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002. — 751c.

  6. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
  7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 2. — М. Мед. лит., 2008–576 с.
  8. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома.

    Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9

Источник: https://www.katrenstyle.ru/articles/journal/medicine/syndrome/sindrom_harrisa_slishkom_mnogo_insulina

Что такое гиперинсулинемия и чем она опасна?

Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему

Многие заболевания, протекающие в хронической форме, часто предшествует возникновению сахарного диабета.

Например, гиперинсулинемия у детей и у взрослых людей выявляется в редких случаях, но указывает на чрезмерную выработку гормона, способного спровоцировать понижение уровня сахара, кислородное голодание и дисфункцию всех внутренних систем. Отсутствие лечебных мероприятий, направленных на подавление производства инсулина, может привести к развитию неконтролируемого диабета.

Причины патологии

Гиперинсулинизм в медицинской терминологии считается клиническим синдромом, возникновение которого происходит на фоне чрезмерного роста уровня инсулина.

В таком состоянии в организме наблюдается падение значения содержащейся в крови глюкозы. Недостаток сахара способен спровоцировать кислородное голодание мозга, следствием которого могут стать нарушения функционирования отделов нервной системы.

Гиперинсулизм в некоторых случаях протекает без особых клинических проявлений, но чаще всего заболевание приводит к тяжелой интоксикации.

Формы заболевания:

  1. Врожденный гиперинсулинизм. В его основе лежит генетическая предрасположенность. Заболевание развивается на фоне протекающих в поджелудочной железе патологических процессов, препятствующих нормальному продуцированию гормонов.
  2. Вторичный гиперинсулинизм. Эта форма прогрессирует вследствие других заболеваний, которые вызвали чрезмерную секрецию гормона. Функциональный гиперинсулинизм имеет проявления, сочетающиеся с нарушениями в углеводном обмене и выявленные при внезапном росте концентрации гликемии в кровотоке.

Основные факторы, способные вызвать рост уровня гормона:

  • производство клетками поджелудочной железы непригодного инсулина с отличным от нормы составом, который не воспринимается организмом;
  • нарушение резистентности, вследствие чего возникает неконтролируемая выработка гормона;
  • отклонения в транспортировке глюкозы по кровотоку;
  • избыточный вес;
  • атеросклероз;
  • наследственная предрасположенность;
  • анорексия, имеющая нейрогенную природу и связанную с навязчивой мыслью о лишней массе тела;
  • онкологические процессы в брюшной полости;
  • несбалансированное и несвоевременное питание;
  • злоупотребление сладостями, приводящее к росту гликемии, а, следовательно, и повышенной секреции гормона;
  • патологии печени;
  • бесконтрольная инсулинотерапия или чрезмерный прием препаратов для понижения концентрации глюкозы, что приводит к появлению медикаментозной гипогликемии;
  • эндокринные патологии;
  • недостаточное количество ферментных веществ, принимающих участие в процессах обмена.

Причины гиперинсулинизма могут длительное время никак себя не проявлять, но при этом губительно сказываются на работе всего организма.

Группы риска

Развитию гиперинсулинемии чаще всего подвержены следующие группы людей:

  • женщины, у которых выявлен поликистоз яичников;
  • люди, имеющие генетическую наследственность к этому заболеванию;
  • пациенты с нарушениями в работе нервной системы;
  • женщины, находящиеся в преддверии менопаузы;
  • пожилые люди;
  • пациенты, ведущие малоактивный образ жизни;
  • женщины и мужчины, получающие гормональную терапию или препараты из группы бета-блокаторов.

Симптомы гиперинсулинизма

Заболевание способствует резкому набору массы тела, поэтому большинство диет оказываются неэффективными. Жировые отложения у женщин образуются в зоне талии, а также брюшной полости. Это вызвано большим депо инсулина, хранящегося в форме специфического жира (триглицерида).

