Токсический синдром у новорожденных, симптомы и лечение

Содержание

Токсический синдром у детей

Токсический синдром у новорожденных, симптомы и лечение

Токсический синдром у детей (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е.

ядовитый; синдром) — патологическое состояние у детей раннего возраста, развивающееся в ответ на воздействие инфекционного агента, характеризующееся поражением центральной нервной системы, нарушением периферической микроциркуляции, обмена веществ, а также расстройством функции многих органов и систем организма.

Т. с. у детей впервые был описан в 1826 г. Парришем (J. Parrish) и назван детской холерой в связи со сходством клин, картины с проявлениями холерного алгида (см. Холера).

Позже был введен термин «токсикоз», к-рым стали обозначать тяжелое состояние у детей, сопровождающееся значительными нарушениями водно-электролитного обмена и поражением центральной нервной системы. Г. Н. Сперанским были выделены кишечные и парентеральные формы токсикоза. М. Г.

Данилевич описал токсикоз, обусловленный специфическим микробным токсином (первичный), и токсикоз, связанный с обменными нарушениями (вторичный). Левеск (J.

Levesque, 1955) ввел в клин, практику термин «нейротокспкоз», к-рым называл токсикоз, протекавший без обезвоживания и сопровождавшийся тяжелыми нарушениями со стороны ц. н. с. Э. Керпель-Фрониуш (1964) выделил токсикоз с преобладанием явлений обезвоживания, гипертермии, гипервентиляции и первичной сердечной недостаточности.

Ю. Е. Вельтищев в 1967 г. детализировал понятие «токсикоз с эксикозом» и описал стадии этой формы Т. с.— ирритативную и сопорозно-адинамическую, а также связанные с Т. с.

токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1979) предложили выделять в течении Т. с.

периоды генерализованных (преимущественно неспецифических) и локализованных (преимущественно специфических) реакций.

В зависимости от выраженности тех или иных симптомов различают две клинические формы Т. с.: нейротоксикоз и токсикоз с экспкозом. Нейротоксикоз характеризуется первичным токсическим поражением центральной и вегетативной нервной системы, к-рое становится пусковым механизмом в развитии Т. с.

Токсикоз с экспкозом — состояние, проявляющееся интоксикацией (см.), дегидратацией (см. Обезвоживание организма), гемодинамическими расстройствами (см. Гемодинамика). Токсикозу с эксикозом нередко предшествует нейротоксикоз.

В зависимости от типа обезвоживания токсикоз с эксикозом подразделяют на токсикоз с вододефицитным эксикозом (внутриклеточная гипертоническая дегидратация), токсикоз с соледефицитным эксикозом (внеклеточная гипотоническая дегидратация), токсикоз с изотоническим эксикозом (общая изотоническая дегидратация).

Этиология

Причиной Т. с. обычно бывает любое инф. заболевание, чаще вирусной или бактериальной этиологии, а также смешанная инфекция. Развитию Т. с. в раннем детском возрасте способствуют анатомо-физиологические особенности организма, повышенная чувствительность к возбудителю инфекции, неблагоприятный преморбидный фон, предшествующая сенсибилизация.

Патогенез

Исходными механизмами развития Т. с. являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инф. фактора на ц. н. с.

и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (см. Адренокортикотропный гормон, Гипоталамо-гипофизарная система) и симпатоадреналовой системы (см.). Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения (см.

Кровопотеря), к-рая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патол. процесса сменяется децентрализацией и патол. депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через жел.-киш. тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови.

При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы).

Одним из ведущих звеньев в патогенезе Т. с. становится гипоксия смешанного типа (см. Гипоксия), способствующая развитию метаболического ацидоза (см.) и приводящая к нарушению процессов биол. окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность (см. Обмен веществ и энергии у детей, т. 20, доп.

материалы), в результате к-рой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы мононуклеарных фагоцитов (см.), проводящая система сердца и эритроциты.

Усиление перекисного окисления липидов и снижение анти-окислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают многочисленные мелкоочаговые кровоизлияния в легких, плевре, перикарде и эпикарде, расширение и полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, нек-рую сглаженность борозд и извилин, дряблость ткани мозга. При гистол.

исследовании различных органов определяются сужение и расширение кровеносных сосудов, неравномерное их кровенаполнение и периваскулярный отек, нарушение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, отек и разрыхление мышечной и соединительнотканной оболочек, периваскулярные кровоизлияния, стаз и тромбы (чаще в мелких сосудах мозга и легких).

Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, особенно печени и почек (см. Дистрофия клеток и тканей).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от формы Т. с. Для нейротоксикоза характерно внезапное начало, возбуждение с последующим нарушением сознания, вплоть до комы (см.).

Наблюдаются генерализованные тонические и клонические судороги на фоне выраженной мышечной гипотонии, гипертермия в результате расстройства терморегуляции и теплопродукции, расстройства дыхания (частое глубокое дыхание, гипервентиляция), коронарная недостаточность, повышение АД, уменьшение пульсовой амплитуды, нарушение функции почек (олигурия, анурия).

