Пилородуоденальный стеноз при язвенной болезни

Язвенный пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз при язвенной болезни

У5-10% больных с язвой развивается стенозвыходного отдела желудка. Его причинав 80% случаев – многократные рецидивыязвенной болезни двенадцатиперстнойкишки. Реже – сужение в этой зонеразвивается при язвах препилорическогои пилорического отделов желудка.

Этиология и патогенез

Сужениепилородуоденального отдела на почвеязвенной болезни носит рубцовый иливоспалительно-спастический характер.Такое перерождение привратника приводитк его ригидности, несмыканию, что создаётусловия для постоянного дуодено-гастральногорефлюкса.

Проникая в желудок, компонентыжелчи изменяют рН среды до щелочной иэтим стимулируется секреция гастринас увеличением выработки соляной кислотыи пепсина. Возникший антрум-гастрит игиперсекреция соляной кислоты создаютблагоприятные условия не только длярецидива язвы двенадцатиперстной кишки,но и для образования язв в антральномотделе желудка.

Постоянно чередующиесяпериоды обострения язвенной болезни ипроцессов рубцевания и являютсянепосредственной причиной прогрессивногостенозирования пилородуоденальногоотдела.

Вначальной стадии заболевания размерыжелудка не изменены, стенка несколькоутолщена, имеется рубцовая деформацияпилородуоденального канала, а такжерубцовый процесс вокруг язвы. Тонусжелудка в норме, а привратника – повышен,с явлениями спазма, усилена моторикаантрального отдела желудка.

Затемжелудок растягивается, гипертрофия егостенки увеличивается. Помимо рубцовогосужения пилородуоденального канала, вэтой зоне определяется выраженныйспаечный процесс в виде перигастритаи перидуоденита. Тонус и моторика желудкав этой стадии снижаются.

В дальнейшем,по мере прогрессирования заболевания,желудок становится резко растянутым,стенка его истончается, проходимостьпилородуоденального канала снижена дополной его непроходимости. В окружностипилорического отдела определяетсягрубый спаечный перипроцесс в видерубцово-спаечной “мантии”.

Тонус имоторика желудка резко снижены,практически отсутствуют.

Язвенныйстеноз привратника сопровождаетсятяжёлыми нарушениями гомеостаза,связанными с невозможностью усвоенияпищи и потерей большого количества прирвоте жидкости и электролитов.

Возможензначительный дефицит ионов калия,натрия, хлора, а дефицит воды можетдостигать 4-5 литров. Вследствие голоданияразвивается глубокое нарушение обменавеществ, интоксикация, тяжёлый ацидоз.

Выражены явления катаболизма с распадомбелков, жиров и углеводов.

Клиника, диагностика, классификация стенозов

Больныесо стенозом имеют обычно длительныйязвенный анамнез. Многие из них в прошломперенесли операцию по поводу прободнойязвы. Общими симптомами являются:снижение массы тела, ощущение раннегонасыщения, чувство полноты в эпигастрии,тошноты и рвоты непереваренной пищей,съеденной за несколько часов или сутокдо этого.

Степеньвыраженности клинических, биохимических,рентгенологических и эндоскопическихизменений у больного с язвенной болезньюзависит от стадии стеноза

Классификация.Различают следующие стадии стеноза:

1.Компенсированныйстеноз;

2.Субкомпенсированныйстеноз;

3.Декомпенсированныйстеноз.

Встадиикомпенсированного стенозабольные предъявляют жалобы на тошноту,рвоту, чувство тяжести в эпигастрии,отрыжку. Общее состояние в этой стадиистеноза страдает мало.

При контрастномрентгенологическом исследовании желудокнесколько увеличен или же нормальныхразмеров, перистальтика может бытьусилена, имеется умеренное сужениепилоруса, контрастное веществозадерживается в желудке не более, чемна 12 часов.

При фиброгастродуоденоскопииопределяется рубцовая деформацияпилородуоденального канала с сужениемего просвета до 1 см. Клинические ибиохимические показатели без существенныхизменений.