Проявления гиперинсулинизма во многом схожи с признаками, развивающимися на фоне гипогликемии. Начало приступа характеризуется повышением аппетита, слабостью, потливостью, тахикардией и ощущением голода.

Впоследствии присоединяется паническое состояние, при котором отмечается присутствие страха, тревоги, дрожи в конечностях и раздражительности. Затем возникают дезориентация на местности, онемение в конечностях, возможно появление судорог. Отсутствие лечения может привести к потере сознания и коме.

Степени болезни:

  1. Легкая. Она характеризуется отсутствием каких-либо признаков в периоды между приступами, но при этом продолжает органически поражать кору головного мозга. Пациент отмечает ухудшение состояния не менее 1 раза на протяжении календарного месяца. Для купирования приступа достаточно применить соответствующие лекарственные препараты или употребить сладкую пищу.
  2. Средняя. Частота возникновения приступов – несколько раз в месяц. Человек может потерять сознание в этот момент или впасть в кому.
  3. Тяжелая. Такая степень болезни сопровождается необратимыми поражениями головного мозга. Приступы часто возникают и практически всегда приводят к потере сознания.

Проявления гиперинсулизма практически не отличаются у детей и взрослых людей. Особенностью течения болезни у маленьких пациентов является развитие приступов на фоне более низких показателей гликемии, а также высокая частота их повторения. Результатом постоянных обострений и регулярного купирования такого состояния препаратами становится нарушение психического здоровья у детей.

Чем опасно заболевание?

Любая патология может привести к осложнениям, если своевременно не предпринимать никаких действий. Гиперинсулинемия не является исключением, поэтому также сопровождается опасными последствиями. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Пассивное течение приводит к притуплению мозговой деятельности, негативно влияет на психосоматическое состояние.

Основные осложнения:

  • нарушения в функционировании систем и внутренних органов;
  • развитие диабета;
  • ожирение;
  • кома;
  • отклонения в работе сердечно-сосудистой системы;
  • энцефалопатия;
  • паркинсонизм

Гиперинсулинемия, возникшая в детском возрасте, отрицательно сказывается на развитии ребенка.

Лечение болезни

Терапия зависит от особенностей течения болезни, поэтому отличается в периоды обострения и ремиссии. Для купирования приступов требуется применение препаратов, а в остальное время достаточно соблюдать диету и проводить лечение основной патологии (диабета).

Помощь при обострении:

  • съесть углевод или выпить сладкую воду, чай;
  • струйно ввести раствор глюкозы, чтобы стабилизировать состояние (максимальное количество – 100 мл/1 раз);
  • при наступлении комы нужно выполнить внутривенное введение глюкозы;
  • при отсутствии улучшений следует сделать инъекцию адреналина или же глюкагона;
  • применить транквилизаторы при судорогах.

Больные, находящиеся в тяжелом состоянии, должны быть доставлены в стационар и проходить лечение под наблюдением врачей. При органическом поражении железы может потребоваться резекция органа и проведение хирургического вмешательства.

Диета при гиперинсулинемии подбирается с учетом тяжести течения заболевания. Частые и сложно поддающиеся купированию приступы предусматривают присутствие повышенного количества углеводов в ежедневном рационе (до 450 г). Потребление жиров и белковой пищи при этом должно сохраняться в пределах нормы.

При нормальном течении болезни максимальное количество углеводов, поступивших с пищей за сутки, не должно превышать 150 г. Сладости, кондитерские изделия, алкоголь должны быть исключены из рациона.

от эксперта:

Профилактические рекомендации

Для сокращения проявлений гиперинсулинемии важно постоянно держать под контролем течение диабета и следовать основным рекомендациям:

  • дробно и сбалансировано питаться;
  • постоянно проверять уровень гликемии, корректировать ее при необходимости;
  • соблюдать нужный питьевой режим;
  • вести здоровый и активный образ жизни.

Если же чрезмерное производство инсулина стало следствием конкретного заболевания, то основная профилактика развития приступов сводится к лечению патологии, выступающей в роли основной причины их появления.

