Регуляция эритропоэза

Эритроцитопоэз (эритропоэз)

Регуляция эритропоэза

Эритроцитопоэз (эритропоэз)— это процесс образования и созревания красных кровяных клеток — эритроцитов. Гемопоэтическая ткань не имеет специфической формы, поэтому развитие и дифференцировка различных кровяных клеток показаны с использованием искусственно изолированных тканевых кубиков. На рисунке 1 все клеточные преобразования показаны стрелками.

Рис.1. Схема эритроцитопоэза (эритропоэза)

Из колониеобразующей единицы эритроцитопоэза (КОЕ-Э) — вероятно, маленькой, лимфоцитоподобной клетки без специальных морфологических характеристик путем ее деления возникает очень большая базофильная клетка — проэритробласт (Пэб), первый визуально определяемый элемент эритроцитарного ряда. Два последующих деления проэритробласта дают начало базофильным эритробластам (БЭ). Ядра этих клеток меньше, чем у проэритробластов, и содержат значительно больше гетерохроматина. У этих клеток базофилия слабее, чем у их материнских клеток.

Базофильные эритробласты подвергаются двум митотическим делениям, образуя полихроматофильные эритробласты (ПЭ). Ядра этих клеток содержат очень конденсированный хроматин, тогда как цитоплазма окрашена в фиолетово-голубой или слегка зеленовато-голубой цвет.

Митозы полихроматофильных эритробластов дают начало ортохроматическим эозинофильным эритробластам (ОЭ), или нормобластам, которые часто группируются вокруг ретикулярных клеток (РК), образуя эритробластические островки (ЭО). Цитоплазма ортохроматических эритробластов окрашивается в оранжево-красный цвет. Пикнотическое ядро (Я) затем выделяется из тела клетки.

В результате экструзии (от позднелат. extrusio — выталкивание) ядра образуются ретикулоциты (Р), которые затем проходят сквозь отверстия в эндотелиальных клетках (ЭК) или между ними в просвет кровеносных синусов (С), где они в течение 24 ч. преобразуются в зрелые эритроциты (Э).

Часть ретикулоцитов созревает до зрелых эритроцитов вне костного мозга, находясь уже в кровеносном русле.

В правой части тканевого куба можно видеть последний митоз (М) полихроматофильного эритробласта и ортохроматофильный эритробласт (ОЭ) с начавшейся экструзией ядра.

На срезанных поверхностях куба видны часть миелобласта (Миб), эозинофильный гранулоцит (ЭГр) и нейтрофильный гранулоцит (HГр), а также ретикулярные клетки (РК). Процессы деления и преобразования КОЕ-Э до зрелых эритроцитов занимают около 3—7 дней.

КОЕ-Э очень чувствительны к гликопротеину, эритропоэтину, колониестимулирующему фактору, который инициирует эритроцитопоэз. Эритропоэтин синтезируется в почках.

ЭРИТРОБЛАСТЫ И ЭРИТРОБЛАСТИЧЕСКИЕ ОСТРОВКИ



Рис.2.

Эритробласты и эритробластический островок

Во время эритроцитопоэза (эритропоэза) возникает специальная межклеточная кооперация в костном мозге между ретикулярной клеткой (РК), развивающимися ортохроматическими эритробластами (ОЭ) и ретикулоцитами (Р), дающая начало эритробластическим островкам.

Ретикулярная клетка очень тесно окружена кольцом эритробластов на различных стадиях развития, так, что она почти полностью охвачена их тонкими уплощенными отростками (О). Эти отростки появляются между эритробластами и ретикулоцитами как непостоянные пучки микроворсинок (Мв).

Ретикулярная клетка имеет центральное, неправильной формы ядро (Я) и хорошо развитые органеллы. В связи с ее фагоцитарной активностью в цитоплазме часто находится множество лизосом (Ли), резидуальных телец (РТ) и фаголизосом (Фл).

При трансмиссионной электронной микроскопии в ортохроматических эритробластах обнаруживается весьма осмиофильная (легко окрашивающаяся с помощью тетраоксида осмия) цитоплазма из-за большого содержания в ней гемоглобина.

Эти клетки не содержат органелл, но имеют круглое сморщенное ядро с глыбками гетерохроматина, располагающимися в виде спиц колеса.