Вфазе субкомпенсированногостенозабольные отмечают слабость, жажду,постоянное мучительное чувство тяжестив эпигастрии, беспокоит тошнота, отрыжкакислым, рвота застойной пищей, урчаниев животе.

При клиническом обследованиивыявляется снижение массы тела,обезвоживание, понижение тургора кожи,выраженная бледность кожных покровов.

При физикальном обследовании выявляетсяплеск желудочного содержимого, иногдавидна глазом через кожные покровыпередней брюшной стенки перистальтикажелудка. В анализах крови отмечаетсяснижение уровня гемоглобина, умеренныйлейкоцитоз, в моче появляется белок,цилиндры.

При биохимических исследованияхвыявляется гипопротеинемия, повышениеуровня мочевины и креатинина, повышаетсясодержание АЛТ, АСТ, изменяются показателиионограммы со снижением содержаниянатрия, хлора, калия, магния.

Прирентгенологическом исследовании желудокуже значительно расширен, имеет формучаши, перистальтика ослаблена. Имеетсявыраженное сужение привратника, задержкаэвакуации из желудка в двенадцатиперстнуюкишку до 12-24 часов. Во времяфиброгастродуоденоскопии желудокрастянут, содержит жидкость ималопереваренную пищу. Пилородуоденальныйканал сужен до 0,3 – 0,8 см.

Декомпенсированныйстенозхарактеризуется резкой слабостью,постоянной жаждой, отрыжкой тухлым,многократной и обильной рвотой съеденнойнакануне пищей, которая приноситвременное облегчение.

В тяжёлых случаяхмогут наблюдаться судороги. Резковыражено похудание, вплоть до кахексии.Кожные покровы землистого оттенка.

Желудок значительно увеличен в размерах,его контуры определяются при осмотреживота через переднюю брюшную стенку,отчётливо слышен шум плеска.

Вследствиевыраженной гипокалиемии возможноразвитие желудочной или хлорипривнойтетании, проявляющейся возникновениемпарестезий и судорог, выявлением симптомаТруссо (“рука акушера”)

Вклинических и биохимических анализахопределяются грубые патологическиеизменения.

Прирентгенологическомисследованииимеется резкое расширение желудка,иногда он может занимать всю брюшнуюполость, а большая кривизна в виде чашивизуализируется в малом тазу.

Пилорическийотдел резко сужен или не заполняетсяконтрастным веществом вообще. Задержкаэвакуации из желудка – более 24 часов. Нафиброгастроскопии желудок резкорасширен, содержит много жидкости – до8-10 литров.

Пилорический канал рубцовосужен до 0,1 см.

Дифференциальнаядиагностикаязвенного пилородуоденального стенозапроводится со стенозом на почве рака.Для ракового стеноза характерен болеекороткий анамнез, отсутствие клиническихпроявлений язвенной болезни.

Окончательныйдиагноз устанавливается по даннымрентгеноскопии и эндоскопии. Причинойпилорического стеноза могут быть такжевнежелудочные образования, например,опухоль головки поджелудочной железы.Клиника стеноза сочетается при этом сявлениями механической желтухи.

Диагнозподтверждается при ультразвуковомисследовании поджелудочной железы.

Источник: https://StudFiles.net/preview/3590668/page:27/

Пилородуоденальный стеноз: симптомы, лечение, диагностика

Пилородуоденальный стеноз при язвенной болезни

Что представляет собой пилородуоденальный стеноз? Это сужение отдела двенадцатиперстной кишки. Либо же пилорического отдела желудка. Данный недуг является осложнением после развития язвы вышеописанных органов. Прогрессирует данное заболевание у 40% людей, больных такой патологией. Определенные факторы данной болезни не изучены, речь идет о профилактике.

Именно поэтому следует обратить особое внимание на свое самочувствие, также стараться не допускать нарушений желудочно-кишечного тракта. Соответственно, необходимо употреблять лишь здоровую пищу, вести правильный образ жизни. Довольно сложно эту болезнь вылечить. Подробнее об этом можно прочесть в данной статье.

