Патоморфология очаговых пневмоний

Патанатомия очаговой пневмонии – Пневмония

Патоморфология очаговых пневмоний

Очаговая пневмония (бронхопневмония) разнообразна и по распространенности процесса, и по этиологии. В зависимости от размера очагов воспаления различают милиарные (альвеолиты), ацинозные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные и межуточные очаговые пневмонии.

Этиология очаговых пневмоний разнообразна: пневмококки, пневмобацилла Фридлендера, стафилококк, кишечная палочка, палочка инфлюэнцы, вирусы, грибы и т. д. Следует отметить, что как в клинической, так и в морфологической картине пневмонии имеются некоторые особенности в зависимости от характера этиологического фактора.

Патологическая анатомия очаговых пневмоний разной этиологии имеет некоторые различия, но в то же время и ряд общих проявлений. При всех очаговых пневмониях независимо от этиологии наблюдаются острый бронхит и бронхиолит.

Очаги поражения в легких при очаговой пневмонии обычно возникают в задних и задненижних его сегментах — II, VI, VIII, IX, X, они разных размеров, плотноватые, на разрезе пестрого вида. Очаги выступают на разрезе, серо-красного цвета, окружающая же паренхима более бледная. Встречаются западающие очаги ателектаза.

Гистологически в альвеолах наблюдается скопление серозного экссудата с примесью слизи из воспаленных бронхов, много лейкоцитов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда небольшое количество фибрина.

Микроскопическая картина очаговой пневмонии

Экссудат расположен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки иногда утолщаются за счет круглоклеточной инфильтрации.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Использованные источники: www.medchitalka.ru

Очаговая пневмония

Патологическая анатомия
Очаговая пневмония («бронхопневмония») характеризуется множественными фокусами воспаления легочной ткани, обычно связанными с бронхами. Воспалительный процесс переходит на альвеолы из бронхов.

При поражении внутридолькового бронха очаг имеет форму дольки (лобулярная пневмония), при поражении терминальной бронхиолы — ацинуса (ацинозная пневмония). Слияние очагов придает им причудливый вид и более крупные размеры (цветн. рис. 3).

Очаговая пневмония может возникать и гематогенно, однако и в этом случае поражаются бронхи и бронхиолы, так как процесс начинается в интерстиции, который наиболее интенсивно представлен в бронхиальном дереве. Патологоанатомическая картина очаговых пневмоний зависит от их этиологии и патогенеза.

Пневмонии могут быть проявлением определенных инфекций (гриппозная, чумная, туляремическая и т. д.) или их осложнением. В последнем случае пневмонии возникают под влиянием присоединившихся инфекций или обусловлены аутоинфекцией, спускающейся из верхних отделов дыхательного тракта при нарушении трофики или очищения легкого.

Такие пневмонии могут быть осложнением и неинфекционного заболевания, например порока сердца, инфаркта миокарда, опухоли. Сюда относятся аспирационная, гипостатическая, токсическая, ателектатическая пневмония. Вид пневмонических фокусов во многом зависит от характера возбудителя.

Экссудативные очаги характерны для бактериальных пневмоний, продуктивные (интерстициальные) — для вирусных.

Каков бы ни был характер воспаления, очаговые пневмонии характеризуются пестротой легочной ткани, при этом чередуются плотные очаги разного цвета и светлые эмфизематозные поля.

При надавливании с поверхности очагов стекает мутная жидкость, почти лишенная пузырьков газа (серозный или катаральный экссудат). Иногда очаги выбухают над поверхностью разреза, имея сухой зернистый вид (фибринозный экссудат).

Геморрагические пневмонии имеют вид черноватых очагов кровоизлияний с тем или иным количеством фибрина. Стрептококковые и стафилококковые пневмонии (которые сейчас встречаются особенно часто) имеют склонность к абсцедированию (цветн. рис. 4) и некрозам.

Аспирационная пневмония сопровождается гнилостной инфекцией вследствие попадания инородных частиц из полости рта, глотки. Чаще всего она осложняет болезни, сопровождающиеся повторной рвотой: перитонит, нарушение проходимости пищевода, желудка, кишечника.

Возможна также при перерезке блуждающего нерва из-за зияния ой щели (вагусная пневмония). Специфика изменений в легких обусловлена: гнилостной флорой (например, Вас. fusiformis), забрасыванием инородных органических частиц и попаданием желудочного сока.

Все это приводит к преобладанию некрозов.

Макроскопически характерны коричнево-желтые очаги уплотнения с неясными границами и наклонностью к распаду, образование марких дурно пахнущих масс (их необходимо дифференцировать от кислой маляции легкого, возникающей вследствие посмертного забрасывания желудочного сока в легкие, при котором уплотнения не бывает).

Гипостатическая пневмония возникает в задне-нижних сегментах легкого на фоне их полнокровия, имеет вид красноватых очагов уплотнения (цветн. рис. 5), из которых при надавливании стекает серозный или серозно-гнойный экссудат.

Пневмония при аутоинтоксикации, например уремическая, развивается чаще в 6-м сегменте, характеризуется мелкими очагами серозно-фибринозного воспаления. Фибрин имеет вид колец, выстилающих альвеолы.

Ателектатическая пневмония возникает на фоне слегка западающих темно-синих полей ателектаза, часто имеющего четко выраженные контуры субсегмента, сегмента.