При экструзии ядро эритробласта может быть непосредственно захвачено ретикулярной клеткой, которая образует в этом случае объемистую фаголизосому.

РЕГУЛЯЦИЯ ЭРИТРОПОЭЗА


Ретикулярные клетки, как и макрофаги, контролируют конечные стадии эритроцитопоэза двумя основными путями:

1. Путем фагоцитоза, который позволяет им устранять клеточные оболочки, прекращать метаболизм ядер эритробластов (хроматин утилизируется в нуклеотидном метаболизме) и разрушать зрелые эритроциты и эритробласты с пороками развития.

2.

Путем переноса ферритина — железопротеинового комплекса, образовавшегося после разрушения зрелых эритроцитов и эритробластов с пороками развития, к молодым ортохроматическим эритробластам посредством рофеоцитоза, хотя юные эритробласты также способны извлекать железо из сывороточного транспортного протеина (трансферрина). Кроме того, поскольку макрофаги продуцируют более 100 различных видов молекул, их роль в контроле всего процесса гемоцитопоэза, видимо, более важная, чем предполагалось.

Источник: //tardokanatomy.ru/content/eritrotsitopoez-eritropoez

Эритропоэз. Роль железа, витаминов и микроэлементов в кроветворении

Регуляция эритропоэза

Предыдущая статья.
6.1.1. Функции и свойства эритроцитов. Гемоглобин. Старение и разрушение эритроцитов в организме.

Под эритропоэзом понимают процесс образования эритроцитов в костном мозге.

Первой морфологически распознавае­мой клеткой эритроидного ряда, образующейся из колониеобразующей единицы эритроцитарной (КОЕ-Э) — клетки-предшественницы эритроидного ряда, является проэритробласт, из которого в ходе 4-5 последующих удвоений и созревания образуется 16-32 зрелых эритроидных клеток.

(Например, 1 проэритробласт → 2 базофильных эритробласта I порядка — (удвоение) → 4 базофильных эритробласта II поряда → 8 полихроматофильных эритробластов I порядка → 16 полихроматофильных эритробластов II порядка → 32 полихроматофильных нормобласта → 32 оксифильных нормобласта → денуклеация нормобластов → 32 ретикулоцита → 32 эритроцита).

Эритропоэз в кост­ном   мозге   (до   формирования   ретикулоцита)   занимает   5  дней.

В костном мозге человека и животных эритропоэз (от проэритробласта до ретикулоцита) протекает при взаимодействии эритроидных клеток с макрофагами костного мозга. Эти клеточные ассоциации получили название эритробластических островков (ЭО) (рис.6.2.).

рис.6.2.

рис.6.2.Эритробластический островок костного мозга человека.1-эритробласт

2-цитоплазма макрофага.

У здоровых людей в костном мозге содержится до 137 ЭО на мкг ткани, при угнетении же эритропоэза их количество может уменьшаться в несколько раз, а при стимуляции —увеличиваться.

Макрофаги ЭО играют важную роль в физиологии эритроидных клеток, влияя на их размножение (пролиферацию) и созревание за счет:

  1. Фагоцитоза вытолкнутых из нормобластов ядер;
  2. Поступления из макрофага в эритробласты с помощью пиноцитоза ферритина, других пластических веществ, необходимых для развития эритроидных клеток;
  3. Секреции эритропоэтинактивных веществ;
  4. Высокого сродства к эритроидным клеткам-предшественницам, позволяющим макрофагам создавать бла­гоприятные  условиях для  развития  эритробластов.

Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, в течение суток созревающие в эритроциты. Поэтому количество ретикулоцитов в крови отражает эритроцитарную продукцию костным мозгом, и по их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. У человека их количество составляет 5- 10 %. За сутки в 1 мкл крови поступает 60-80 тыс. эритроцитов.

В 1 мкл крови у мужчин содер­жится  5+0,5  млн,  а  у женщин  —  4,5±0,5  млн  эритроцитов.

Гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. Основным источником его у чело­века являются почки, их перитубулярные клетки — в них образуется до 85-90 % гормона, остальное количество вырабатывается в мак­рофагах (купферовские клетки и др.).

Синтез и секреция эритропоэтина

Синтез и секреция эритропоэтина определяется уровнем оксигенации почек. Структурой почек, чувствительной к гипокисии, является гемсодержащий белок перитубулярных клеток, связывающий молекулу кислорода. При доста­точной оксигенации почек оксиформа гемопротеина блокирует ген, регулирующий синтез эритропоэтина.

