Постгеморрагическая анемия у новорожденного

Содержание

Анемия у грудничка – проявление и лечение патологии

Постгеморрагическая анемия у новорожденного

Анемия у грудничка – одна из самых распространенных патологий, с которой сталкиваются молодые родители. Характеризуется она снижением в крови у ребенка уровня гемоглобина и эритроцитов, которые являются главным поставщиком кислорода к тканям и клеткам организма.

Эритроциты на 98% состоят из гемоглобина, который представляет собой соединение белка и железа. Если в организме не хватает железа, структура гемоглобина разрушается и возникает анемия. Своевременное лечение этой патологии просто необходимо, дабы избежать серьезных последствий в виде хронической гипоксии и кислородного голодания.

Какова норма гемоглобина

Нормальные показатели уровня гемоглобина зависят от возраста ребенка:

  • от рождения и до конца первых суток – не менее 145 г/л и не более 225 г/л (грамм на литр);
  • с начала вторых суток и до конца 13 суток – 125 — 205 г/л;
  • с 14 суток и до 28 дня – 120 — 180г/л;
  • с месяца и до 6 лет – 110 -140г/л.

Стоит учитывать, что небольшие отклонения от нормы в ту или иную сторону допустимы, и являются индивидуальным показателем.

Почему снижается уровень гемоглобина у грудничков

Количества железа в организме малыша достаточно большое приблизительно до 6-ти месяцев. Все это время происходит расход отложенных во время нахождения в утробе матери запасов.

После этого ребенку обязательно нужно пополнять их извне.  Если с продуктами питания железо поступает в малых количествах, то у малыша могут появиться признаки его нехватки.

Также причины анемии у детей могут иметь внутриутробный характер:

  • плохое питание женщины во время вынашивания ребенка;
  • недостаток витамина В12, фолиевой кислоты и меди при беременности;
  • недоразвитие пуповины и плаценты;
  • при беременности имели место кровотечения;
  • железодефицитное состояние у будущей мамы;
  • патологии внутриплацентарного кровотока;
  • внутриутробная гипоксия плода;
  • многоплодная беременность;
  • последствия интоксикации плода.

Помимо этого, недостаток гемоглобина может наблюдаться после получения ребенком родовой травмы, при недоношенности и даже в результате ранней или поздней перевязки пуповины.

Анемия у недоношенных детей встречается в 90% случаев преждевременных родов. При этом, чем меньше был гестационный срок беременности, тем степень патологии выше.

Железодефицитная анемия у детей может стать причиной формирования острого желозодефицита у малышей раннего возраста.

После рождения причинами анемии могут стать:

  • заболевания, приводящие к нарушению усваивания железа;
  • перевод ребенка на искусственное вскармливание;
  • инфекции, во время которых возможны кровотечения;
  • слишком быстрый рост костной ткани и мышц;
  • нарушения синтеза эритроцитов;
  • кормление цельным молоком;
  • хронические заболевания;
  • отравление свинцом;
  • недополучение марганца и меди, которые позволяют железу преобразоваться в гемоглобин;
  • гематологические и наследственные заболевания.

Как проявляется патология

Как правило, анемия у грудничка выявляется только после сдачи общего анализа крови, в результатах которого видно, что уровень гемоглобина понижен. В норме его количество не должно опускаться ниже 110 г/л. Это основной симптом.

К дополнительным признакам анемии можно отнести:

  • плохой аппетит;
  • слабость организма;
  • отсутствие увеличения массы тела, необходимого для определенного возраста;
  • бледность и шершавость кожных покровов;
  • потливость;
  • частое срыгивание;
  • плохой сон;
  • ломкость волос и ногтей;
  • отставание психомоторного и физического развития;
  • в уголках рта образуются трещинки;
  • у более старших детей появляется желание есть землю или глину.

Чем взрослее становится ребенок, тем сильнее начинают проявляться все вышеперечисленные симптомы.

Ранняя анемия у недоношенных детей сопровождается теми же симптомами и проявляется спустя 4-10 недель от момента рождения. А вот поздняя анемия проявляет себя только спустя 3-4 месяца и может сопровождаться следующими признаками:

  • сухостью кожи;
  • плохим аппетитом;
  • увеличением размеров селезенки и печени (выявляется с помощью УЗИ брюшной полости).

Классификация

Классификация анемий у детей – это разделение патологии по признакам, причинам, степени и симптомам.

