Сыпной тиф в эпидемиологии

Сыпной тиф

Сыпной тиф в эпидемиологии

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах.

Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа.

Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит.

С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет.

У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

 Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней.

Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь.

Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть.

Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты.

При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела.

Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).  В 1942 году А. В.

Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.

Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

Источник: http://crpnao.ru/infektsionnye-bolezni/36-sypnoj-tif

Эпидемиология и возбудитель сыпного тифа

Сыпной тиф в эпидемиологии

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен.

По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах.

Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

  • Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
  • Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
  • Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
  • Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
  • В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
  • Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
  • В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
  • Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

  • Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
  • Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
  • Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
  • Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

  • Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
  • Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
  • Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

  • Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 1000С, в течение 10 минут при температуре 560С.
  • Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
  • Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве.

Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Этиология

Сыпной тиф в эпидемиологии

ЗВУЗ”Запорожский медицинский колледж ”ЗОС

Самостоятельнаяработа

Натему: «Сыпной тиф»

Видработы: Реферат.

Подготовила:

студенткаIII- В курса

Лечебноедело

СухановаАнна

Преподавательвысшей категории:

ВдовиченкоЛ. И.

2014г.

  1. Общая характеристика заболевания

  2. Этиология

  3. Эпидемиология

  4. Патогенез

  5. Клиническая картина

  6. Дифференциальная диагностика

  7. Лабораторная диагностика

  8. Осложнения

  9. Лечение

  10. Эпидемиологический надзор

  11. Профилактические мероприятия

  12. Мероприятия в эпидемическом очаге

Тифсыпной –тяжелоеинфекционное заболевание, возбудителямикоторого служат микроорганизмы,называемые риккетсиями, а переносчиками– вши и блохи. «Тиф» по-гречески означаетдым, туман, помраченное сознание.

Риккетсии – это специализированнаягруппа бактерий, которые по размерамлишь незначительно крупнее вирусов и,подобно вирусам, но в отличие отбольшинства бактерий, являютсявнутриклеточными паразитами; однако вдругих отношениях они сходны с бактериямии, в частности, тоже обладаютчувствительностью к антибиотикам.

Возбудители сыпного тифа проникают вкровяное русло и поражают эндотелий(внутренний слой клеток) мелких сосудов.Различают две формы болезни: тифэпидемический и тиф эндемический.

Эпидемическийсыпной тиф,известныйтакже как классический, европейскийили вшиный сыпной тиф, корабельная илитюремная лихорадка, вызывается риккетсиямиПровачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшегоих чешского ученого). Изначально сыпнойтиф относился к заболеваниям СтарогоСвета.

Первые сохранившиеся его описаниябыли сделаны в Германии в 16 в. В историивойн сыпной тиф нередко оказывалсярешающим фактором: число жертв этойболезни часто превышало потери всражениях, как, например, в Тридцатилетнейвойне, во время вторжения Наполеона вРоссию, в Крымской войне, в Первой мировойвойне.

В послереволюционной России впериод между 1917 и 1921 от сыпного тифапогибло около 3 млн. человек.

Тотфакт, что эпидемии сыпного тифа чащевозникают в холодное время года и впериоды военных действий, когда возрастает«завшивленность» и отмечается скученноепроживание больших групп людей внеприспособленных для жилья условиях,позволил предположить, что именно вшиявляются переносчиками заболевания. В1909 Ш. Николь доказал, что переносчикомвозбудителя сыпного тифа от человекак человеку является платяная вошь,Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже можетпередавать сыпной тиф, лобковая вошь –чрезвычайно редко. Роль животных вкачестве резервуара инфекции неустановлена. Между эпидемиями инфекцияподдерживается в дремлющем состояниисреди людей – хронических носителейпатогенных риккетсий. Эпизодическиеслучаи инфекции, называемой болезньюБрилла (легкая форма сыпного тифа),иногда встречаются в восточных районахСША.

Вошь,укусившая больного сыпным тифом илихронического носителя риккетсий,становится заразной и может распространятьинфекцию, как это бывает во времяэпидемий. Тифозные риккетсии размножаютсяв кишечном тракте вши, которая погибаетпримерно через 12 дней. Укус инфицированнойвши непосредственно не приводит кзаболеванию; заражение происходит прирасчесывании, т.е.

втирании в место укусавыделений кишечника вши, богатыхриккетсиями. Инкубационный период присыпном тифе продолжается 10–14 дней.Начало болезни внезапное и характеризуетсяознобом, лихорадкой, упорной головнойболью, болью в спине. Через несколькодней на коже, сначала в области живота,появляется пятнистая розовая сыпь.