В отсутствии кислорода деоксиформа гемопротеина прекращает тормозить синтез эритропоэтина. При дефиците кислорода в почечных структурах активируются чув­ствительные к гипоксии ферменты. Например, фосфолипаза А2 от­ветственная за синтез простагландинов, в т.ч. Е1 и Е2-, активиру­ющих аденилатциклазу и вызывающих рост концентрации цАМФ в перитубулярных  клетках почек,  синтезирующих  эритропоэтин.

  Лактан, адреналин, норадреналин, взаимодействующие с В2-адренорецепторами почек, также активируют аденилатциклазную систему, при этом нарастает концентрация цАМФ и цГМФ, вызывающих усиле­ние синтеза и секрецию эритропоэтина в кровь.

Так, продукцию эритропоэтина стимулирует пребывание человека в горах, где рО2 в атмосферном воздухе снижено; кровопотеря, уменьшающая кисло­родную емкость крови и т.д. У человека количество эритропоэтина составляет 0,01-0,08 МЕ/мл плазмы, но при гипоксии оно может возрастать в 1000 и более раз. Существует взаимосвязь между ве­личиной гематокрита и уровнем эритропоэтина в плазме.

При гематокрите, равном 40-45, количество эритропоэтина составляет 5-80 милиЕД/мл, а при гематокрите равном 10-20 — 1-8 ЕД/мл плазмы. Эритропоэтин усиливает пролиферацию клеток-предше­ственниц эритроидного ряда — КОЕ-Э, а также всех способных к делению эритробластов и ускоряет синтез гемоглобина во всех эритроидных клетках, включая ретикулоциты.

Эритропоэтин «запускает» в чувствительных к нему клетках синтез иРНК, необходимых для образования энзимов, участвующих в формировании гема и глобина. Гормон увеличивает также кровоток в сосудах, окружающих эритропоэтическую ткань в костном мозге, и увеличивает выход в кровь ретикулоцитов  из  его  синусоидов.

Торможение эритропоэза

Торможение эритропоэза вызывают особые вещества — ингибито­ры эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулиру­ющих эритроцитов, несоответствующей потребностям тканей в кис­лороде. Они обнаруживаются, например, в крови у спустившихся с гор людей. Ингибиторы эритропоэза удлиняют цикл деления эритроидных  клеток,  тормозят в них синтез гемоглобина.

Эритропоэз активируют увеличивающие чувствительность тка­ни костного мозга к эритропоэтину мужские половые гормо­ны — андрогены. Стимулирующее влияние оказывают не сами андрогены, а продукты их 5-В- редуктазного превращения — 5-В- Н- метаболиты.

Женские половые гормоны — эстрогены об­ладают противоположным действием на эритропоэз. После по­лового созревания устанавливающиеся различия в содержании эритроцитов и гемоглобина с более высокими их значениями у мужчин, чем у женщин, связаны с указанным эффектом поло­вых гормонов.

Катехоламины, взаимодействуя с В-адренорецепторами КОЕ-Э, усиливают пролиферацию этих эритроидных клеток- предшественниц.

Из 4 — 5 г железа, содержащегося в организме, 1/4 составляет резервное железо, а остальное — функци­онально активно.

Из этого количества в состав гемоглобина эрит­роцитов входит 62-70%, 5-10% содержится в миоглобине, осталь­ное — в тканях, где оно участвует во многих метаболических про­цессах: в составе металлосодержаших энзимов обеспечивает митохондриальный транспорт электронов, синтез ДНК и деление клеток, метаболизм катехоламинов (гормонов мозгового вещества надпочеч­ников), детоксикационные механизмы, т.е. снижающие активность токсических веществ, поддерживая, в частности, концентрацию цитохрома Р450. Поэтому дефицит железа в организме человека пони­жает  его   физическую  активность  и  работоспособность.

В организме человека происходит интенсивный обмен железа, оно постоянно перемещается из мест его накопления к местам испо­льзования и обратно. Так, эритропоэз ежесуточно требует от 20 до 25 мг железа. Почти все это количество железа костный мозг по­лучает за счет его повторного использования.