Разделение по ЦП (цветовой показатель – содержание гемоглобина в 1 эритроците). Именно по этому показателю нехватка гемоглобина подразделяется на виды:

  • гипохромная анемия у детей – цветовой показатель меньше 0,85. Встречается у 80% детей. К этому виду относится железодефицитная анемия (нарушение синтеза гемоглобина) и талассемия (снижение синтеза полипептидных цепей, являющихся частью гемоглобина);
  • нормохромная анемия у грудных детей – ЦП от 0,85 до 1,05. В свою очередь этот вид подразделяется на подвиды: неопластическая; постгеморрагическая (последствия кровотечения различного характера); гемолитическая анемия у детей – сильнейшее разрушение эритроцитов, вызывающее с одной стороны — эритропоэз (разновидность кроветворения, во время которого происходит образование эритроцитов), а с другой – появление продуктов распада эритроцитов. Является следствием резус-конфликта, внутриутробного инфицирования плода вирусом краснухи, токсоплазма или герпеса.; апластическая анемия у детей – вызвана резким угнетением клеточных линий в костном мозге в результате приема некоторых лекарств, отравления химическими веществами. Также апластическая анемия у детей может быть последствием воздействия на организм малыша ионизирующего излучения;
  • гиперхромная анемия – цветовой показатель более 1,1. К этому виду анемии относится: фолиеводефицитная — развивается в результате нехватки в организме витамина В1 и фолиевой кислоты; В12-дефицитная – нарушение образования лейкоцитов из-за нехватки витамина В12; миелодиспластический синдром – ряд заболеваний, обусловленных отсутствием некоторых видов клеток крови, неправильным развитием костного мозга и риском развития острого лейкоза.

По степени тяжести анемия у грудничка подразделяется на 3 вида:

  • легкая степень – количество гемоглобина на литр крови не ниже 90 грамм;
  • средняя – этот показатель уменьшается до 70 г/л;
  • тяжелая степень — критическое состояние, требующее срочного вмешательства – уровень гемоглобина упал ниже отметки 70 г/л.

Чаще всего наблюдается различной степени железодефицитная анемия у детей раннего возраста, которая вызвана нехваткой железа в организме малыша. При этом происходит изменение всех показателей красной крови. Симптомы могут проявиться в виде поведенческих и психологических отклонений, нарушения координации, снижения активности.

Как выявить патологию

Диагностика дефицитных анемий у детей выполняется только с помощью анализа крови. Ни по каким внешним признакам поставить точный диагноз нельзя. После того, как в результате анализа крови будет видно, что уровень гемоглобина и количество эритроцитов меньше положенного, назначается дополнительная диагностика, которая поможет выявить точный вид патологии и ее степень. Это:

  • биохимия крови;
  • анализ мочи (клинический);
  • общий анализ кала.

Также к дополнительной диагностике относится пункция костного мозга (при необходимости гистологического исследования).

Как избавиться от заболевания

Лечение анемии у детей раннего возраста, как правило, заключается в полной ликвидации причин и симптомов, повлекших за собой развитие этой патологии. Если заболевание является результатом болезней, которые сопровождаются кровотечением, то проводится их диагностика и лечение.

Легкая степень

При легкой степени нарушения малышу назначается специальная диета. Если он питается смесями, то прописывается специализированная смесь, обогащенная железом. При грудном вскармливании, наладить свое питание обязана мама. Ее диета заключается в следующем:

  • потребление желтка, рыбы, мяса (курица, кролик, говядина);
  • ввод в рацион свежих овощей, в составе которых присутствует железо: салат, зеленый лук, брюссельская капуста, петрушка, шпинат;
  • часто употребление грецких орехов, молока, печени трески.

Иными словами, кормящая мать обязана следить за своим питанием – оно должно быть сбалансированным, содержать большое количество железа и других микроэлементов.

Малышам, в питании которых уже присутствует прикорм, стоит ограничить кормление кашами – не более 1 раза в сутки. Исключение – гречневая каша. При наличии воспалительных процессов,  а также при нарушениях работы ЖКТ, грудничкам разрешается давать отвар шиповника, ромашки или мяты.

Средняя степень

Помимо улучшения питания, анемию у детей нужно лечить специальными препаратами, восстанавливающими уровень веществ, которых не хватает в организме, особенно это касается 2 и 3 степеней заболевания. При недостаточном уровне железа прописывают железосодержащие препараты. Например:

  • феррум лек;
  • гемоферон;
  • ферроплекс;
  • орферон;
  • актиферрин;
  • конферон.

Улучшение состояния ребенка и восстановление нормального уровня гемоглобина наблюдается спустя 3-4 недели от начала введения препаратов и соблюдения диеты. Полное восстановление дефицита железа происходит через 3-6 месяцев. Чтобы исключить вероятность рецидива заболевания необходимо продолжать курс лечения даже после нормализации уровня гемоглобина, снизив суточную дозу вдвое.

Как дополнение к основному лечению, врач назначает прием поливитаминных препаратов. Если по результатам анализа присутствует нехватка фолиевой кислоты, то прописываются препараты, содержащие ее.