Расстройство осморегуляции, преобладание гиперэлектролитемии, задержка жидкости в тканях приводят к отеку мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и легких (см. Отек легких). Неуклонное прогрессирование процесса при нейротоксикозе может привести к смерти. При этом симптомы заболевания, ставшего причиной Т. с., настолько слабо выражены, что его диагностика бывает крайне затруднена.

Токсикоз с эксикозом развивается чаще постепенно, в результате значительных невосполненных потерь воды и электролитов, возникающих в основном при поносе и рвоте. Клин, проявления зависят от типа и степени обезвоживания (см. Обезвоживание организма), тяжесть состояния — от степени расстройств периферического кровообращения.

В результате потери жидкости и уменьшения объема циркулирующей крови происходит (в отдельных случаях на 50%) падение минутного объема крови (см. Кровообращение). Снижение скорости кровотока, уменьшение насыщения крови кислородом приводит к застойной аноксии (см.

Гипоксия), а сокращение объема циркулирующей крови на 40% — к быстрому развитию часто необратимой недостаточности кровообращения (см.). Нарушения гемодинамики сопровождаются развитием некомпенсированного метаболического ацидоза и функциональной недостаточности почек.

Гипокалиемическое состояние проявляется депрессией, мышечной гипотонией и снижением рефлексов, изменением моторной функции кишечника, приводящей к развитию динамической кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника).

Лечение

Регидратационную терапию проводят с учетом формы Т. с. и характера нарушений водносолевого обмена. Длительность ее зависит от состояния ребенка. При нейротоксикозе объем вводимой парентерально жидкости не должен превышать суточной потребности в этом возрасте.

Соотношение солевых и бессолевых р-ров равно 1:2—3, коллоидных и кристаллоидных — 1:3. Инфузионную терапию (см.) следует начинать с низко- или среднемолекулярных кровезаменителей (см. Кровезамещающие жидкости). Вводят глюкозу, р-ры калия в первые сутки не назначают.

При парентеральном введении жидкости одновременно применяют мочегонные средства (см.)- При токсикозе с эксикозом объем вводимой жидкости определяется суточной возрастной потребностью ребенка в жидкости и возникающим в результате заболевания дефицитом воды и солей.

Соотношение солевых и бессолевых р-ров зависит от характера дегидратации. Белковые и коллоидные р-ры должны составлять 1/3—1/4 часть общего объема парентерально вводимой жидкости. Необходимо возмещение дефицита калия.

Парентеральное введение жидкостей проводят при постоянном контроле основных параметров гомеостаза (показателя гематокрита, содержания натрия и калия в плазме, pH крови и др.). Регидратационная терапия включает также обязательное введение р-ров глюкозы и жировых эмульсий.

При Т. с. с целью ликвидации патол.

влияния гиперсимпатикото-нии назначают нейролептические (аминазин, дроперидол) и антигиста-минные (пипольфен, димедрол) средства; с целью снижения тонуса периферических сосудов применяют средства, непосредственно воздействующие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки (папаверин, дибазол, эуфиллин, никотиновую к-ту и др.), а также препараты адреносим-патолитического действия (пентамин, бензогексоний, фентоламин). Противопоказанием к применению сосудорасширяющих средств являются артериальная гипотензия и коллапс.

Для улучшения реологических свойств крови и предупреждения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают реополиглюкин и дипиридамол (курантил).

При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин, ингибиторы протеаз (контрикал), а также осуществляют коррекцию дефицита факторов свертывания крови путем переливания плазмы или тромбоцитной массы.

С целью устранения гипоксии восстанавливают функцию внешнего дыхания, проводят лечение кислородом, а также применяют фармакол. средства, снижающие потребность организма в кислороде.

С этой целью используют препараты, способствующие активации пентозного цикла (глюкозу, препараты калия, инсулин), а также седуксен, оксибутират натрия, коферменты, участвующие в окислительном декарбоксилировании гшровиноградной кислоты,— пиридоксальфосфат и липоевую к-ту. Для защиты биол.

мембран вводят контрикал, гепарин, дипразин (пипольфен), седуксен, а также биоантиоксидант (токоферола ацетат). Стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон) применяют в качестве средств заместительной терапии в течение 5—7 дней. Одновременно проводят лечение заболевания, вызвавшего Т. с.

Прогноз, Профилактика

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в повышении сопротивляемости организма, организации правильного режима и вскармлршания детей.

При появлении у ребенка диспептических расстройств и признаков кишечного инф. заболевания с первых суток следует проводить пероральную регидратацию (введение глюкозосолевых р-ров).

Библиогр.: Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Диагностика и лечение неотложных состояний у детей, под ред. С. Я. Долецкого, М., 1977; Дизентерия — колиты — салмонел-лезы у детей раннего возраста, под ред. М. Г. Данилевича, с. 47, JI.