Только около 1 мкг железа вновь ежедневно всасывается в кишечнике, пополняя потери с калом, мочой, потом и слущиванием кожи. У молодых женщин потери железа больше (менструация, беременность).

Fe++ поступает в эритробласты с белком плазмы — трансферрином, гликопротеином (MB 76000), мигрирующим при электрофорезе белков плазмы вместе с В1— глобулинами.   Плазма  содержит от   1,8 до  2,6  мг/л  трансферрина. Поскольку 1 мг белка связывает 1,25 мкг Fe++, то в общем объеме плазмы содержится около 3 мг железа.

В норме лишь 1/3 трансферрина плазмы насыщена железом. Дополнительное количе­ство железа, которое может связываться с ненасыщенным железом трансферрином плазмы, определяет ненасыщенную железосвязывающую способность крови.

Общее количество железа, которое может быть связано трансферрином, называется общей железосвязывающей способностью крови (ОЖСК). Концентрация железа в плазме дости­гает у мужчин 120 мг%, у женщин — 80 мг%. ОЖСК нормальной сыворотки крови составляет 290-380 мг%, с мочой выводится за сутки  60-100  мкг железа.

Комплекс трансферрин-железо фиксируется на рецепторах мем­браны эритробласта, количество рецепторов уменьшается в ходе со­зревания эритроидных клеток, исчезая после созревания ретикулоцитов. Поэтому зрелый эритроцит не включает железо.

Освобожде­ние железа из комплекса трансферрин-железо обеспечивается энер­гией АТФ. Молекула трансферрина, отдавшая железо, смещается с мембранного участка молекулами трансферрина, связанными с же­лезом, поскольку их сродство к рецепторам более сильное.

Железо, поступившее в эритробласт, используется в митохондриях для син­теза гема и депонируется в эритробласте в виде резерва.

В макро­фагах печени, костного мозга резервное железо депонируется в молекуле ферритина, состоящей из 24 единиц белка апоферритина, образующих подобие скорлупы, в центре которой аккумулируется железо. Молекулы ферритина, в свою очередь, образуют внутри лизосом большие аморфные нерастворимые агрегаты — гемосидерин.

Таким образом, ферритин и гемосидерин — это формы резервного железа в клетках. При освобождении железа из клеточного резерва оно переводится в двухвалентное состояние (благодаря энзиму ксантиноксидазе, аскорбиновой кислоте и др.), соединяется с трансфер­рином и транспортируется  к  эритробластам.

Абсорбция железа эпителиальными клетками желудочно-кишечно­го тракта усиливается при увеличении концентрации трансферрина в слизистой кишечника, эритропоэтической активности костного мозга и снижается при увеличении концентрации железа в клетках сли­зистой оболочки кишечника.

Абсорбция Fe++ в кишечнике более эффективна, чем Fe+++ и вещества, поддерживающие двухвалентную форму железа, его растворимость — аскорбиновая кислота, фрукто­за, аминокислоты (цистеин, метионин), ускоряют абсорбцию железа. Важным условием абсорбции железа в кишечнике является его био­доступность.

Например, железо, входящее в состав гема (мясные продукты, кровяная колбаса) лучше всасывается вкишечнике, чем железо  из  пищи  растительного  происхождения.

Для нор­мального метаболизма кроветворная ткань нуждается в поступлении в костный мозг ряда вешеств.
Витамин В12 и фолиевая кислота необходимы для синтеза нуклеопротеинов, созревания и деления ядер клеток.

   При их дефиците  в  наиболее  интенсивно делящейся  ткани организма — эритроидной, раньше, чем в других, возникают нару­шения, выражающиеся в развитии анемии. Она связана с формиро­ванием в костном мозге огромных ядросодержаших эритроидных клеток — мегалобластов с замедленной скоростью созревания.

Об­разующиеся из них большие эритроциты — мегалоциты обладают резко укороченным периодом жизни. Вследствие указанных наруше­ний — замедленного поступления эритроцитов в кровь и быстрого их разрушения в ней, возникает анемия. Это заболевание эффек­тивно излечивается введением витамина В12.

Причина дефицита В12 в организме связана с утратой способности париетальных клеток желудка продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин (MB 60000), который, связывая витамин В12 , поступающий с пищей, предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами.