Сознание больного заторможено (вплотьдо комы), больные дезориентированы вовремени и пространстве, речь их торопливаи бессвязна. Температура постоянноповышена до 40C и резко снижается примерно через двенедели. Во время тяжелых эпидемий дополовины заболевших могут погибнуть.

Лабораторные тесты (реакция связываниякомплемента и реакция Вейля – Феликса)становятся положительными на второйнеделе заболевания.

Возбудитель– грамотрицательная мелкая неподвижнаябактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул необразует, морфологически полиморфна:может иметь вид кокков, палочек; всеформы сохраняют патогенность. Обычноих окрашивают по методу Романовского-Гимзыили серебрением по Морозову.

Культивируютна сложных питательных средах, в куриныхэмбрионах, в лёгких белых мышей.Размножаются только в цитоплазме иникогда в ядрах инфицированных клеток.Обладают соматическим термостабильными типоспецифическим термолабильнымантигеном, содержат гемолизины иэндотоксины.

В испражнениях вшей,попадающих на одежду, сохраняетжизнеспособность и патогенность втечение 3 мес и более. При температуре56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С– за 30 с. Быстро инактивируется поддействием хлорамина, формалина, лизола,кислот, щелочей в обычных концентрациях.

Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемический сыпной тиф – симптомы и лечение сыпного тифа

Сыпной тиф в эпидемиологии

ОБЪЯВЛЕНИЯ

>> Разные статьи

Эпидемический сыпной тиф – острый риккетсиоз, предающийся через вшей, характеризуется цикличным течением, клиникой менингоэнцефалита, поражением сердечно-сосудистой системы и своеобразной розеолёзно-петехиальной сыпью.

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii). По своим размерам они больше других патогенных риккетсий – от 0,2 до 4 мкм. Сыпной тиф – антропоноз.

В настоящее время по эпидемиологическим особенностям различают эпидемический вшиный сыпной тиф и болезнь Брилла – рецидивный сыпной тиф.

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Заболеваемость эпидемическим сыпным тифом может принимать эпидемический, групповой и спорадический характер, а болезнью Брилла – только спорадический. Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек.

Кровь больного заразна в течение 20-21 дня, то есть в последние 1-2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16-17 дней) и 2 дня после него.

Ввиду того, что у заражённых вшей отсутствует трансовариальная передача инфекции потомству, они не могут быть резервуаром возбудителя.

Заражение человека сыпным тифом осуществляется как платяными, так и (в меньшей степени) головными вшами. Меньшую роль головных вшей в эпидемиологии сыпного тифа связывают с меньшей интенсивностью их размножения.

Насосавшись крови больных сыпным тифом, вши способны передавать инфекцию не сразу, а лишь с 4-5 дня. В течение этого срока происходит энергичное размножение риккетсий в эпителии желудка вшей, где максимального количества они достигают на 8-9 день.

У вшей развивается смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия желудка и поступлением огромного количества риккетсий в просвет желудочно-кишечного тракта.

Заражение человека сыпным тифом осуществляется не через укусы вшей (слюна не содержит риккетсий), а через их инфицированные испражнения.

Слюна вшей оказывает токсическое воздействие, приводящее к образованию зудящей папулы.

В результате расчёсов в мелкие ссадины кожи втираются риккетсии, выбрасываемые в большом количестве с испражнениями вши во время кровососания или попадающие на кожу в результате раздавливания инфицированной вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая – ни возраст, ни пол никакой роли не играют. Тем не менее основную массу больных во время вспышек сыпного тифа составляет наиболее активная часть населения, по образу жизни подверженная опасности заражения.

Сыпной тиф может регистрироваться повсюду, где есть человек и завшивленность, но главным образом он распространён на территориях с умеренным климатом. Врождённого иммунитета к сыпному тифу не существует.

Только благополучно перенесённое заболевание оставляет после себя активный, хотя и не абсолютный, иммунитет.

Патогенез эпидемического сыпного тифа

В организм риккетсии проникают обычно через повреждённую кожу, редко – через слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (при аэрозольном, аэрогенном механизме заражения).

Вначале они попадают в лимфоток, о чём свидетельствует факт обнаружения риккетсий в инкубационный период при экспериментальной инфекции в регионарных (по отношению к месту проникновения возбудителя) лимфатических узлах.

Большая часть риккетсий благодаря эндотелиотропности адсорбируется на поверхности эндотелиальных клеток стенок сосудов, особенно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способствуют наилучшему контакту риккетсий с клетками.