Тяжелая степень

Лечить анемию тяжелой степени необходимо в условиях стационара под наблюдением врача.

При такой форме патологии у грудничка могут возникнуть серьезные последствия: дистрофия, кислородное голодание, нарушение функции почек и печени. Поэтому лечение должно быть более серьезным и быстрым.

Для этого применяют парентеральный метод введения препаратов железа, т.е. способ при котором лекарство минует желудочно-кишечный тракт.

В основном, ребенку до года назначается внутривенное введение. В особо тяжелых случаях необходимы процедуры переливания эритроцитной массы, которую делают при анемии у сильно недоношенных деток (например, у тех, кто родился на сроке около 30 недель).

Как не допустить развития заболевания

Профилактика анемии у детей должна начинаться уже во время беременности.

Будущая мама должна обязательно следить за своим питанием, соблюдать диету, часто гулять на свежем воздухе, при необходимости принимать железосодержащие минерально-витаминные комплексы.

После рождения малыша профилактикой анемии является естественное вскармливание, хороший уход, своевременная сдача анализов (диагностика), наблюдение у педиатра.

При первых подозрениях на анемию не стоит откладывать с лечением – чем раньше оно будет начато, тем меньше риск развития более тяжелых степеней заболеваний и других последствий.

Полезные статьи:

Источник: https://babyeat.ru/health/kinder/kak-lechit-anemiju-u-rebenka.html

Как не пропустить анемию у новорожденных? Изучаем симптомы, выясняем причины

Постгеморрагическая анемия у новорожденного

Анемия у грудничка – заболевание, которое часто диагностируется у детей первого года жизни. Она сопровождается понижением уровня гемоглобина в крови, железа, эритроцитов.

Наиболее распространенным видом болезни у детей является железодефицитная анемия. Для нее характерно не просто уменьшение количества эритроцитов, но и изменение их внешнего вида: форма клеток с круглой меняется на овальную, оболочка становится розовой.

Достоверно диагностировать анемию у ребенка можно только в лабораторных условиях.

Причины анемии у новорожденных

У ребенка раннего возраста (до трех месяцев) причины развития анемии могут быть следующие.

Неправильное питание во время беременности

Несбалансированное питание матери во время вынашивания ребенка, дефицит железа в ее рационе.

На последних сроках беременности у многих женщин резко падает уровень гемоглобина, поэтому необходимо вовремя обратить на это внимание и включить в рацион железосодержащие продукты и соответствующие лекарственные препараты. Не забывайте,  низкий уровень гемоглобина у матери может вызвать внутриутробное кислородное голодание у малыша.

Инфекция

Инфекционные заболевания, перенесенные матерью ребенка во время беременности. Инфекции блокируют нормальное поступление железа к плоду и вызывают его дефицит.

Недоношенность

Недоношенность. Около 90% недоношенных детей в анамнезе имеют анемию. Она возникает потому, что ослабленный организм новорожденного, появившегося на свет раньше времени, не может самостоятельно производить необходимое количество жизнестойких эритроцитов.

Неправильное питание во время грудного вскармливания

У детей старшего возраста (до года) к вышеперечисленным добавляются причины, связанные с неправильным питанием матери и самого ребенка во время грудного вскармливания. Железодефицитная анемия часто возникает у детей, которых кормят адаптированными смесями. Полноценное грудное вскармливание ребенка до года позволяет избежать этой проблемы.

Анемия может возникать у детей, находящихся на грудном вскармливании в том случае, если мама не получает полноценного сбалансированного питания, в ее рационе ограничены продукты, богатые железом либо она злоупотребляет алкоголем, табаком.

Для детей раннего возраста, у которых диагностирована анемия, существуют специальные молочные смеси с усиленной дозой железа.

Резус-конфликт

Серьезной причиной для возникновения данного заболевания у детей раннего возраста является резус-конфликт у матери и ребенка. В этом случае развивается гемолитическая анемия.

После рождения младенца в таких ситуациях у него нарушается мембранная оболочка эритроцитов и гемоглобин начинает быстро разрушаться. Гемолитическая анемия также может быть вызвана внутриутробным инфицированием младенца вирусами герпеса, краснухи, токсоплазмозом.

Роженица из группы риска должна находиться под особым контролем в женской консультации на протяжении всей беременности.

Кровопотеря

Причины анемии у младенцев первого года жизни также могут быть связаны с серьезной кровопотерей матери во время беременности и родов, несвоевременной перевязкой пуповины, аномалиями в строении пуповины или плаценты.

Гемолитическая анемия может передаваться по наследству. В этом случае виной особый ген, который провоцирует изменение формы эритроцитов.

Такая форма заболевания внешне может проявляться деформацией формы черепа ребенка, высокой позицией неба, особой формой носа.