, 1949; К е р-п е л ь – Ф р о н и у с Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Л а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; П а п а я н А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979; Сперанский Г. Н.

Дизентерия у детей раннего возраста, в кн.: Вопр. профилактики и лечения дизентерии, под ред. И. М. Берковича и др., с. 183, М., 1952; Levesque J. Traitement des diarr-hees du noutrisson, P., 1955; Parrish J. Remarks on the prophylactic treatment of cholera infantum, N. Amer. med. surg. J.

, v. 2, p. 68, 1826.

Ю. E. Вельтищев, Л. В. Гранова.

Источник: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A2%D0%9E%D0%9A%D0%A1%D0%98%D0%A7%D0%95%D0%A1%D0%9A%D0%98%D0%99_%D0%A1%D0%98%D0%9D%D0%94%D0%A0%D0%9E%D0%9C

Фетальный алкогольный синдром у новорождённого ребёнка

Токсический синдром у новорожденных, симптомы и лечение

О вреде употребления алкоголя знает каждый, но мало кто задумывается, насколько серьёзен этот вред. Особенно это касается будущих родителей, которые хотят иметь здоровых детей.

К вопросу деторождения все относятся по-разному. Одни готовятся к этому важному шагу с полной ответственностью, и даже если в прошлом употребляли спиртные напитки или курили, примерно за полгода до предполагаемого зачатия отказываются от вредных привычек.

Другие и в момент зачатия могут находиться в состоянии алкогольного опьянения, и в период беременности не ограничивают себя в приёме спиртного. Давайте рассмотрим, чем грозит будущему ребёнку безответственное отношение родителей.

Медицинская терминология

В медицинской терминологии есть такое понятие, как алкогольный синдром плода (АСП), он же фетальный алкогольный синдром (ФАС). Под этими терминами объединяют отклонения в развитии ребёнка, вызванные вследствие употребления матерью алкоголя.

Алкогольный синдром у детей проявляется в отклонениях психического и физического развития, а также аномалиях внутренних и внешних органов, которые можно определить уже при рождении малыша.

Окончательный диагноз ставится при подтверждении дефектов у младенца и обследовании матери. Самое печальное в этом заболевании то, что оно не поддаётся лечению и остаётся у малыша на протяжении всей жизни.

Исследования болезни

Тот факт, что у матери, употребляющей алкоголь, рождаются дети с нарушениями, был подтверждён во время исследований XX века.

Затем все отклонения были систематизированы, а заболевание было определено как фетальный алкогольный синдром.

Впоследствии проблема неоднократно обсуждалась на научных конференциях, были предложены способы медицинской помощи больным детям и разработаны меры профилактики рождаемости младенцев с таким синдромом.

Эпидемиология по странам

Показатель рождаемости детей с отклонениями, которые спровоцировал алкоголизм матери, у каждой страны свой. В среднем количество таких младенцев составляет от 0,02 до 0,7% от всех новорождённых.

Сильно выраженный ФАС диагностируют примерно у 0,3% всех новорождённых в Америке, менее выраженный – у 1%.

При этом, если в семье родился один ребёнок с таким синдромом, последующие дети будут страдать им с 70%-й вероятностью. В Италии ФАС встречается у 0,5% детей.

Печальные рекорды по этим заболеваниям ставит Южная Африка. В этой стране процент малышей с таким синдромом составляет более 4%.

В России нет официальной статистики о встречаемости ФАС у детей. Есть только исследования, касающиеся детей из неблагополучных семей, находящихся под государственной опекой. В специализированных учреждениях для малышей, которых забрали из семьи, находится в среднем около 8% больных этим синдромом.

Все эти цифры являются довольно тревожным сигналом. Среди всех врождённых отклонений ФАС лидирует как наиболее частая причина умственной отсталости детей.

Чтобы хоть как-то облегчить себе жизнь, таким детям придётся постоянно наблюдаться не только у педиатров и неврологов, но и у хирургов, травматологов, кардиологов (вследствие физических отклонений и анатомических аномалий органов), а также у психологов, логопедов, психиатров (вследствие психических нарушений).

Признаки проявления синдрома

В первую очередь АСП проявляется в следующих признаках:

  • аномалии развития структур мозга и центральной нервной системы, которые приводят к прогрессирующей с возрастом умственной отсталости (возникновение трудностей при выполнении элементарных действий, плохая память, невозможность сосредоточиться и сконцентрировать внимание), эмоциональным и поведенческим отклонениям (асоциальные действия, отсутствие анализа собственных поступков);
  • недостаток веса (дети рождаются с массой около 2 кг) и роста (около 45 см);
  • изменения в строении лица и черепа (низкий лоб, широкая уплощённая переносица, недоразвитая глазная щель, косоглазие, плоский носогубный желобок, слишком тонкая верхняя губа и другие).