Рекомендуем другие статьи по теме

Источник: https://DiabetHelp.guru/about/metabolizm/giperinsulinemiya.html

Гиперинсулинизм. Причины, лечение, симптомы, профилактика

Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ (гипогликемическая болезнь) – заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.

Этиология, патогенез.

Опухоли островков Лангерганса (инсулиномы), диффузная гиперплазия бета-клеток поджелудочной железы, заболевания ЦНС, печени, внепанк-реатические опухоли, секретирующие инсулиноподобные вещества, опухоли (чаще соединительно-тканного происхождения), усиленно поглощающие глюкозу, недостаточная продукция контринсулярных гормонов. Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению активности симпатико-адреналовой системы.

Диагностика гиперинсулинизма

Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Лечение гиперинсулинизма

Лечение инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие гипогликемических состояний, хирургическое. При функциональном гиперинсулинизме назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикостероиды (преднизолон по 5-15 мг/сут). Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40-GO мл 40% раствора глюкозы.

Все эндокринологи Москвы телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Врач кабинета “Диабетическая стопа”, ассистент кафедры эндокринологии.

Проводит лечение пациентов эндокринологического профиля, преимущественно с синдром диабетической стопы, сахарным диабетом 1 и 2 типов, проведение УЗДС артерий и вен нижних конечностей.

Активно участвует в научной работе кафедры эндокринологии: является ассистентом, участвует в научных исследованиях, эндокринологических съездах и конференциях. Имеет 21 научную публикацию.

Стоимость приема – 3500 руб.

Отзывы

У меня двое детей, и со страшим мы уже были раньше у Нины Васильевны на приеме. Теперь и младшего к ней приводила по поводу проблем с глазками. Доктор была отзывчива и любезна с нами на приеме, профессионально себя вела, очень хорошо проверила ребенка на современном оборудовании у себя в кабинете….

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Специалист в области тиреоидологии, превентивной и антивозрастной медицины, заниается лечением остеопороза. Автор 23 научных статьей и глав по эндокринологии в Справочнике терапевта и Справочнике врача скорой помощи.

Стоимость приема – 2800 руб.

Отзывы

Очень грамотный специалист. Очень внимательная, спокойная, приятная. Никаких лишних анализов и лекарств. Все по существу и по делу. Рекомендую.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 969-28-83

Ведет амбулаторный прием, консультирует и ведет пациентов в стационаре с патологией щитовидной железы, сахарным диабетом, патологией гипоталамогипофизарной системы, надпочечников. Владеет методикой ТАПБ щитовидной железы.

Стоимость приема – 4520 руб.

Отзывы

Врач очень хороший! Огромная благодарность Инге Евгеньевне за проявленные личные и профессиональные качества! Тебе только к ней на прием. Врач проявил себя компетентным во всех отношениях, я осталась очень довольна.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 969-20-70

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д. Автор 5 печатных работ.

Стоимость приема – 1000 руб.

Отзывы

Я пришла по рекомендации. Я осталась довольна. Доктор все мне объяснила и пояснила. Отношение было хорошее. Первое впечатление хорошее.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Занимается лечием поражения органов эндокринной системы: гипофиза, надпочечников, поджелудочной и вилочковой желез, щитовидной железы, сопровождает суточное мониторирование содержания глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом, проводит суточное мониторирование гликемии.

Стоимость приема – 3200 руб.

Отзывы

Как хорошо, что я попала на приём к такому высококвалифицированному и доброжелательному специалисту как Герман Иванович. Он с самых первых минут мен понравился своим добросовестным и серьёзным подходом к делу. После того, как он выслушал меня, осмотрел и отправил на необходимые анализы. Состояние…

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Врач – эндокринолог. Проводит диагностику и лечение пациентов с избыточным весом, сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы и другими эндокринными расстройствами. Имеет более 40 опубликованных печатных научных работ. Является автором и соавторов нескольких методических рекомендаций, утвержденных ФМБА России.