Признаки анемии

Какие симптомы достоверно подтвердят наличие данного заболевания у ребенка первого года жизни? Анемию можно диагностировать только по общему анализу крови. Первичные признаки заболевания у детей раннего возраста:

  • плохой набор веса, дистрофия
  • пониженное артериальное давление
  • частые респираторные инфекции
  • сонливость и вялость ребенка
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом
  • плохой аппетит
  • бледный оттенок кожи
  • быстрая утомляемость, длительный сон
  • стоматит, трещинки в уголках губ
  • сухая кожа, беспричинное шелушение кожных покровов
  • бледность и неестественный вид глазных оболочек

Данные симптомы у грудничка должны насторожить родителей. Педиатр при подозрении на анемию выписывает направление на анализ крови из пальца. В результате данного исследования будет определен уровень гемоглобина, который у новорожденных младенцев составляет порядком 200 единиц, до 6 месяцев у здорового ребенка – 100 г/л, у детей до года и старшего возраста – он должен составлять 140 г/л.

Степени сложности заболевания

Анемия у малыша новорожденного и ребенка до года может быть диагностирована по следующей схеме:

  1. заболевание первой степени – уровень гемоглобина выше 90 г/л
  2. второй степени – показатель в диапазоне от 70 до 90 единиц
  3. третьей степени – гемоглобин на уровне до 70 г/л

Выявление степени анемии во многом определяет схему последующего лечения детей раннего возраста.

Лечение

Лечение анемии у новорожденных может осуществляться в домашних условиях (если диагностированы первая или вторая степени заболевания) или же в стационаре (третья степень).

Легкая форма анемии не опасна для новорожденного. Ее можно эффективно лечить при помощи продуктов питания, богатых железом.

Искусственникам предлагаются при таком диагнозе специальные адаптированные смеси, мамам малышей на полном грудном вскармливании необходимо обогатить свой рацион гречневой кашей, говяжьей печенью, гранатовым соком (при отсутствии аллергии у грудничка), зелеными яблоками.

Лечение второй стадии анемии предполагает использование медицинских препаратов для поднятия уровня гемоглобина. Такие сиропы необходимо давать между кормлениями, поскольку молоко блокирует усвоение железа организмом.

Лечение сложных форм анемии у новорожденных проводится в стационаре. Составы с железом в этом случае вводятся ребенку внутривенно, дозировка определяется исходя из состояния пациента.

Железодефицитная анемия может стать причиной кислородного голодания, истощения, дистрофии у малыша. Заболевание может спровоцировать задержку физического и психического развития, поэтому важно начать грамотное лечение вовремя.

Гемолитическая анемия лечится гораздо сложнее. При таком диагнозе возможно переливание крови, удаление селезенки. Гемолитическая анемия требует особого контроля за больным в стационарных условиях и индивидуального комплекса по его восстановлению.

Профилактика заболевания

Читатели Ogrudnichke.

ru рекомендуют:- Обзор самых популярных витаминных добавок для детей от компании Garden of Life Читать статью >>>
– Как продукция компании Earth Mama может помочь молодым родителям в уходе за грудничком? Читать статью
-Донг квай (Dong Quai) – удивительное растение, помогающее сохранять молодость женскому организму Читать подробнее…
– Витаминные комплексы, пробиотики, омега-3 от компании Garden of Life, разработанные специально для беременных женщин Узнать подробности >>>

Лечение анемии включает и мероприятия по профилактике. К ним относятся:

  • разнообразное и здоровое питание (овощи, мясо, желток куриного яйца, рыба, сезонные ягоды, отвар шиповника)
  • полноценный сон
  • прогулки на свежем воздухе
  • отсутствие в окружении ребенка курильщиков
  • регулярное обследование у врача с анализом крови на уровень гемоглобина

Для созревания эритроцитов в организме особенно необходима фолиевая кислота. Она содержится в шпинате, спарже, бобах, печени, яичном желтке, сыре. Фолиевая кислота при ее дефиците может поступать в организм и в форме таблеток. Недостаток этого вещества у детей проявляется в форме плохого набора веса, слабого развития рефлексов, отставания в развитии.

Фолиевая кислота назначается беременным женщинам на ранних сроках, чтобы нормально развивалась нервная трубка плода. Если присутствуют симптомы анемии у детей, фолиевая кислота назначается с раннего возраста наравне с железосодержащими препаратами.

Комаровский об анемии

Комаровский утверждает, что железодефицитная анемия у грудничка великолепно лечится при помощи физической активности. Чем больше двигается ребенок, чаще бывает на прогулках на свежем воздухе, тем выше у него будет гемоглобин.