Здесь описаны причины, способы лечения, а также классификация данного заболевания.

Этиология

Причиной заболевания считается язвенная болезнь, поражающая либо желудок, либо кишку. Как правило, в подавляющем количестве случаев источником недуга являются язвы ДПК, немного реже – новообразования на слизистой желудка. Реже всего причиной данного заболевания может выступать сдавливание ДПК другими органами – теми, которые находятся в стадии воспаления.

Реже всего распространена следующая причина: закупорка просвета кишки оболочки. Она опускается вниз. Именно так проявляется пилородуоденальный стеноз. Патогенез данного заболевания заключается в том, что язвы и рубцы приводят к деформации просвета и к его сужению. Из-за этого воспаление может локализоваться не только в ближайшем отделе, но и в других зонах двенадцатиперстной кишки.

Из-за того что возникает рубцовое сужение, содержимое желудка с трудом проходит далее по организму. При этом данный орган растягивается, немного опускается вниз, а это уже серьезные отклонения. Они могут привести к летальному исходу. Рубцевание — это патологический процесс, отменить который нельзя. Из-за него возникает дисбаланс всех видов функционирования в организме.

В том числе нарушаются даже водно-солевой и белковый баланс.

Данное заболевание протекает в нескольких стадиях. Рассмотрим их.

Стадия компенсации. Она характеризуется тем, что болезнь не имеет симптоматики либо выражается в небольшой степени. Как правило, такие дискомфортные ощущения могут появляться после приема пищи.

Следующая стадия пилородуоденального стеноза – субкомпенсация. Она отличается от предыдущей тем, что признаки болезни уже становятся выраженными либо усиливаются, но они еще не настолько невыносимы.

Стадия декомпенсации отличается тем, что болезнь проходит очень тяжело. Неприятные ощущения и клиническая картина в целом имеют ярко выраженный оттенок.

Более того, уже на этой стадии лечение практически не приносит никакого положительного эффекта, осложнения возникают в большей части случаев.

Данная стадия может протекать как с сохранением функции пораженного органа, так и с ее нарушениями.

Также можно разделить данный процесс на три вида, в зависимости от локализации. Речь идет о луковице двенадцатиперстной кишки, дуоденальной, а еще нарушениях слизистой желудка. Более того, пилородуоденальный стеноз классификацию получил еще по одному фактору.

  • Функциональная форма развивается из-за деформации луковицы кишки либо привратника желудка.
  • Органическая форма появляется из-за опухолевого процесса и довольно быстро трансформируется в стадию сужения пилородуоденальной области.
  • Переходящей форме болезни характерно то, что желудочное содержимое начинает довольно медленно проходить в кишку, возникает воспалительный процесс, а также спастические сокращения. Стоит отметить, что во время этой формы болезни сужаются проходы, а моторная функция сильно нарушается.

Симптоматика компенсированной стадии

Стоит отметить, что симптоматика и общая клиническая картина максимально зависят от стадии данного заболевания. Компенсированная форма считается самой легкой. Именно поэтому могут не проявляться ее симптомы. Но все-таки в некоторых случаях выделяют следующие моменты. Появляется ощущение переполненности желудка.

И это несмотря на то, что человек мог употребить совершенно небольшое количество еды. Появлеется постоянная изжога, а еще отрыжка с кислым запахом недавно съеденной пищи, в редких случаях может быть рвота, а также встречаются непродолжительные боли. Данная стадия развивается от 2 недель до нескольких лет. После этого она переходит в другую форму.

Лечение пилородуоденального стеноза в данной форме наиболее легкое.

Симптоматика субкомпенсированной стадии

Для субкомпенсационной формы характерны следующие симптомы усиления тяжести:

  • Отрыжка уже с запахом тухлых яиц. Это происходит из-за того, что в желудке надолго задерживается пища.
  • Болевой синдром очень сильный. Пациенты многие говорят, что боль носит колющий характер.
  • Может появляться урчание в животе, не присущее обычному голоду.
  • Рвота приносит, как правило, облегчение.
  • Также человек быстро худеет.