Кроме этих признаков, у детей с ФАС часто наблюдаются аномальное развитие суставов и половых органов, снижение слуха и зрения, специфический рисунок на ладонях, различные фетопатии (пороки развития), нарушения мелкой моторики, дисплазия, грыжи и так далее.

От некоторых пороков младенец умирает в считаные минуты после рождения. Также смерть возможна вследствие асфиксии или недоношенности. Отклонения могут быть как ярко выраженными, так и едва заметными.

Это зависит от количества алкоголя, переданного от организма матери.

Эти дефекты приводят к тому, что человеку на протяжении всей жизни нужны будут медицинские осмотры и социальная помощь. Малыш с ФАС сильнее подвержен простудным и инфекционным заболеваниям, особенно в первые годы жизни. В тяжёлых случаях ребёнок не может учиться в обычной школе вместе с другими учениками и нуждается в педагогах, специализирующихся на работе с детьми в подобных случаях.

Диагностика заболевания

Опытный врач сразу заметит у младенца отклонения, которые впоследствии могут быть диагностированы как алкогольный синдром плода. Особенно если дефекты ярко выражены, и у малыша присутствуют алкогольные стигмы, то есть внешние проявления, характерные для людей, зависимых от спиртного.

Диагноз ставят обычно не сразу, а после отслеживания динамики роста и набора массы малыша, а также его развития.

Кроме того, возможно проведение спектрального анализа состава волос матери и ребёнка. О наличии содержания этилового спирта в организме будут свидетельствовать эфиры жирных кислот в волосах. О поражении структур мозга можно узнать в результате проведения МРТ. Также проводятся исследования на предмет наличия пороков развития внутренних органов.

Далее, ребёнка будут отправлять на обследования к педиатру, неврологу, кардиологу и врачам других специальностей. Это нужно для выявления полной картины заболевания и связанных с ним отклонений. Проверяется, нет ли у малыша аномалий в количестве хромосом и не перенесены ли им инфекции при внутриутробном развитии.

Причины появления

Причина ФАС только одна, а именно: употребление алкоголя беременной женщиной.

Этиловый спирт, содержащийся во всей алкогольной продукции, обладает тератогенным действием на плод, то есть провоцирует у него пороки развития.

Ребёнок беременной женщины получает все питательные вещества от матери, вместе с полезными элементами в формирующийся организм малыша попадает и всё вредное, что женщина позволяет себе во время беременности.

Никотин от сигарет и этанол из алкогольных напитков будут содержаться в крови малыша почти в той же концентрации, что и в крови беременной женщины.

Поскольку организм ещё не сформирован, ферментные системы работают не в полную силу или вообще ещё не развиты (в зависимости от срока беременности), поэтому спирт будет долго держаться в крови будущего ребёнка, вызывая отклонения, которые в конечном счёте будут названы фетальным синдромом. Этот синдром практически со 100%-й вероятностью обеспечен новорождённому, если его мать употребляет более 50 мл алкоголя в сутки, но он может развиться и при употреблении куда меньших доз.

На развитие ФАС у младенца влияет совокупность таких показателей, как:

  • количество алкоголя, употребляемого матерью;
  • частота принятия спиртного;
  • периоды, на которые пришлось употребление алкоголя (до или во время беременности);
  • плохие бытовые условия у беременной и отсутствие правильного питания;
  • несвоевременное обращение к врачам для постановки на медицинский учёт.

Кроме того, характер отклонений будет зависеть от того, в какой период беременности женщина пила алкоголь. Соответствие триместра беременности и образующихся дефектов следующее:

  1. 1-3 месяца – врождённый порок сердца, дефекты мочеполовой системы, кретинизм, волчья пасть, заячья губа и так далее, вплоть до гибели плода;
  2. 4-6 месяцев – небольшое поражение центральной нервной системы, пороки костной системы;
  3. 7-9 месяцев – сильное поражение ЦНС, недостаток роста и веса плода.

Отклонения у детей с алкогольным синдромом могут появиться, даже если его мать не принимала алкоголь во время беременности, но злоупотребляла им до неё. Но в этом случае есть надежда, что они не будут проявляться так ярко, и ребёнок сможет жить полноценной жизнью.

Также очень опасно так называемое пьяное зачатие, при котором в самый важный момент зарождения жизни в организме присутствует алкоголь, оказывающий негативное действие на закладку всех органов будущего младенца.

Классификация и виды

Виды ФАС различаются в зависимости от тяжести проявления отклонений. По этому признаку различают следующие разновидности.