Поднять его уровень могут и мясные продукты, которые в обязательном порядке должны присутствовать в меню всех членов семьи. Маме нужно стараться сохранить грудное вскармливание, т.к. грудное молоко – самая сбалансированная и полезная пища для ребенка до года.

Комаровский предупреждает, что любые железосодержащие детские сиропы могут вызывать у грудничков запоры, поэтому необходимо строго придерживаться дозировки и следить за частотой дефекации у младенца.

Анемия – заболевание, которое в легкой степени может развиваться бессимптомно, поэтому важно диагностировать его на ранней стадии. Оно грозит ребенку задержкой в развитии, сниженным иммунитетом. При грамотном подходе к лечению, соблюдении особого режима питания, регулярного пребывания малыша на воздухе, заболевание не перейдет в сложную стадию.

Источник: https://ogrudnichke.ru/zdorove/anemiya-u-novorozhdennogo-prichiny-simptomy-lechenie.html

Анемия у детей. Симптомы и лечение анемии

Постгеморрагическая анемия у новорожденного

Под анемией понимают состояние человека, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови (анемизация), что обусловливает недостаточное обеспечение тканей кислородом.

Интенсивность обменных процессов (водного, солевого) у детей выше, чем у взрослых, поэтому потребности тканей в кислороде у них велики, и незначительная степень снижения уровня эритроцитов может привести к ряду нежелательных последствий.Кроме того, возможности тканевого обмена у детей менее совершенны, чем у взрослых.

Анемии различаются по причинам возникновения, характеру вызываемых изменений и признакам болезни.

Анемии, связанные с кровопотерей, могут быть различного происхождения

Острая постгеморрагическая анемия

У новорожденных острая кровопотеря связана с повреждением плаценты, разрывами кровеносных сосудов пуповины, кровоизлияниями, обусловленными родовыми травмами. Могут наблюдаться пупочные, кишечные и другие кровотечения в результате наследственных или появившихся после рождения заболеваний.

Кровоточивость может возникнуть при развитии инфекций в перинатальный период, который начинается с 28-й недели беременности, включает роды и 7 суток после них. В старшем возрасте кровотечения связаны с наружными повреждениями или травмами внутренних органов, сопровождающимися повреждениями кровеносных сосудов.

Обильные желудочно-кишечные кровотечения могут быть следствием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозного расширения вен пищевода и желудка на фоне повышенного кровяного давления. Постгеморрагические анемии часто наблюдаются у детей, страдающих злокачественными опухолевыми заболеваниями.

Проявления болезни при острой постгеморрагической анемии обусловлены интенсивностью, длительностью кровотечения и общим объемом потерянной крови. Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных изменений в общем состоянии и переносятся относительно хорошо. Значительная потеря крови детьми переносится хуже, чем взрослыми.

Особенно плохо переносят острые кровопотери новорожденные.

Потеря 10—15% крови у новорожденных вызывает симптомы шока: ребенок находится в бессознательном состоянии, кожа бледная, холодная на ощупь, губы и ногти синеватого цвета, пульс слабый, снижаются температура тела и кровяное давление, тогда как у взрослых потеря 10% крови возмещается самостоятельно, без выраженных расстройств. У детей старшего возраста к опасному состоянию шока приводит снижение объема крови на 30—40%. Внезапное уменьшение общего объема крови на 50% несовместимо с жизнью.

Развитие признаков болезни при острой постгеморрагической анемии складывается из резкого снижения кровяного давления и анемического состояния, проявляющееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. Дети становятся вялыми, малоподвижными, у некоторых появляется беспокойный тревожный взгляд.

Отмечаются головокружение, шум в ушах, холодный пот, падение артериального давления, одышка. Также отмечается увеличение числа сердечных сокращений, над верхушкой сердца прослушивается систолический шум. В тяжелых случаях появляются синюшный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, судороги, нарушение зрения.

У новорожденных детей при острой кровопотере можно отметить наличие резкой бледности, мышечную слабость, западение живота, учащенное дыхание и сердцебиение.

Характерные изменения в крови при острой постгеморрагической анемии зависят от того периода, когда проводилось исследование. В раннем периоде кровопотери количественные показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы.

Ранними признаками кровопотери являются увеличение количества тромбоцитов — клеток, которые участвуют в процессе свертывания крови, и повышение уровня лейкоцитов — клеток, участвующих в защитных реакциях организма.

Для выраженной анемизации характерна так называемая водянистость крови, характеризующаяся поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости, заполняющей межклеточные пространства в тканях, из которой клетки получают питательные вещества.

В этот период значительно уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя, который выражает количественное содержание гемоглобина в одном эритроците. Через 4—5 дней после кровопотери наступает возмещение объема крови за счет усиленного функционирования кроветворной ткани костного мозга.