Стоимость приема – 1900 руб.

Отзывы

Я увидела у врача профессионализм. Она мне все объяснила, показала, рассказала как надо по моим анализам и назначила курс лечения. Я получила все ответы на вопросы, что хотела узнать, ради чего пришла, осталась довольна приемом и понимаю, что продолжу лечение у этого доктора.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-35-66

Занимается заболеваниями щитовидной железы, гинекологической эндокринологии, ультразвуковой и лабораторной диагностикой эндокринных заболеваний.

Стоимость приема – 2800 руб.

Отзывы

Приём отличный! Я знаю этого доктора очень давно, по его работаем. Дмитрий Евгеньевич внимательный, грамотный, он всё подробно разъясняет и объясняет. Я сама медик и поэтому могу оценить врача объективно. Могу его рекомендовать!

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Доцент кафедры эндокринологии, врач эндокринолог. Лечит заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Активно участвует в научной работе кафедры эндокринологии, в эндокринологических съездах и конференциях.

Стоимость приема – 2500 руб.

Отзывы

Она прекрасный врач, знает своё дело! Я ей благодарна, как и Пенкиной! Помимо своего дела, она подсказывает, что делать дальше, не каждый врач советует. У меня прекрасные впечатления! Ей самые высшие баллы! Она осматривала ребенка, также посмотрела на меня и сказала, что и мне надо к эндокринологу….

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Специализируется на осуществлении эндокринологических процедур. Оказывает пациентам такие услуги, как консультация эндокринолога, проведение теста на толерантность к глюкозе, определение количества сахара в крови и определение количества антител к инсулину, а также проведение анализов крови на гормоны Т4 и Т3. Автор более 30 научных работ по вопросам эндокринологии и нейроэндокринологии.

Стоимость приема – 2500 руб.

Отзывы

Очень хороший доктор, профессионал. Я специально выбирала специалиста со стажем. Очень хороший доктор. Мне понравилась. Очень внимательная, внимательно проводила осмотр, все конспектировала. Записалась к ней на повторный прием. Планирую и в дальнейшем у нее наблюдаться и лечиться.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Врач-эндокринолог. Занимается диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы (узловой зоб, диффузно-токсический зоб, тиреоидиты, онкологические заболевания щитовидной железы), заболеваний паращитовидных желез, сахарного диабета 1 и 2 типа, заболеваний надпочечников, гипоталамо-гипофизарные расстройств, избыточного веса и ожирения, остеопороза.

Стоимость приема – 2000 руб.

Отзывы

Доктор очень любезная и вежливая. У меня сахарный диабет, она все мне досконально объяснила, рассказала о диете и прописала лекарства.

Все отзывы →

Эндокринологи рядом с метро Авиамоторная | Автозаводская | Академическая | Александровский сад | Алексеевская

Эндокринологи в округе ВАО | ЗАО | ЗелАО | САО | СВАО

Эндокринологи в районе Академический | Алексеевский | Алтуфьевский | Арбат | Аэропорт

Эндокринологи в населенном пункте Балашиха | Бронницы | Видное | Домодедово | Железнодорожный

Источник: https://www.vsevrachizdes.ru/library/articles/illness/giperinsulinizm/

Проявления, тактика лечения, прогноз и профилактика гиперинсулинизма

Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему

Гиперинсулинизмом именуется клинический синдром, выражающийся завышением инсулиновых концентраций и понижением значений глюкозы в кровяном русле.

Следствием такого снижения поступления глюкозы в кровь является гипогликемия, которая ведет к слабости общего характера, увеличению чувства голода, головокружениям, психомоторной возбужденности и тремору.

При выявлении панкреатических образований применяется хирургическая тактика лечения, а в случае внепанкреатических вариантов выполняется лечение основной болезни и назначение определенного диетического питания.

Описание и причины возникновения гиперинсулинизма

Гипогликемическая болезнь, иначе – гиперинсулинизм – расстройство врожденного либо приобретенного характера, которое характеризуется возникновением относительной либо абсолютной гиперинсулинемии эндогенного типа.