Риккетсии у места прикасания к клетке фагоцитируют внутрь её цитоплазмы, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток, заполненных колониями риккетсий.

В ответ на внедрение и размножение возбудителя происходит набухание и десквамация пораженного эндотелия, который разрушается с выходом риккетсий в ток крови.

Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не достигает определённой пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию.

Благодаря факторам как неспецифической и специфической защиты макроорганизма риккетсии частично продолжают гибнуть, что сопровождается токсинемией, достаточная степень которой знаменует начало болезни. Пусковым и главным механизмом в дальнейшем развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие специфического токсина.

Симптомы эпидемического сыпного тифа

Клиническое течение сыпного тифа отличается строгой цикличностью и полисимптомностью. Заболевание в большинстве случаев имеет довольно яркую клиническую картину, однако встречаются различные её формы как по течению, так и по тяжести.

Последнее обусловлено состоянием иммунобиологических свойств макроорганизма, зависящих от возраста, питания больного (голодание, гиповитаминозы или авитаминозы), предшествовавших заболеваний и интоксикаций (алкоголизм), состояния сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, наличия сопутствующих заболеваний и др. С этим связаны наибольший процент тяжёлых форм и высокая смертность среди больных пожилого возраста и, напротив, более лёгкое течение сыпного тифа у детей, у повторно заболевших, привитых, наличие “апиретического” сыпного тифа у людей с истощением, “геморрагического” – у лиц с недостаточным питанием.

В течении сыпного тифа принято различать:

  • инкубационный период, который в среднем длится 12-14 дней с колебаниями от 5 до 23 дней;
  • начальный период, который длится 4-5 дней, завершается появлением сыпи, в течение которого впервые появляется ряд характерных симптомов;
  • период разгара болезни (с момента появления сыпи до нормализации температуры тела), характеризуется развитием и нарастанием всех симптомов;
  • период выздоровления.

Начальный период длится от 4 до 5 дней. В подавляющем большинстве случаев (около 75-80%) сыпной тиф развивается остро.

Начало болезни сопровождается ознобом, повышением температуры тела, которая в течение 2-3 дней достигает высоких значений (39–40°С), редко это происходит в течение 1 суток, еще реже постепенно (4-5 дней).

Вместе с повышением температуры тела появляется чувство недомогания, жажда, пропадает аппетит. Отмечается выраженная головная боль, охватывающая всю голову, шум в ушах, бессонница. Возможно головокружение.

Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, глаза блестят (так наз. “кроличьи глаза”). Отмечается гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Указанные симптомы сыпного тифа – следствие поражения верхнего и среднего шейных симпатических узлов, иннервирующих сосуды головы, шеи и верхней трети туловища.

За 1-2 дня до высыпания может появиться конъюнктивальная сыпь (симптом Киари-Авцына). На переходных складках конъюнктивы нижнего века, в области хряща верхнего века и склер появляются единичные (1–3 и более) петехии или розеолы диаметром 0,1-1,5 мм, которые просвечивают через слизистую оболочку. Кожа больного сухая, отмечается мраморность.

За сутки до появления кожных высыпаний на мягком нёбе, у основания язычка и на передних дужках может возникнуть энантема в виде единичных мелких, строго ограниченных красных пятнышек размером 0,1-0,5 мм. Энантема сохраняется до конца первой или второй недели болезни.

Живот умеренно вздут. Начиная с 3-4 дня болезни увеличивается селезенка. В этот период больной возбуждён, часто эйфоричен; реже настроение подавлено. У больных обостряются все типы чувств (слуховые, световые, тактильные, вкусовые, обонятельные), что может стать даже источником различных бредовых идей.

Период разгара болезни характеризуется ухудшением общего состояния больного, наступающим с момента появления сыпи на коже. Развиваются и нарастают симптомы поражения различных органов, особенно нервной, сердечно-сосудистой системы и др. Одним из кардинальных признаков сыпного тифа является лихорадка.

Температурная кривая при сыпном тифе отличается разнообразием, но чаще всего она постоянного типа (tebris continua), реже встречаются случаи с послабляющей и нехарактерной лихорадкой. При лёгких и среднетяжёлых формах сыпного тифа могут быть ремиттирующая лихорадка (lebris remittens), а также неправильного типа температурные кривые.

Продолжительность лихорадочного периода, если нет осложнений, равна в среднем 14-16 дням, однако возможны колебания от 2–8 до 21–30 дней.