Оно характеризуется наличием в крови большого количества измененных недоразвитых эритроцитов, а у детей грудного возраста могут появляться молодые клетки — миелоциты, из которых образуются защитные клетки организма. Исход заболевания при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка.

Лечение начинают с неотложных мер — остановки кровотечения и ликвидации симптомов шока, повышения кровяного давления и возмещения потерянной крови. При безуспешности этих мероприятий внутреннее кровотечение является показанием к оперативному вмешательству.

В борьбе с шоком основную роль играет восстановление объема циркулирующей крови с помощью кровезаменителей (полиглюкина, альбумина, желатиноля). Вводят эритромассу — эритроциты, получаемые из крови путем удаления ее жидкой части, а также плазму — жидкую часть крови, содержащую белки.

Одновременно проводится коррекция нарушений, вызванных недостатком веществ и энергии, необходимых для роста и жизнедеятельности. Больной должен получать калорийное питание, обогащенное белками, микроэлементами, витаминами. Также больного согревают, дают обильное питье.

Учитывая истощение запасов железа, идущего на производство гемоглобина, необходимо назначать железосодержащие препараты (конферон, ферроплекс).

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие часто повторяющихся небольших кровотечений. У детей встречается редко, чаще ее можно наблюдать у взрослых — она является основной причиной недостатка железа в организме.

Хроническая постгеморрагическая анемия у детей может вызываться заболеваниями пищеварительного тракта, такими как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит (воспаление толстой кишки), кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода. Эта анемия характеризуется медленным развитием.

Дети сравнительно легко переносят постоянные кровопотери. Развитие различных признаков заболевания зависит от степени тяжести анемии. В легких случаях анемия длительное время может оставаться незамеченной.

Многие дети чувствуют себя удовлетворительно при уровне гемоглобина 90—100 г/л и меньше. При тяжелой степени анемии появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, снижается физическая и психическая активность, ухудшается аппетит. Кожа бледная с восковым оттенком, слизистые оболочки губ, конъюнктивы бескровные, склеры — голубоватые.

Над верхушкой сердца выслушивается шум, учащенное сердцебиение, снижается артериальное давление. В крови снижается количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Наблюдается анизоцитоз — появление в крови эритроцитов разной величины. Уровень железа в крови снижен на фоне повышенной железосвязывающей способности сыворотки.

Количество лейкоцитов нормальное.

Симптомы заболевания анимией

Железодефицитная анемия характеризуется признаками, обусловленными недостаточным обеспечением тканей кислородом, а также специфическими признаками дефицита железа. При длительном течении железодефицитной анемии функциональные нарушения, обусловленные недостатком кислорода, переходят в необратимые изменения органов и тканей.

Признаки анемии появляются не сразу и нарастают постепенно в течение длительного времени. Характерным проявлением является бледность кожи. При тяжелой степени анемии бледность имеет восковидный оттенок, отмечаются синюшность кожи и слизистых оболочек, иногда — акроцианоз (посинение кончиков пальцев), усиливающиеся при беспокойстве ребенка.

У детей, страдающих анемией, часто снижен аппетит, вследствие чего они плохо прибавляют в массе. У многих детей отмечаются такие астеновегетативные расстройства, как повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, сухость во рту. Маленькие дети становятся беспокойными, капризничают.

Изменяется поведение, ребенок становится малоподвижным, отмечаются повышенная утомляемость, мышечная слабость. Бледность кожи и астеновегетативные симптомы отражают степень анемии и выражены почти у всех детей, страдающих тяжелой формой анемии. У ряда детей отмечается сухость кожи, на ощупь она шероховатая, на ней можно обнаружить очаги гиперпигментации, т.е.

интенсивно окрашенные в более темный цвет участки кожи. Трофические нарушения волос характеризуются их сухостью, повышенной ломкостью, обильным выпадением. Ногти приобретают матовый оттенок, истончаются, отмечается выраженная ломкость, иногда выпуклость ногтей сменяется их утолщением или вогнутостью. Ногти имеют ложкообразную форму.

У ряда детей можно отметить воспаление слизистой оболочки полости рта. Сдвиги сердечно-сосудистой системы характеризуются увеличением частоты сердечных сокращений, появлением систолического шума над верхушкой сердца.

При дефиците железа отмечаются изменения функций пищеварительного тракта, нарушается кишечное всасывание основных пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов, витаминов). Нередко встречаются извращения вкуса, ребенок начинает есть мел, песок. У детей возможны расстройства стула, иногда имеется склонность к запору.

У детей также может наблюдается повышение температуры тела до 38 °С, причина которого не ясна. В анализе крови при железодефицитной анемии отмечается ряд характерных признаков. Обнаруживают снижение количества гемоглобина и уменьшение размера эритроцитов. Анемию диагностируют при уровне гемоглобина 110 г/л и ниже.