Этот период может продолжаться несколько лет.

Симптоматика декомпенсированной стадии

Декомпенсированная стадия, к сожалению, приводит к тому, что состояние резко ухудшается. Может возникать рвота непереваренной пищей. Очень часто люди вызывают отторжение еды искусственным способом, надеясь, что это им принесет облегчение. Но в 90% случаев оно не наступает.

Часто человек чувствует сильную жажду, стул нарушается, появляется диарея. Болезненность ярко выражена, по сравнению с предыдущей стадией, организм очень слабый, человек не работоспособен. Если больной допустил болезнь до данной стадии, ему нужно быть готовым к тому, что она является предпосылкой к тяжелым осложнениям.

Как правило, к такой форме приводит язвенный пилородуоденальный стеноз.

Диагностика заболевания

В первую очередь человеку необходимо пройти инструментальное обследование. Но перед этим – диагностические мероприятия.

Во-первых, гастроэнтерологу следует опросить пациента, чтобы выявить симптоматику. Так он поймет степень интенсивности болезни, а также время ее развития. Более того, необходимо ознакомиться с историей заболевания данного пациента, а также провести тщательный осмотр. Соответственно, врач должен осуществить пальпацию передней стенки живота.

Лабораторные методы не несут никакой пользы, поэтому зачастую врачи определенные анализы не назначают. Но в некоторых случаях диагностика может указать на то, что уже появились осложнения.

Инструментальная диагностика

Инструментальные диагностические мероприятия проводить нужно в обязательном порядке. Необходимо выполнить эндоскопическую процедуру, которая называется ФГДС. Она подразумевает осмотр и оценку всех внутренних поверхностей органов, входящих в пищеварительную систему.

Более того, делается рентгенография. Во время этой процедуры врачи могут увидеть, насколько расширены органы и сужена пилородуоденальная зона. К тому же благодаря этому исследованию можно узнать, сколько времени необходимо организму для того, чтобы избавиться от посторонних веществ. За счет этих исследований можно выяснить, какая терапия будет наиболее полезной.

Стоит отметить, что данное заболевание в основном лечится только при помощи хирургического вмешательства. Перед процессом для борьбы с пилородуоденальным стенозом предоперационную подготовку делают в обязательном порядке. Что же сюда входит? Для начала необходимо нормализовать водно-электролитный баланс.

Это делается при помощи специальных медикаментов. Для того чтобы проверить эффективность такого лечения, проводят биохимию крови. Более того, прописывают энтеральное питание, совершают аспирацию желудочного содержимого. Это делается при помощи зонда. Также назначают противоязвенную терапию.

Курс такого лечения длится 3 недели.

Хирургическое лечение проводится при помощи нескольких способов. Проводится ваготомия. Чаще всего она выполняется вместе с дополнительными методами. Совершается резекция желудка. Как правило, последняя стадия данного заболевания благодаря этому переходит в более легкую форму – декомпенсацию. Также могут проводить антрумэктомию.

Ваготомия

В том случае, когда имеется стеноз при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны, врачи могут выполнить ваготомию. Если же во время операции не получается протянуть толстый зонд, то данный процесс проводят при помощи пилоропластики. Ну, а если сохранена способность мышцы желудка сокращаться, выполняют ваготомию с дренажем.

Осложнения

Если игнорировать симптоматику и не начать вовремя лечение, необходимо быть готовым к возникновению осложнений. Речь идет об обезвоживании организма, вплоть до самой тяжелой стадии. Возможно уменьшение хлора в крови, недостаток калия, снижение кальция, уменьшение объема плазмы, судорожные припадки.

В самых тяжелых случаях происходит хлоргидропеническая кома. Как правило, она является результатом серьезных нарушений водно-электролитного баланса.

К ее причинам также можно отнести рвоту, диарею, соблюдение бессолевого диетического стола, бесконтрольный прием мочегонных препаратов, острую почечную недостаточность, довольно частое промывание желудка.