Проявления заболевания были освещены в начале 20 века, врачом Харрисом и хирургом Оппелем.

Клиническая эндокринология нередко пользуется классификацией гиперинсулинизма в соответствии с причинами, спровоцировавшими патологию, и подразделяет заболевание на первичный и вторичный типы.

Первичный вариант подразделяется на такие типы:

органический;панкреатический;абсолютный.

Первичный тип гиперинсулинизма – последствие новообразования либо гиперплазии бета-клеток островковой части ПЖ.

Завышение инсулиновых значений в 90% способно возникать по причине доброкачественных опухолей, конкретно – инсулиномы, и изредка вследствие карцином, злокачественных опухолевых процессов.

Вторичная форма гиперинсулинизма подразделяется на такие типы:

относительный;функциональный;внепанкреатический.

Она имеет взаимосвязь с нехваткой контринсулярных физиологически активных соединений, а также может являться следствием нарушений функционирования печени и нервной системы.

Обострения возникают редко и фактически не имеют взаимосвязи с приемами пищи.

Медики выделяют 3 степени гиперинсулинизма:

  1. Легкая характеризуется отсутствием явной симптоматики в межприступном периоде, также нет и органического нарушения коры ГМ.

Обострения возникают не чаще, чем 1 раз/месяц и их легко ликвидировать.

  1. Средняя характеризуется большей частотой приступов, чем легкая стадия. Существует вероятность утери сознания и комы.

Межприступный период описывается небольшими поведенческими нарушениями.

  1. Тяжелая возникает в случае необратимых процессов коры ГМ. Приступы частые, завершаются утерей сознания.

В межприступном периоде человек дезориентирован, страдает от нарушений памяти, наблюдается тремор и эмоциональная нестабильность.

Основными причинными факторами, которые могут спровоцировать развитие врожденного типа гиперинсулинизма, выступают такие:

  • внутриутробные нарушения развития;
  • задержки роста внутриутробные;
  • мутации генома.

Приобретенная панкреатическая форма является следствием образований зло- и доброкачественного характера ПЖ и гиперплазии ее бета-клеток.

Приобретенная непанкреатическая форма патологии развивается вследствие таких причин:

  • нарушения пищевых привычек;
  • разнообразные расстройства функционирования печени;
  • злоупотребление сахаропонижающими медикаментами при СД;
  • эндокринопатии, ведущие к понижению АКТГ, кортизола.

Существует вероятность, что гиперинсулинизм был спровоцирован нехваткой некоторых ферментов, принимающих участие в обмене глюкозы.

Механизмы развития и клиническая картина гиперинсулинизма

Глюкоза выступает ключевым питательным компонентом для ЦНС и требуется для верной работы ГМ.

Завышенные концентрации инсулина, скопление гликогена в печеночных структурах и замедленность гликогенолиза ведет к понижению значений глюкозы в кровяном русле.

Гипогликемия ведет к замедленности энергетических и обменных процессов в клеточных структурах мозга.

В это время выполняется активизация функции симпатоадреналовой системы, усиливается синтез кетахоламинов и прогрессирует гиперинсулинический приступ.

Продолжительная нехватка глюкозы ведет к расстройству всех метаболических процессов, повышение кровоснабжения ГМ и спазм сосудов периферии может стать основой для развития инфаркта.

Рекомендуем узнать:  Механизм зарождения и развития сахарного диабета

Если в процесс были вовлечены средний, продолговатый мозг, а также варолиев мост прогрессируют судороги, происходят сбои деятельности сердца и дыхательной системы.

Симптоматическая картина гиперинсулинизма обуславливается падением показателей глюкозы в кровяном русле. Стартовая симптоматика состояния заключается в следующем:

  • увеличение чувства голода;
  • усиленное функционирование потовых желез;
  • слабость общего характера;
  • тахикардия.