По данным Всемирной организации здравоохранения у детей до 6 лет нижней границей нормы гемоглобина считается 110 г/л, старше 6 лет — 115 г/л. При железодефицитных анемиях число эритроцитов снижается в меньшей степени, чем количество гемоглобина, цветовой показатель ниже 0,8. Число лейкоцитов и количество тромбоцитов существенно не изменяются.

Лечение анемии у детей

Лечение анемии у детей может проводиться под контролем врачей поликлиники в домашних условиях в зависимости от тяжести заболевания и возраста ребенка. Важной является правильная организация режима и питания.

Особенно это касается детей младшего возраста. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Важно проводить водные процедуры, массаж, гимнастику. Большое значение имеет полноценное питание.

В рацион питания должны входить фруктово-яблочные соки, тертые яблоки.

Препаратами железа, нашедшими широкое применение, являются следующие: мальтофер, феррумлек.

При необходимости применяют эритроцитарную массу. Профилактические прививки детям раннего возраста, страдающим железодефицитной анемией, можно проводить не ранее чем через 6 месяцев после стойкой нормализации показателей красной крови.

Источник: http://zdorovye-rebenka.ru/anemiya-u-detej

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия у новорожденного

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания.

Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb).

В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг.

Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер.

Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии).

Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии.

Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения.

В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы.

Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови.

Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения.

В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены.

Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели.

При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот.

Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов.

Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей.

При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%.

Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии  дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы  (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Источник: https://mymednews.ru/postgemorragicheskaia-anemiia/

Анемия. Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия у новорожденного

Категория: Неонатология

Определение. В неонатальном периоде анемия развивается на 0—28-й дни жизни новорожденного. Анемия часто развивается у де­тей, рожденных на сроке гестации > 34 недель. Лабораторным при­знаком анемии является уровень центрального венозного гемогло­бина < 13 г/дл или капиллярного гемоглобина < 14,5 г/дл.

Эпидемиология. У новорожденных анемия является наиболее рас­пространенным гематологическим нарушением. Процент заболе­ваемости зависит от причины, вызвавшей развитие анемии.

Патофизиология

Нормальная физиология. При рождении нормальное значение центрального венозного гемоглобина у детей, рожденных на сроке гестации > 34 недель, составляет 14—20 г/дл, со средним значением 17 г/дл. Уровень ретикулоцитов в пуповинной кро­ви новорожденных колеблется от 3 до 7%. Средний объем эритроцитов составляет 107 фл.

У недоношенных детей уровень гемоглобина более низок, а средний корпускулярный объем и уровень ретикулоцитов выше. У здоровых доношенных ново­рожденных уровень гемоглобина остается неизменным до треть­ей недели жизни и снижается до 11 г/дл в возрасте 8-12 недель. Данное состояние известно как «физиологическая анемия ново­рожденных».

У недоношенных новорожденных данное сниже­ние более выражено и достигает 7-9 г/дл в возрасте 4-8 недель жизни.

Физиологическая анемия недоношенных связана со снижением уровня эритроцитов при рождении, ятрогенной по­терей крови (происходит при выполнении лабораторных иссле­дований), коротким временем жизни эритроцитов, недостаточ­ным синтезом эритропоэтина и быстрым ростом тела новорож­денного.

При отсутствии клинических осложнений, связанных с ане­мией у недоношенных младенцев, данное состояние имеет бес­симптомное течение.

Этиология анемии. Анемия у новорожденных возникает в ре­зультате одного из трех процессов: потери эритроцитов (гемор­рагической анемии — наиболее распространенной причины), повышенным распадом эритроцитов (при гемолитической ане­мии) или при нарушении синтеза эритроцитов (при гипоплас-тической анемии).

Дородовый период (1 на 1000 родившихся живыми)

  • Нарушение целостности плаценты. К нарушению пла­центарной целостности приводят отслойка плаценты, предлежание плаценты или травматический амнио-центез (при острых или хронических заболеваниях).
  • Аномалии пуповины или сосудов плаценты.

    Аномалии пуповины и сосудов плаценты встречаются у 10% дву-плодных беременностей и почти во всех случаях много­плодных беременностей. Предлежание сосуда (vasa praevia), гематома пуповины (встречается в 1 случае на 5500 родов) и обвитие плода пуповиной также могут вы­зывать развитие геморрагической анемии.

  • Фето-фетальный трансфузионный синдром имеет место только при монозиготной многоплодной беременнос­ти. Данный синдром развивается при наличии моно-хориальной плаценты у 13—33% близнецов. Разница в концентрации гемоглобина у близнецов составля­ет > 5 г/дл.