Профилактика

Профилактики данного заболевания не существует. К сожалению, врачи еще не выявили, что может помочь в борьбе с возможным развитием данной болезни. Лишь рекомендуется проходить несколько раз в год профилактическое обследование у гастроэнтеролога. А также своевременно лечить заболевания, которые могут привести к формированию данной болезни.

Подводим итоги

Рассматривая данное заболевание, стоит сказать, что легче его предотвратить, чем лечить. Следует отметить, что многие пропускают начало описываемого недуга, тем самым усложняя свою жизнь.

Не стоит пренебрегать обследованием у врачей, потому что лечение данного заболевания не только тяжелое, но и дорогостоящее. При его отсутствии человек проживет недолго и будет мучиться от довольно неприятных симптомов.

Причины данного заболевания уже были описаны, поэтому хочется лишь дополнить, что следует правильно питаться, перестать пить алкоголь, снизить потребление табака, а также следить за состоянием желудка и двенадцатиперстной кишки, для того чтобы не вызвать язвы.

Предупредить данное заболевание можно при помощи своевременного лечения язв, если таковые уже возникли. Только с помощью операции можно бороться с пилородуоденальным стенозом. Хирургия, однако, не дает 100 % гарантию на выздоровление.

На генетическом уровне данное заболевание не передается, поэтому молодым родителям бояться нечего. За счет того что профилактика данного недуга отсутствует, он встречается все чаще и поражает большую часть людей.

Зачастую, когда пациенты обращаются к врачам уже на поздних стадиях заболевания, лечение не имеет смысла, так как после хирургического вмешательства возможны необратимые последствия. Именно поэтому нужно при выявлении у себя первой симптоматики сразу же обращаться к врачу.

Лучше несколько раз ошибиться, чем пропустить начало столь тяжелой болезни. Многие пациенты, которые сталкивались с этим заболеванием, в один голос заявляют, что жить с постоянной симптоматикой довольно сложно, им приходилось уходить с работы, а также нанимать сиделок.

Если избегать лечения, можно дождаться того момента, когда пища вообще перестанет проходить через желудок в кишку. Это приведет к мучительной смерти.

Источник: http://fb.ru/article/333252/piloroduodenalnyiy-stenoz-simptomyi-lechenie-diagnostika

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз при язвенной болезни

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцо­во-воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие существования язвенной болезни.

Распространенность. Как осложнение язвенной бо­лезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20-40 % больных.

Патогенез пилородуоденального стеноза. Первоначально затруднение при прохожде­нии пищи через суженный пилородуоденальный переход ком­пенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии.

В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные спо­собности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно-мышечном аппарате развивают­ся необратимые изменения.

Застой в желудке приводит к появле­нию рвоты. С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.

Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость! Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы на­трия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развива­ется алкалоз. Увеличивается щелочной резерв.

Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организ­ме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.

Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция проявляются повышенной возбудимостью нервно-мышечных структур.

У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация иоиов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД (чаше диастолическое), нарушается ритм сердечных сокра­щений, расширяются границы сердца.

В случае понижения уров­ня калия до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность, Некото­рое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов.

При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев не совместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах. Смерть больных наступает на высоте развития ахлоргидрии и хлоропенической комы.

Классификация пилородуоденального стеноза

Нарушение проходимости пилориче­ского отдела желудка и двенадцатиперстной кишки может быть обусловлено разрастанием фиброзной соединительной ткани (рубцовый стеноз) или воспалительным околоязвенным инфильтратом, отеком рубцующейся язвы (рубцово-язвенный сте­ноз). Нормальное опорожнение желудка у больных с рубцово­язвенным стенозом может восстановиться после проведения кур­са противоязвенной терапии, т. е. при снятии периульцерозного отека. Рубцовый стеноз является постоянным.

В течении пилородуоденального стеноза есть три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на две фазы: частичной и полной декомпенсации.

Симптомы и диагностика пилородуоденального стеноза

Наиболее ти­пичными симптомами пилородуоденального стеноза являются рвота пищей, съеденной накануне; видимая на глаз перистальти­ка; шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилоро­дуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.