Кожа и в разгар болезни остаётся розовой и сухой, вследствие расширения кожных капилляров. На 4–5 день болезни на ней появляются высыпания. Сыпь сначала обнаруживаются на верхней части туловища: подключичные области, плечевые суставы, внутренняя поверхность плеч и предплечий, подмышечные области, на спине в области лопаток. На лице сыпи обычно не бывает.

С верхних частей туловища она распространяется на спину, передние и боковые поверхности грудной клетки, ягодицы, сравнительно меньше поражая кожу живота и ног. В случаях обильного высыпания элементы сыпи появляются на лице, волосистой части головы, внутренней поверхности ушных раковин, тыльной и ладонной поверхности кистей рук и подошв.

Обычно процесс высыпания заканчивается в течение двух, реже – трёх суток.

Сыпь появляется в виде отдельных ясных, но нерезко очерченных розовых плоских пятнышек с неровными фестончатыми краями (розеолоподобные элементы), которые отличаются своим полиморфизмом как по величине (1-3 мм), так и форме.

Сыпь возникает в результате стаза крови в капиллярах кожи и очагового пролиферативно-экссудативного воспаления в них, при надавливании или растяжении кожи она исчезает.

Часть розеолоподобных элементов превращается в петехии (вторичные), такие же плоские, медно-красного или синевато-красного цвета, не исчезающие при надавливании или растягивании кожи, но уменьшающиеся в диаметре.

Обычно к 8–9 дню болезни почти вся кожа больного сыпным тифом покрывается розеолезно-петехиальной, а в тяжёлых случаях – петехиальной или геморрагической сыпью, более выраженной на сгибательных поверхностях конечностей и боковых поверхностях грудной клетки. На этом процесс высыпания заканчивается.

Начиная с 11 дня болезни при среднетяжёлом течении заболевания розеолезная сыпь начинает бледнеть и исчезает, не оставляя после себя следа. При тяжёлом течении сыпь нередко сохраняется без изменений до 15–16 дня болезни. Особенно упорно держится геморрагическая сыпь.

При сыпном тифе поражаются все отделы нервной системы. У больных в разной степени могут быть выражены общемозговые, менингеальные, энцефалитические, вегетососудистые и другие расстройства.

С развитием энцефалита в разгар болезни первоначальное обострённое восприятие с конца первой или начала второй недели болезни сменяется оглушением, которое может продолжаться и в первые дни реконвалесценции.

Дисфункция вегетативной нервной системы в некоторых случаях проявляется парадоксальной ишурией, характеризующейся выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре, редко – парезом кишечника (живот вздут, диафрагма приподнята, перистальтика отсутствует), появлением мучительной икоты, нередко продолжающейся до конца лихорадочного периода и даже до 2–3 дня апирексии.

Выраженность нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при сыпном тифе зависит как от тяжести болезни, так и от возраста больного, преморбидного состояния сердца.

Лечение и профилактика сыпного тифа

Лечение сыпного тифа проводится только в условиях стационара, где должен обеспечиваться постоянный и тщательный уход, на фоне которого осуществляется медикаментозная терапия.

Больные должны находиться в тёплых и хорошо проветриваемых палатах.

Для предотвращения осложнений необходимо систематически полоскать рот тёплым 2% содовым раствором или тёплой водой, разведенной настойкой календулы, очищать и смазывать жирами язык, губы.

Пища больного в лихорадочный период должна быть преимущественно жидкой (молоко, молочнокислые продукты, жидкие каши, бульоны, яйца всмятку, фруктовые и овощные соки, кисели, компоты). Кормить больных следует небольшими порциями 4–5 раз в сутки. С нормализацией температуры тела и постепенным восстановлением аппетита их переводят на общий стол.

Этиотропная терапия больных сыпным тифом проводится антибиотиками тетрациклинового ряда (эффективнее), макролидами и левомицетином. Патогенетическая терапия является обязательной в комплексе лечения больных сыпным тифом. Она заключается в применении дезинтоксикационных средств, коррекции сердечно-сосудистых нарушений и функциональных изменений центральной нервной системой.

Основой профилактики сыпного тифа является борьба с завшивленностью населения, ранняя изоляция и госпитализация больного эпидемическим сыпным тифом. При выявлении больного течение 25 дней проводится наблюдение за контактными лицами.

Специфическая профилактика сыпного тифа может проводиться инактивированной вакциной (штамм Е) при ухудшении эпидемиологической обстановки по сыпному тифу, однако получен ряд экспериментальных данных, свидетельствующих о возможности трансформации непатогенного штамма Е в патогенный, обусловливающий развитие заболевания.

Источники:1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. – М.: МИА, 2008.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_raz.php?id=81

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.