    Выживаемость при фето-фетальном транс-фузионном синдроме, диагностированном до 28 недель беременности, составляет 21%. Анемия у близнеца-до­нора может развиться при застойной сердечной болез­ни, в то время как у близнеца-реципиента могут раз­виться признаки гиперкоагуляции.

Время родов

  • Фето-материнская трансфузия развивается в 30—50% беременностей. Риск развития данного состояния уве­личивается при преэклампсии, требующей выполне­ния кесарева сечения. В приблизительно 8% беремен­ностей объем кровопотери составляет > 10 мл.
  • Кесарево сечение.

    В 3% выполнения операции кесаре­ва сечения у новорожденного развивается анемия. За­болеваемость увеличивается при экстренном выпол­нении кесарева сечения.

  • Травматический разрыв пуповины. Разрыв пуповины может произойти при неконтролируемых родах.
  • Плацентарная недостаточность.

    Плацентарная недос­таточность, как правило, вызвана окклюзией пуповины (например, при пережатии пуповины затылком плода, обвитии пуповины или пролапсе пуповины) во время вагинальных родов. В таком случае кровопоте-ря у новорожденных составляет 25-30 мл.

  • Акушерские травмы.

    В течение трудных родов через естественные родовые пути может развиться может развиться скрытое висцеральное или внутричерепное кровоизлияние. Данное состояние не всегда диагнос­тируется сразу при рождении.

    Трудные роды харак­терны при родах крупного для гестационного возраста плода, ягодичном предлежании плода и осложненной экстракции плода.

Неонатальный период

  •  Внутреннее кровотечение достаточно часто является причиной развития гемолитической болезни ново­рожденных. Данное состояние возникает вследствие акушерской травмы, выраженного дистресса в пери­натальном периоде, дефекте гемостаза.
  • Родовая опухоль является достаточно частым явле­нием и может привести к развитию доброкачествен­ного кровотечения.

  • Кефалогематома развивается в результате 2,5% ро­дов. Данное состояние является следствием ваку­ум-экстракции плода и недоношенности (в 5% слу­чаев кефалогематома ассоциируется с развитием линейного невдавленного перелома черепа).

  • Субгалеальное (подапоневротическое) кровоизлия­ние является редкой, но потенциально смертельной ургентной патологией, вызванной разрывом эмис­сар ных вен, связывающих вены твердой мозговой оболочки и вены кожи головы. Кровь при их разры­ве накапливается между сухожильным шлемом во­лосистой части головы и надкостницей.

    Кровь в та­ком случае может проникать вперед к орбитально­му краю, назад к затылочному хребту и в боковые стороны к височной фасции. У доношенных ново­рожденных в подапоневротическом пространстве может разместиться 260 мл крови.

    Подапоневроти­ческое кровоизлияние чаще всего вызвано ваку­ум-экстракцией плода и наложением щипцов, но может возникнуть спонтанно на фоне имеющейся коагулопатии.

  • Внутричерепное кровоизлияние может произойти в субдуральном, субарахноидальном или субэпинди-мальном пространстве.

  • Висцеральное паренхиматозное кровоизлияние раз­вивается редко и, как правило, в результате аку­шерской травмы внутренних органов, чаще всего печени, селезенки, почек и надпочечников.
  • Патология гемостаза.

    Патология системы гемостаза может быть врожденной, но чаще развившееся кровоте­чение вторично по отношению к коагулопатии потреб­ления, которая может быть вызвана рядом факторов.

  • Врожденный дефицит факторов свертывания.
  • Коагулопатия потребления
    1. Генерализованная врожденная или вирусная ин­фекция.
    2. Бактериальный сепсис.

    3. Внутрисосудистая эмболия (в результате смерти одного из близнецов, материнской токсемии, некротизирующего энтероколита и других причин).
  • Дефицит витамин-К-зависимых факторов свертыва­ния крови (фактора II, VII, IX и X).
    1. Назначение недостаточного количества витами­на К при рождении обычно приводит к развитию геморрагического диатеза на 3-4-й день жизни. Применение антибиотиков (влияет на синтез нор­мальной флорой желудочно-кишечного тракта витамина К).
    2. Введение матери противосудорожных препаратов (фенобарбитала, фентоина).
  • Тромбоцитопения

    Иммунная тромбоцитопения (изоиммунная или аутоиммунная).

    Врожденная тромбоцитопения — это синдром, чаще всего ассоциированный с геморрагической анемией новорожденных.

    Ятрогенная кровопотеря. Анемия может возник­нуть при кровопотере во время регулярного вы­полнения венепункций. Клинические симптомы развиваются при кровопотере > 20% в течение 48-часового периода.

Поделитесь ссылкой:

Источник: http://med-slovar.ru/pediatriya/neonatologiya/2921-anemiya-postgemorragicheskaya-anemiya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.