В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опо­рожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Наблюдается чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды.

Иногда больных беспокоят отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке содержится около 200- 300 мл желудочного сока и пищевых масс. В анализе желудочного сока выявляется гиперсекреция.

При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением про­света до 1-0,8 см.

Во время рентгенологического исследования желудок имеет обычные размеры или несколько расширен. Тонус обоих его от­делов нормальный, но чаще повышен, перистальтика усилена. Определяется сужение пилородуоденального канала, эвакуация из желудка происходит своевременно или замедлена на срок от 6 до 12 ч.

В стадии субкомпенсации сократительная способность мы­шечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоян­ное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, свя­занные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Почти ежедневно возникают обильная рвота, приносящая облегчение. В рвотных массах содержится пища, принятая накануне.

Нередко для улучшения состояния больные вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляе­мость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке на­тощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 300-600 мл содержимого.

Во время фиброгастроскопии же­лудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости.

Пилородуоденальный канал сужен до 8— 5 мм. При рентгено­логическом исследовании желудок растянут, имеет нормальный или сниженный тонус, ослабленную перистальтику. Натощак со­держит жидкость. Эвакуация из желудка замедлена до 12-24 ч.

В стадии декомпенсации пилородуоденального стеноза желудочное содержимое из-за рез­кого нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка под­вергается брожению и гниению.

Чувство тяжести, полнота в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом становятся постоянными. Ежедневно неоднократ­но возникает рвота разложившимися пищевыми массами.

Нарас­тает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги.

В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточ­ным поступлением в кишечник пиши и воды. Нередки поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продук­тов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, шум плеска натощак.

При фиброгастроскопии желудок имеет большие размеры, слизистая оболочка атрофирована. Пилородуоденальный канал резко сужен. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен. Натощак в нем содержится большое количество жид­кости. Контрастная масса скапливается в нижнем отделе желудка в виде чаши с горизонтальным верхним уровнем.

Над ним располагается слой жидкого содержимого же­лудка. Поступление водной взвеси бария сульфата в двенадцати­перстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эва­куация контрастного вещества из желудка происходит больше чем за 24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика.

Во второй фазе перистальтика желудка практически не определяется.

Дифференциальная диагностика пилородуоденального стеноза. Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела же­лудка и пилороспазмом.

Лечение пилородуоденального стеноза

Пилородуоденальный стеноз есть абсолют­ным показанием к операции. Однако перед операцией необходи­мо провести комплексное, консервативное лечение с целью уст­ранения имеющихся водно-электролитных нарушений и рас­стройств КЩС, уменьшения отека и инфильтрации тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы.

Оно включает: двух-, трехкратную зондовую аспирацию желудочного содержи­мого; противоязвенную терапию; парентеральное питание; купи­рование волемическнх нарушений. Последнее очень важно у больных с суб- и декомпенсированным пилородуоденальным стенозом.

Больным вводятся растворы декстранов, белков, изотонический раствор на­трия хлорида, 5-10 % раствор глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия, хлора.

Эффективность консервативного лечения пилородуоденального стеноза оценивается по об­щему состоянию больных, показателям гемодинамики, КЩС, ОЦК, результатам биохимического (мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокритное чис­ло, эритроциты) анализов крови. Длительность предоперацион­ной подготовки при компенсированном пилородуоденальном стенозе составляет 5-7 дней. У пациентов с суб- и декомпенсированным стенозом ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена веществ.

В качестве методов хирургического лечения пилородуоденального стеноза язвенной этиологии применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетаний с дренированием желудка.

Резекция желудка показана больным со второй фазой декомпенсированного стеноза; при декомпенсированном пилородуоденальном стенозе со вторым типом язвенной болезни по Джонсо­ну; дуоденостазе.