В дальнейшем пациент ощущает такие негативные проявления гиперинсулинизма:

  • ощущение беспричинного страха;
  • тревожные состояния;
  • тремор;
  • излишняя вспыльчивость.

При прогрессировании приступа возникает ощущение дезориентации в пространстве, парестезии, вероятны судороги. В случае отсутствия медицинской помощи развивается гипогликемическая кома.

В межприступном периоде пациент испытывает следующее:

  • ослабление способности к запоминанию;
  • эмоциональная слабость;
  • апатичные состояния;
  • онемение тела, в частности – конечностей.

По причине частых приемов пищи с быстрыми углеводами стремительно растет вес и развивается ожирение.

При игнорировании состояния могут возникать такие нарушения здоровья, которые условно возможно подразделить на поздние и ранние.

Ранние последствия возникают в несколько часов после приступа и выражаются инсультом и инфарктом по причине стремительного падения интенсивности обменных процессов ГМ и сердца.

Поздние способны давать про себя знать по истечении месяцев и даже лет после приступа, они выражаются следующими состояниями:

  • расстройства памяти;
  • нарушения речи;
  • энцефалопатия;
  • паркинсонизм.

При несвоевременном диагностировании и отсутствии адекватной терапии происходит истощение эндокринных возможностей ПЖ и развивается СД, синдром метаболический.

Диагностирование патологии

Диагностика базируется на симптоматических проявлениях, сведениях анамнеза болезни.

Врач определяет возможное присутствие генетических и прочих патологических процессов, а после производятся аппаратные и лабораторные исследования:

  • Определение значений глюкозы в кровяном русле. Иначе – гликемический профиль пациента.
  • При отклонениях гликемического профиля назначается проба с голоданием.
  • Выполняются тесты на восприимчивость к лейцину и толбутамиду.
  • По итогам теста на восприимчивость назначают прохождение УЗ-исследования брюшины и конкретно поджелудочной железы, МРТ ГМ, МРТ ПЖ, сцинтиграфия поджелудочной.

Рекомендуем узнать:  Признаки формирующегося пустого турецкого седла

Дифференцирование требуется по отношению к синдрому Золлингера-Эллисона, СД 2 типа, неврологическим патологиям и психическим расстройствам.

Терапевтические меры

Терапевтические меры имеют зависимость от первопричины гиперинсулинемии.

В случае органического происхождения требуется оперативное вмешательство, выраженное частичной резекцией ПЖ либо же тотальной панкреатэктомией, энуклеацией образования.

Серьезность хирургического вмешательства выбирается в соответствии с объемами и локализацией опухолевого процесса.

После вмешательства нередко выявляется транзиторная гипергликемия, которая нуждается в коррекции медикаментозными препаратами и диетического питания с заниженными углеводными концентрациями.

Значения приходят к норме приблизительно по истечении месяца с момента операции.

Терапия тяжелых вариантов гиперинсулинизма при условии коматозного состояния пациента выполняется в реанимационном стационаре с выполнением дезинтоксикационного инфузионного лечения – вводятся В/В препараты адреналина и глюкокортикоиды.

Прогноз и профилактические меры

Прогноз в случае гиперинсулинизма зависит от этапа патологии и первопричин. Иссечение доброкачественных образований в 9 из 10 случаев ведет к выздоровлению.

При злокачественных либо неоперабельных новообразованиях, которые ведут к необратимым изменениям неврологического плана, требуется постоянный мониторинг показателей пациента.

Терапия первичной патологии при функциональном типе гиперинсулинизма ведет к регрессу симптоматики и излечении.

Профилактические меры подразумевают нормализацию питания и пересмотр пищевых привычек пациента – приемы пищи должны иметь периодичность в 2-3 часа, а также обязательно соблюдение питьевого режима.

Для поддержания и коррекции метаболических процессов, регулярно занимался умеренной физической активностью.

Источник: https://EndokrinnayaSistema.ru/diabet/giperinsulinizm.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.