  • ФАС 1 степени считается лёгким, и почти половина детей с этим синдромом страдает именно этим его видом. Внешние признаки заболевания в таком случае выражены слабо или вовсе не выражены, психическое здоровье затронуто не сильно, и ребёнок в принципе способен развиваться в окружении здоровых сверстников и не нуждается в специализированных учебных заведениях и педагогах узкого профиля.
  • ФАС 2 степени средний по тяжести течения заболевания. При нём у младенца присутствуют все основные симптомы, описанные выше. Дети могут учиться в обычной школе, если там предусмотрен класс для детей с задержкой психического развития.
  • ФАС 3 степени является самым редким, но при этом и самым тяжёлым. Дети с таким заболеванием страдают от серьёзных умственных отклонений, на их лице ярко выражены признаки недоразвитости. Учиться с остальными детьми они не могут и нуждаются в пожизненном социальном и медицинском обеспечении.

Также существуют классификации по числу отклонений, которых может быть от 4 (лёгкая степень ФАС), до 6–8 (средняя) или 10 (тяжёлая). Менее распространённая классификация делит заболевание на группы в зависимости от основного его проявления (интеллектуальная ограниченность, психические отклонения, внешние дефекты и пороки органов).

Опасные последствия

Помимо внешних проявлений симптома и отклонений в физическом и умственном развитии, у детей с ФАС возникает предрасположенность к алкоголизму. Таким образом, пока человек с АСП не попробует алкоголь, всё будет хорошо, но как только он впервые употребит спиртное, может сразу же возникнуть алкоголизм, называемый мгновенным.

Способы лечения

Как было сказано выше, вылечить полностью ФАС не представляется возможным. Облегчить состояние могут только симптоматическое лечение и поддержка психологов. Некоторые пороки органов могут быть устранены путём хирургического вмешательства.

Помимо психологического сопровождения, нужны будут занятия с педагогами, специализирующимися на подобных проблемах. Обучение по школьной программе может проводиться как в обычных средних школах, так и в коррекционных учреждениях. Кроме того, ребёнку может быть назначен приём нейролептиков или психостимуляторов.

Профилактика

Со стороны женщины единственной, но при этом 100%-но действенной профилактикой ФАС у ребёнка будет отказ от принятия алкоголя. Но поскольку, к сожалению, далеко не все знают, что такое ФАС, ответственность за просвещение беременных женщин должны взять на себя медицинские работники.

Исследования синдрома дали множество информации о влиянии алкоголя на плод будущей матери, а сбор печальной статистики о детях с отклонениями, вызванными ФАС, позволил определить женщин детородного возраста, попадающих в группу риска.

И в неё входят не только женщины, ведущие асоциальный образ жизни или страдающие алкоголизмом в тяжёлой степени, но и те, кто просто не задумывался о том, насколько сильно алкоголь будет воздействовать на развитие будущего малыша.

Предотвратить рождение больных детей у последних лиц можно банальной консультацией, в которой врач подробно объяснит, почему нужно отказаться от алкоголя не только во время беременности, но и до предполагаемого зачатия.

Женщины, собирающиеся произвести на свет малыша, в большинстве своём прислушиваются к советам наблюдающего их врача, тем более, если с гинекологом установлены благожелательные отношения.

Одно только мнение доктора о влиянии алкоголя на будущего ребёнка, высказанное во время короткой беседы, может окончательно сформировать правильное отношение к этому вопросу у женщины.

Следование советам специалиста поможет избежать отклонений у младенца.

Источник: //pivunet.com/vred-alkogolya/fetalnyiy-alkogolnyiy-sindrom

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденного: причины, симптомы. Лечение гипоксицеского поражения ЦНС у новорождённых

Токсический синдром у новорожденных, симптомы и лечение

Каждая будущая мать боится патологий беременности и родов и хочет их предотвратить.

Одна из таких патологий – гипоксия плода и гипоксия в родах, которая может привести к нарушениям в работе многих органов и тканей, в том числе головного мозга.

Последствия подобных повреждений могут сказываться длительное время, иногда всю жизнь.

Причины гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Центральная нервная система первой страдает от недостатка кислорода, привести к которому могут различные факторы во время беременности и родов. Это могут быть:

• Во время беременности:

-Гестозы на поздних сроках;

-Преждевременная отслойка плаценты, угроза прерывания беременности;

-Пороки сердца у матери и плода;

-Анемия у матери;

-Недостаток или избыток околоплодных вод;

-Интоксикации матери (лекарственная, профессиональная, курение);

-Резус-конфликт матери и плода;

-Инфекционные заболевания матери;

• Во время родов:

-Обвитие пуповиной шеи плода;

-Слабость родовой деятельности;

-Затянувшиеся роды;

-Кровотечение у матери;

-Родовые травмы шеи.

Как можно заметить, большинство опасных факторов влияют на здоровье малыша еще до рождения, и только некоторые – во время родов.

Усугубить течение патологий беременности, приводящих к гипоксическому повреждению ЦНС у новорожденного, могут избыточный вес, хронические заболевания матери или её слишком юный или слишком зрелый возраст (младше 18 или старше 35). И при любом из видов гипоксий головной мозг поражается в первую очередь.

Симптомы повреждения головного мозга

В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного.

При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме.

И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями.