В стадии компенсации, субкомпенсации и пер­вой фазе декомпенсации выполняется селективная проксимальная ваготомия чаше в сочетании с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика ввиду нередких выраженных рубцовых или рубцово-­язвенных изменений в пилородуоденальной области в большин­стве случаев оказываются трудно выполнимыми. При крайне тя­желом состоянии больных с декомпенсированным стенозом в це­лях сокращения продолжительности операции выполняется стволовая ваготомия.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-hirurgia/piloroduodenalnyj-stenoz.html

Хронические осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Пилородуоденальный стеноз при язвенной болезни

Заверный Л. Г, Мельник В. м., Бекмурадов А. Р.( Баранников к. в.

Пилородуоденальный стеноз

Одним из наиболее частых осложнений язвенной болезни является пилородуоденальный стеноз, который следует рассматривать как кульминацию хронического течения указанного заболевания, сопровождающегося развитием рубцовых изменений в области пилоруса, двенадцатиперстной кишки с последующим возникновением желудочного стаза и увеличением размеров желудка (рис. 6.8).

По данным патологоанатомических исследований пилородуоденальный стеноз встречается у 10,7 % больных, умерших от осложненного течения язвенной болезни. По данным многочисленных статистических исследований, стеноз наблюдается у 10,5-47 % больных с пилородуоденальными язвами.

Следует отметить, что развивается данное осложнение чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Соотношение пациентов мужского и женского пола составляет 3:1.

На заседании хирургического общества Москвы и Московской области совместно с Московским городским обществом терапевтов в 2002 году по проблеме “Роль терапевта и хирурга в лечении больных язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки” академик М. И.

Кузин отметил: “За последние годы у 30 % больных язвенной болезнью в результате продолжительной консервативной терапии возникает стеноз пилоруса, нередко декомпенсированный, когда выполнение органосохраняющей операции становится проблематичным”.

Этиология и патогенез

Возникновению пилородуоденостеноза способствуют частые и продолжительные периоды обострения язвенной болезни, неадекватность консервативного лечения, наличие пенетрирующей язвы, а также перфоративной язвы в анамнезе, по поводу которой было выполнено оперативное вмешательство – ушивание перфоративной язвы. Кроме язвенного стеноза, существуют стенозы опухолевого генеза (опухоль пилорического отдела желудка), при неспецифическом гранулематозном гастрите, дуодените, болезнь Крона.

Сужение выхода из желудка с той или иной степенью выраженности нарушения проходимости при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки происходит не только вследствие рубцевания язвы (рубцовый стеноз – как хроническое осложнение язвенной болезни), но и в результате формирования язвенного инфильтрата, отека, спазма стенки двенадцатиперстной кишки (функциональный стеноз на фоне обострения язвенной болезни). Окончательное заключение о степени выраженности и причине рубцового сужения может быть сделано только после проведенного курса противоязвенного лечения, когда исчезает язвенный инфильтрат, уменьшается отек и спазм.

Дуоденальная язва является наиболее частой (около 90%) причиной стеноза; значительно реже к этому осложнению приводит язва, локализующаяся в пилорическом канале. При пило-

Рис. 6.8. Пилородуоденостеноз (схема). Желудок увеличен в размерах, располагается над входом в малый таз

родуоденальном стенозе той или иной степени выраженности развиваются патологические нарушения основных функций желудка и двенадцатиперстной кишки – секреторной, моторно-эвзкуаторной, а также функции пилоруса.

Недостаточное поступление или прекращение поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную и тощую кишку становится причиной целого ряда нарушений процесса пищеварения вследствие секреторной недостаточности функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Во-первых, дефицит соляной кислоты в полости двенадцатиперстной кишки становится основной причиной недостаточной стимуляции секреции поджелудочной железы, желчеобразования и желчевыделения.

Вследствие этого пища, даже поступившая в просвет двенадцатиперстной кишки, в недостаточной степени подвергается воздействию ферментов поджелудочной железы, желчи, секрета дуоденальных желез, что способствует нарушению внутри полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке.

Это, в свою очередь, приводит к торможению денатурации белка, нарушению процессов гидролиза, значительному снижению эффективности действия липазы, которая расщепляет триглицериды и, в дальнейшем, способствует эмульгированию жиров в кишечнике. Во-вторых, уменьшается резорбция железа, которое может обусловить нарушение синтеза гемоглобина и развитие железодефицитной анемии.