Эти нарушения возникают при атрофии слизистой желудка, часто наблюдающейся, например, у стариков (глава 20). И хотя запаса витамина В12 в печени хватает взрослому человеку на 1-5 лет, постепенное  его  истощение  приводит к  заболеванию.

Витамин В12 содержится в больших количествах в таких про­дуктах питания, как печень, почки, яйца. Ежесуточная потребность ор­ганизма в витамине В12 достигает 5 микрограмм, содержание в плаз­ме крови — 150-450 микрограмм/л.

Поступив в кишечник, комплекс гликопротеин- В12 фиксируется специальными рецепторами слизистой тонкого кишечника и витамин поступает в интестинальные клетки, и далее — в кровь, в которой с помощью особых транспортиру­ющих молекул — транскобаламинов (I, II и III типов) переносятся к печени и костному мозгу.

Транскобаламины I и III типа проду­цируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэтому при гиперлей­коцитозе  отмечается гипервитаминоз  В12.

Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеотидов — диокситимидилатом, образующимся в ре­зультате митилирования диоксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кисло­ты).

Ежедневная нормальная потребность организма человека в фолиевой кислоте составляет 500-700 мгр. Ее резерв в организме равен 5- 10 мг, причем треть его находится в печени. Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей уже через несколько ме­сяцев вызывает анемию, связанную с ускоренным разрушением эритроцитов.

Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором (т.е. допол­нительным фактором активности) АЛК-синтетазы (рис.6.1.), участвующей в образовании гема в эритробластах, и его дефицит вы­зывает  анемию  вследствие  нарушенного  гемоглобинопоэза.

рис.6.1. Схема синтеза гемоглобина у человека.

Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, спо­собствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа как на уровне его абсорбции в желу­дочно-кишечном тракте, так и мобилизациии депонированного в клетках железа.

Витамин Е (а-токоферол) осуществляет защиту фосфатидилэтаноламина мембран эритроцитов от перекисного окисления, уси­ливающего  гемолиз  эритроцитов.

Витамин РР. Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осу­ществляет и витамин РР, являющийся одним из составляющих пиридиннуклеотидов   НАД  и   НАДФ.

Витамин В2 участвует в окислительно-восста­новительных реакциях и его дефицит вызывает у человека анемию гипорегенеративного  типа.

В метаболизме гемопоэтической ткани участвуют микроэлементы:
Медь, обеспечивающая лучшее всасывание железа в кишечнике и мобилизацию его резерва из печени и ретикулярных клеток;
Никель и Кобальт, имеющие отношение к синтезу гемоглобина и гемсодержаших молекул, способствующих утилизации железа.

Их недостаток вызывает анемию (например, в районах, где почвы бедны этими микроэлементами).
Селен, тесно воздействуя с витамином Е, защи­щает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.
Цинк—Почти 75% всего цинка в организме человека находится в эритро­цитах, в составе фермента карбоангидразы.

Недостаток цинка вызы­вает лейкопению.

Источник: //doctor-v.ru/med/erythropoiesis/

Эритропоэз

Регуляция эритропоэза

Эритропоэз – это процесс творения красных кровяных телец, то есть эритроцитов. Физиология эритропоэза подразумевает самый мощный процесс образования клеток в организме человека.

Если у взрослого человека творение эритроцитов происходит в костном мозге, но у развивающего плода кроветворение осуществляется в печени и селезенке.

Такое же может наблюдаться и у взрослого человека, но только при наличии определенных патологических процессов.

Виды эритропоэза

Когда происходит нарушения эритропоэза, эритроциты транспорт газов больше не способны обеспечивать в нормальном режиме. Выделяют несколько основных видов эритропоэза:

  • Нормальный. Стволовая клетка проходит через все этапы развития, в результате чего образуется 16 красных кровяных телец.
  • Терминальный. В данном случае происходит минимально-допустимое количество делений клеток.
  • Неэффективный. Молодая клетка разрушается еще на этапе своего созревания, что не позволяет образовать полноценный эритроцит.
  • Мегалобластический. Происходит синтез неполноценных клеток, что вызвано дефицитов витамина В12 и фолиевой кислоты в организме человека.

Как происходит регуляция эритропоэза?

Даже по сегодняшний день специалистами до конца не изучен процесс кроветворения. Основная роль здесь отводиться эритропоэтину, который отвечает за созревание красных кровяных телец.