При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Первая диагностическая процедура, которая проводится для всех новорожденных сразу после рождения – это оценка его состояния по шкале Апгар, которая учитывает такие жизненно важные показатели как дыхание сердцебиение, состояние кожных покровов, тонус мышц и рефлексы. Здоровый ребёнок набирает 9-10 баллов по шкале Апгар, признаки гипоксического повреждения ЦНС могут значительно снизить этот показатель, что должно стать поводом для более точных обследований.

Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояние кровеносных сосудов головного мозга и выявить их врождённые аномалии, которые могут стать одной из причин гипоксии плода и новорожденного.

УЗИ, КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить различные органические патологии нервной системы – кисты, гидроцефалию, участки ишемии, недоразвитие определённых отделов, опухоли. Различие в принципах действия этих методов позволяет видеть наиболее полную картину повреждений мозга.

Для оценки повреждений функций нервной системы применяется нейрография и миография – это методы, основанные на воздействии на мышечную и нервную ткань электрическим током, и позволяющие проследить, как реагируют на него разные участки нервов и мышц. В случае врождённого гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного этот метод позволяет понять, насколько пострадала периферическая нервная система, и насколько в этом случае велики шансы ребёнка на полноценное физическое развитие.

Дополнительно назначаются биохимический анализ крови, анализ мочи, позволяющие выявить биохимические нарушения, связанные с гипоксией мозга.

Лечение гипоксии у новорождёных

Лечение гипоксического повреждения головного мозга зависит от его причин и степени тяжести.

Если гипоксия возникла в родах, и не сопровождается органической патологией мозга, кровеносных сосудов, сердца, лёгких или позвоночника, то в зависимости от степени она может либо пройти самостоятельно в течение нескольких часов (лёгкая форма, 7-8 по Апгар), либо потребовать лечения в кислородной камере с нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация).

Органическая патология, которая является причиной постоянной гипоксии мозга (пороки сердца, дыхательной системы, травмы шеи) лечится, как правило, хирургическим путём. Вопрос о возможности операции и её сроках зависит от состояния ребёнка.

То же касается и органической патологии головного мозга (кисты, гидроцефалия), возникающей как следствие внутриутробной гипоксии плода. В большинстве случаев, чем раньше проведена операция, тем больше у ребёнка шансов на полноценное развитие.

Профилактика гипоксического повреждения головного мозга

Поскольку последствия внутриутробной гипоксии плода крайне разрушительны для головного мозга ребёнка в будущем, то беременной женщине необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью.

Следует минимизировать воздействие факторов, способных нарушить нормальное течение беременности – избегать стрессов, полноценно питаться, в меру заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, вовремя посещать женскую консультацию.

При тяжёлых гестозах, а также при появлении признаков преждевременной отслойки плаценты и угрозы прерывания беременности – боль в животе, кровянистые выделения из половых путей, резкое снижение артериального давления, внезапная тошнота и рвота без причины – необходимо сразу же обратиться к врачу. Возможно, будет рекомендовано лечь на сохранение – этой рекомендацией пренебрегать не следует. Комплекс лечебных мер, проведённых в больнице, позволит избежать тяжёлой гипоксии плода и её последствий в виде врождённых патологий головного мозга.

УЗИ, которое делают на последних неделях беременности, позволяет выявить такие потенциально опасные состояния как обвитие пуповиной, которая во время родов может помешать малышу сделать первый вдох, тазовое или боковой предлежание, которое также опасно тем, что в родах разовьётся гипоксия новорожденного. Для исправления опасного предлежания существуют комплексы упражнений, а если они оказались неэффективными, рекомендуется кесарево сечение. Оно же рекомендуется и при обвитии пуповиной.

Измерения размеров плода и таза женщины позволяет определить анатомически и клинически узкий таз – несоответствие размеров таза размерам головки ребёнка. В этом случае роды естественным путём очень приведут к травмам как у матери, так и у ребёнка, или могут оказаться полностью невозможными. Самым безопасным методом родоразрешения в этом случае является кесарево сечение.

Во время родов необходимо обязательно следить за интенсивностью схваток – если она становится недостаточной для быстрого родоразрешения, проводится стимуляция родов.

Длительное пребывание плода в родовых путях может привести к развитию гипоксии головного мозга, поскольку плацента уже не снабжает его организм кислородом, а первый вдох возможен только после рождения.

Избежать такого состояния позволяют физические упражнения для подготовки к родам.

Источник: //zhenskoe-mnenie.ru/themes/maternity/gipoksicheskoe-porazhenie-tsns-u-novorozhdennogo-prichiny-simptomy-lechenie-gipoksitseskogo-porazheniia-tsns-u-novorozhdennykh/

Энцефалопатия у грудничка: перинатальная, токсическая и билирубиновая

Токсический синдром у новорожденных, симптомы и лечение

Эта статья не только о достаточно распространенной патологии нервной системы у ребенка – это возможность рассказать родителям о причинах и наиболее частых видах энцефалопатии у грудничка.