В-третьих, недостаточное количество или отсутствие соляной кислоты в тощей кишке уменьшает бактерицидное действие желудочного сока, вследствие чего возникают благоприятные условия для миграции и контаминации микроорганизмов в верхние отделы тощей кишки из дистальных отделов кишечника, что способствует развитию дисбиоза, энтерита, гепатита и других патологических состояний. При пилоростенозе наблюдаются значительные нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общеизвестным является физиологическое значение желудка как регулятора порционного продвижения пищи в нижерасположенные отделы пищевого канала.

Полноценная двигательная функция желудка возможна благодаря координированным действиям трех его мышечных слоев – продольного, циркулярного и косого, каждый из которых через цепь сложных нейрорефлекторных механизмов определяет тип моторики, тонус или перистальтику желудка.

Тонические и перистальтические волны возникают в проксимальной части желудка и распространяются в дистальный его отдел. Самой большой амплитуды волны достигают в антральном отделе, где пища распределяется на составные части и фрагменты.

До конца желудочной фазы пищеварения сокращения становятся особенно сильными, что обуславливает повышение внутриполостного давления в антральном отделе желудка и является одним из факторов открытия пилорического сфинктера.

При стенозах наблюдается резкое нарушение этой функции желудка, что обусловливает развитие гастростаза, гастроплегии, гастромегалии и, как следствие, компрессии смежных органов, нарушение их функции. Компенсаторные механизмы, направленные на опорожнение желудка, приводят к гипертрофии его мышечной оболочки и усилению моторной активности. Однако усиленная работа желудка впоследствии приводит к возникновению декомпенсации.

Тяжелые патофизиологические изменения процессов пищеварения возникают при нарушении функции привратника, физиологическая значимость которого обусловлена его расположением в центре нейрогуморальной рецепторной зоны пищеварительной системы. Установлено, что в участке пилоруса имеется наибольшая концентрация нервных элементов по сравнению с другими отделами желудка – до 450 клеток на 1 см2.

В силу своих анатомических и физиологических особенностей пилорус регламентирует процесс пищеварения в гастродуоденальной зоне и выполняет следующие функции:

  • 1. Замыкает выход из полости желудка, обеспечивая обособленность и другие необходимые условия желудочной фазы пищеварения.
  • 2. Обеспечивает порционное поступление пищевого комка, регулирует его объем и время его контакта со слизистой оболочкой пилородуоденальной зоны.
  • 3. Содействует полноценной нейтрализации кислого желудочного содержимого и возникновению тормозных нейрогуморальных процессов в дистальной части желудка и начальных отделах двенадцатиперстной кишки.
  • 4. Предохраняет слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки от чрезмерного воздействия агрессивных ферментативных сред.

Знание физиологических особенностей привратника в регуляции процесса пищеварения чрезвычайно важно для выбора оптимального характера и объема оперативного вмешательства при пилоростенозе.

В хирургии желудка XXI столетия сохранение пилоруса (если он не разрушен) или восстановление его анатомических структур во время оперативного вмешательства является приоритетным направлением развития гастропластической хирургии.

В патогенезе суб- и декомпенсированного стеноза важное значение имеют нарушения обмена веществ, которые обусловлены многократной рвотой, невозможностью адекватного приема и усвоения принятой пищи и жидкости, потерями большого количества желудочного сока, соляной кислоты, ферментов, электролитов.

Эти факторы являются причиной прогрессирующего истощения, обезвоживания пациента, дисбаланса электролитов, нарушений кислотно-щелочного равновесия и др.

Нарушение водно-электролитного баланса обусловливает уменьшение объема циркулирующей крови, гемоконцентрацию, “централизацию кровообращения”, гипокалиемию, гипохлоремию, развитие метаболического алкалоза.

Источник: https://pidruchniki.com/71944/meditsina/hronicheskie_oslozhneniya_yazvennoy_bolezni_zheludka_dvenadtsatiperstnoy_kishki

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.