Эритропоэтин является гормоном, который синтезируется печенью и контролирует процесс кроветворения, кратко эритропоэз. Если в организме человека наблюдается дефицит такого гормона, то начинает развиваться нормохромная анемия.

Она характеризуется нормальным уровнем гемоглобина в эритроцитах, но сниженным количеством самых кровяных клеток. В результате низкого количества эритроцитов, концентрация гемоглобина очень сильно снижается.

Чтобы вылечить этот патологией процесс, пациентам выписывают средства стимулирующие эритропоэз. Если наблюдается и дефицит железа в организме, то средства влияющие на эритропоэз могут не продемонстрировать свою эффективность.

Выделяют всего девять стадий процесса кроветворения. Для удобства, в Интернете представлена схема эритропоэза, которая позволяет визуализировать процесс творения эритроцитов.

Все стадии эритропоэза отличаются своими особенностями, при этом на каждой происходит трансформация одной клетки в другую.

На первой стадии стволовая клетка трансформируется в гемоцитобласт, а на последней, девятой, формируется полноценная красная кровяная клетка, то есть эритроцит.

Что нарушает процесс кроветворения?

Есть огромное количество факторов, которые могут нарушить процесс кроветворения, то есть эритропоэз:

  • Дефицит железа в организме.
  • Дефицит фолиевой кислоты.
  • Недостаток витаминов группы В, в частности витамина В12. Именно этот витамин влияет на эритропоэз непосредственным образом.
  • Дефицит других микроэлементов, которые также активно принимают участие в процессе кроветворения, в частности никель, цинк, медь и другие.
  • Повышенные физические нагрузки на организм.
  • Кровотечения.
  • Курение и заболевания легких.
  • Почечная недостаточность, заболевания костного мозга.
  • Злокачественные опухоли, хронические инфекционные заболевания.
  • Гормональные сбои.

Малокровие или анемии — патология эритропоэза. Именно малокровие чаще всего диагностируют у пациентов, у которых нарушен процесс кроветворения. Помимо этого, могут развиваться и более серьезные патологии, например лейкоз кроветворной системы и прочее.

Прежде, чем лечить патологические процессы кроветворения, пациенту необходимо пройти тщательно обследование, которое назначает лечащий врач. Специалист сравнивает эритропоэз в норме и при патологии.

Обязательно проводится лабораторная оценка гормональной регуляции эритропоэза, которая позволяет определить сложность положения, а также ближе подойти к ответу на вопрос – что стало причиной нарушения эритропоэза.

Основные стимуляторы эритропоэза

Когда в крови снижается содержание эритроцитов, у человека диагностируют малокровие. Для лечения такого недуга используют препараты стимулирующие эритропоэз.

Все препараты синтезированы с помощью генной инженерии и применяются при анемии, которая может возникнуть по множеству причин, начиная от почечной недостаточности и заканчивая дефицитом железа. Именно железодефицитная анемия чаще всего диагностируется у пациентов.

Эффект от использования препаратов стимуляторов эритропоэза будет наблюдаться уже через неделю после начала их приема, а вот сам процесс кроветворения нормализируется через 3-4 месяца.

Большая участь отведена железосодержащим препаратам, которые используются при железодефицитной анемии. Физиология регуляции эритропоэза подразумевает выполнение следующих процессов:

  • Устраняется дефицит железа, тем самым нормализируется процесс образования гемоглобина, а также синтез красных кровяных телец.
  • Применяется принцип обратной связи, которые позволяет увеличить количество синтезируемых костных мозгом эритроцитов.

Также могут использоваться витамины. В основном пациенту выписывают фолиевую кислоту и цианокобаламин (тот же витамин В12). Последний назначается при пернициозной анемии, которая носит злокачественный характер. Возникает такая анемия в результате нарушения процесса всасывания организмом витамина В12.

Отдельно стоит отметить обратное нарушение эритропоэза, когда костным мозгом вырабатывается избыточное количество красных кровяных телец. Чаще всего такое наблюдается во время развития опухолей в костном мозге, которые носят злокачественный характер.

В данном случае, чтобы нормализовать процесс кроветворения, используют средства угнетающие эритропоэз. Используя такие препараты, снижается количество не только синтезируемых эритроцитов, но и тромбоцитов.

Подобное лечение происходит только под пристальным наблюдением специалистов.

Источник: //anemia-malokrovie.ru/eritropoez/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.