В следующей статье я продолжу рассказывать о других ее видах, диагностике и тактике родителей.

Детская энцефалопатия представляет собой диффузное расстройство головного мозга, которое вызвано в связи с различными патологическими изменениями непосредственно в нервных клетках.

В большинстве случаев  это:

  • значительное нарушение их кровоснабжения;
  • воздействие гипоксии, чаще всего еще во внутриутробном периоде;
  • токсических или инфекционных агентов;
  • асфиксии (резкое прекращение поступления кислорода в ткани) в родах.

Что такое энцефалопатия

Энцефалопатия у детей представляет собой группу различных патологических синдромов и болезней нервной системы невоспалительного генеза, развивающиеся в результате воздействия на нейроны головного мозга различных повреждающих факторов, вызывающих нарушение их функций.

Наиболее частыми причинами энцефалопатии у детей считаются:

  1. Хроническая внутриутробная гипоксия:
        • значительная фетоплацентарная недостаточность;
        • заболевания матери в период беременности (болезни крови, сердечнососудистая патология, сахарный диабет);
        • воздействие других факторов.
  2. Внутриутробные инфекции:
        • токсоплазмоз;
        • цитомегаловирус;
        • краснуха;
        • гепатит;
        • хламидиоз;
        • герпетическая инфекция.
  3. Острая гипоксия в родах:
        • преждевременная отслойка плаценты;
        • асфиксия и дистресс плода в родах.
  4. Родовые травмы.
  5. Прием определенных групп лекарственных препаратов матерью в период беременности.
  6. Назначение лекарств новорожденному после рождения;
  7. Гемолитическая болезнь новорожденного и другие патологические виды злокачественных желтух.
  8. Врожденные сосудистые аномалии (мальформации) или патология сосудов головного мозга.
  9. Перенесенные нейроинфекции (менингит, энцефалит вирусный или бактериальный).
  10. Демиелинизирующие заболевания головного мозга.
  11. Травмы.
  12.  Опухоли (доброкачественные или злокачественные новообразования).

   Виды патологии

Детская энцефалопатия по классификации практически не отличается от ее взрослой формы по этиологическому (повреждающему фактору), но как при этом как отдельная форма выделяется – врожденная энцефалопатия, развивавшаяся в результате воздействия повреждающих агентов на мозг ребенка еще в чреве матери.

Она может проявиться:

  • сразу после рождения (перинатальная энцефалопатия);
  • у деток старшего возраста, если перинатальная энцефалопатия не диагностирована вовремя (резидуальная энцефалопатия перинатально обусловленная).

   Перинатальная

ПЭП  или перинатальная энцефалопатия является особой группой поражений головного мозга у детей, возникающих при воздействии повреждающих факторов (гипоксии, травмы, инфекционных агентов и/или их токсинов, продуктов обмена)

в перинатальный период (с 28 недели беременности до 7 суток жизни у доношенных или до 28 суток внеутробной жизни у недоношенных детей).

Важно знать, что при своевременном определении патологии – лечение в 90-95% случае полностью купирует все симптомы болезни и не проявляется во взрослой жизни.

Поэтому при появлении минимальных проявлений перинатальной энцефалопатии у грудничка:

  • изменение тонуса мышц (гипертонус или гипотония мышц);
  • неадекватные реакции на внешние раздражители (звуки, свет) – вздрагивания, крик, длительное беспокойство;
  • тремор подбородка и конечностей;
  • отсутствие рефлексов или их слабая выраженность (сосательный, поисковый);
  • частый беспричинный крик, нарушения сна, беспокойство, капризность;
  • запрокидывания головы;
  • частые срыгивания;
  • косоглазие, экзофтальм;
  • задержка физического или психического развития

При появлении этих симптомов у грудничка (в любом сочетании) необходимо обратиться к неврологу, пройти необходимое обследование для определения и/или устранения повреждающего фактора и начать комплексное лечение ребенка.

О необходимости лечения:

часто родители сомневаются, так ли необходимо начинать назначенный курс лечения и «кормить малыша всякой химией» – при уточненном диагнозе это крайне необходимо. Если малыша не лечить – поражение нейронов продолжиться и последствия будут отрицательными.

В тоже время не стоит пугаться этого диагноза – от локализации и объема поражения ткани мозга и его глиальных структур. А у детей нервные клетки очень пластичны и способны к быстрому восстановлению.

Поэтому чем раньше начато лечение, тем больше вероятность полного восстановления уже пораженных клеточек или минимальных последствий для малыша.

  Дисциркуляторная или токсическая

При этой форме заболевания органические изменения в нейронах развиваются в связи с развитием и прогрессированием сосудистых заболеваний, врожденных аномалий церебральных сосудов или токсического воздействия на нейроны ядов, токсинов микроорганизмов, лекарственных или химических средств.

Эту патологию может спровоцировать воздействие на головной мозг ребенка следующих факторов:

  • врожденные аномалии церебральных сосудов (аневризмы, атриовенозные мальформации, врожденные стенозы);
  • вирусные и инфекционные заболевания со стойким и длительным нейротоксикозом, осложненные септическими процессами;
  • системные или инфекционные васкулиты, эмболии, наследственные ангиопатии, стойкая гипотония, аритмии;
  • заболевания крови (лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, нарушения свертывания);
  • прогрессирующие соматические и эндокринные патологии, вызывающие стойкие изменения сосудов микроангиопатии (сахарный диабет, патология надпочечников и щитовидной железы).

Симптомы данной патологии похожи на проявления при перинатальной энцефалопатии.

Тактика родителей ничем не отличается от предыдущей патологии – раннее лечение и постоянное наблюдение детского невролога и педиатра, а при сосудистых изменениях и детского сосудистого хирурга.

  Билирубиновая

Билирубиновая энцефалопатия является отдельным видом токсической энцефалопатии в результате выраженного отрицательного воздействия на нейроны и структуры головного мозга новорожденного продуктов распада гемоглобина – билирубина или в связи с нарушением его обезвреживания в организме. При этом отмечается его высокое содержание в крови с развитием патологических желтух:

  • внутриутробной желтухи в результате реализации TORCH – инфекции (токсоплазмоз, гепатит);
  • при гемолитической болезни (при несовместимости групп крови и/или резус-фактора у плода и матери);
  • на фоне врожденных аномалий печени и желчного пузыря;
  • прогрессирующих заболеваний крови.

Повышенный уровень билирубина в крови приводит токсическому воздействию на нейроны головного мозга, чаще всего на его подкорковые ядра (ядерная желтуха) или структуры мозжечка, вызывая необратимые изменения в нервных клетках и их гибель.

При длительном течении злокачественной неонатальной желтухи любого генеза последствия для здоровья и жизни малыша неблагоприятны – развиваются параличи и парезы конечностей, мышц лица и шеи, нарушения дыхании и сердечной деятельности, стойкие вестибулярные нарушения.

Поэтому при появлении желтухи в период новорожденности или в первые месяцы жизни необходим контроль специалиста, определение причины при ее затяжном течении и назначение лечения при высоких показателях концентрации билирубина в крови с обязательным динамическим наблюдением состояния малыша и контроль снижения показателей (биохимический анализ крови).

Терапия затяжных патологических желтух у грудничков в большинстве случаев проводится в условиях стационара

Признаки энцефалопатии у грудничка

Общими признаками и симптомами энцефалопатии у детей являются:

  • головная боль, беспокойство, капризность, постоянный крик;
  • нарушения сна, которые проявляются сонливостью днем и бессонницей ночью – часто ребенок спит только на руках;
  • гиперактивность, неврозы в виде нарушения поведения, неуправляемость, расторможенность, навязчивые состояния;
  • нарушения слуха и зрения;
  • развитие гидроцефального синдрома (у детей первого года жизни);
  • у детей постарше отмечаются  нервные тики и фобии в виде панической боязни каких-либо объектов явных или придуманных, а также явлений окружающей среды;
  • снижение памяти (чаще нарушения краткосрочной памяти по запоминанию слов,  цифр или названий предметов), познавательной активности и интеллекта ребенка;

На все эти проявления нужно своевременно обращать внимание и проконсультироваться у детского невролога.

 Диагностика

Диагностика энцефалопатии основана на определении причины патологических изменений в головном мозге и выраженности неврологических нарушений.

Для этого  применяют:

  • сбор  жалоб и анамнеза болезни (течение беременности и родов, определение возможного повреждающего фактора во внутриутробном периоде или после рождения ребенка);
  • определение неврологического статуса;
  • консультации узких специалистов (окулиста, эндокринолога, кардиолога, ЛОР-врача);
  • лабораторные методы обследования;
  • инструментальные методы (нейросонография, КТ –  или МРТ – головного мозга, ЭЭГ и ее модификации, ЭЭГ-видеомониторинг).

 Итак, что нужно знать:

  • любая форма энцефалопатии требует немедленного лечения и постоянного наблюдения участкового врача и детского невролога;
  • при своевременном определении перинатальной энцефалопатии и терапии заболевания – лечение в 90-95% случае полностью купирует все симптомы болезни и не проявляется во взрослой жизни, все зависит от степени поражения нервной системы и расположении очага;
  • билирубиновая энцефалопатия – это крайне серьезная патология, которую нельзя допускать, а для этого необходимо контролировать уровень билирубина при затяжной физиологической желтухе и патологических желтухах.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Сохранить

Сохранить

Энцефалопатия у грудничка: перинатальная, токсическая и билирубиновая

Источник: //www.malyshzdorov.ru/entsefalopatiya-u-grudnichka-perinatalnaya-toksicheskaya-i-bilirubinovaya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.