Исходы очаговых пневмоний различны и зависят от многих причин, обусловленных характером инфекта, состоянием реактивности. Наиболее тяжело протекают некротические абсцедирующие пневмонии, склонные к рецидивам и переходу в хронические формы.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Патологическая анатомия пневмоний. (пневмонии. методичка). 997

ЕЩЁ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ:

Пневмония — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол.

В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани.

Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии).

После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры. Заболевание проходит ряд стадий.

В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения.

Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита.

Стадии крупозной пневмонии.

1. Стадия прилива (микробного отека) – первые сутки, сопровождается полнокровием капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

2. Стадия красного опеченения (2-е сутки).

3. Стадия серого опеченения (4-6 сутки). Микроскопически – капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате – фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопически – пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

4. Стадия разрешения (9-11 сутки): расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Осложнения крупозной пневмонии:1) легочные – карнификация, абсцесс легкого, гангрена легкого;2) внелегочные – возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекции; это гнойные поражения многих органов. Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений.

Патоморфологические изменения в респираторном пространстве находят отражение в данных физикального и лучевого обследования. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, ое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива — притупление с тимпаническим оттенком.

В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония.

В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).

При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном — эндомезобронхит.

Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Использованные источники: studepedia.org

Источник: http://tutstellagi.ru/ochagovaya-pnevmoniya/patanatomiya-ochagovoj-pnevmonii

Очаговая пневмония

Патоморфология очаговых пневмоний

Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц — долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью.

Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.

В структуре различных форм воспаления легких очаговые пневмонии составляют наиболее обширную группу – примерно 2/3 всех случаев.

Воспаление при очаговой пневмонии нередко начинается с терминальных бронхов, захватывая в виде одиночного или множественных очагов одну или группу долек легкого. Поэтому очаговой пневмонии в пульмонологии соответствуют термины «бронхопневмония» и «лобулярная пневмония».

В целом воспалительный процесс при очаговой пневмонии мене активен, а клиническая картина не столь выражена, как при крупозной пневмонии.

Причины очаговой пневмонии

В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа.

Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре.

Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа.

Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний – кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, дизентерии, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомие­лита и др. В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.

Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов.

Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях — микоплазмы, хламидии, риккетсии и др. Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.

При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных — гематогенный или лимфогенный пути распространения.

Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и др.).

Патоморфология очаговой пневмонии

Патоморфологические изменения при очаговой пневмонии соответствуют таковым при долевой пневмонии и проходят стадии серозного выпота, опеченения и разрешения.

В зависимости от величины фокуса воспаления различают мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, развивающиеся в пределах дольки. Кроме этого, воспалительные очаги могут быть единичными или множественными.

Чаще всего патологический процесс развивается в продольном направлении (с последовательным вовлечением бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов), реже – путем поперечного (перибронхиального) распространения.

Альвеолярный экссудат при очаговой пневмонии обычно имеет серозный характер с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия, иногда — геморрагический характер. Обычно поражаются задненижние сегменты легких, в редких случаях — верхнедолевые сегменты.

Серо-красные участки воспаленной легочной ткани уплотнены, чередуются с более светлыми участками эмфиземы и темными – ателектаза, что придает легкому неоднородный пестрый вид.

Обычно очаговая пневмония полностью разрешается, однако возможны исходы в абсцесс, гангрену легкого, хроническую пневмонию.

Симптомы очаговой пневмонии

Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным, манифестирующим с продромальных явлений. Клиническое течение бронхопневмонии характеризуется лихорадкой с ознобами, потливостью, общей слабостью, головной болью. Отмечаются боли в грудной клетке при дыхании и кашле.

Температура тела при очаговой пневмонии, как правило, повышается до 38-39°С, у ослабленных и пожилых пациентов может сохраняться нормальной или подниматься до субфебрильных цифр.

Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатой антибактериальной терапии обычно составляет 3—5 дней. Кашель носит сухой или влажный характер с отделением незначительного количества слизистой, иногда — слизисто-гнойной мокроты.

При крупноочаговой и сливной пневмонии может отмечаться одышка и цианоз носогубного треугольника.

Объективные данные при очаговой пневмонии характеризуются учащением дыхания до 25–30 в мин., тахикардией до 100-110 уд. в мин., приглушенностью сердечных тонов, жестким дыханием, звучными влажными хрипами. При наличии сопутствующего бронхита выслушиваются рассеянные сухие хрипы; в случае присоединения сухого плеврита — шум трения плевры.

При благоприятном течении очаговой пневмонии клиническое выздоровление обычно наступает к 12—14-му дню, рентгенологическое — к исходу 2—3-й недели или несколько позже.

Течение стрептококковой очаговой пневмонии нередко отягощается развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры.

Очаговые пневмонии, вызываемые палочкой Фридлендера и стафилококковой инфекцией, могут сопровождаться абсцедированием, что проявляется усилением интоксикации, увеличением количества мокроты и изменением ее характера на гнойный.

Кроме этого, стафилококковые пневмонии потенциально опасны в плане осложнения пиопневмотораксом, легочным кровотечением, гнойным перикардитом, амилоидозом, сепсисом.

Гипертоксические вирусные пневмонии, протекающие в форме крупноочаговых, сливных, субдолевых, долевых, часто осложняются развитием геморрагического синдрома: кровохарканьем, носовыми кровотечениями, микрогематурией, иногда легочными и желудочно-кишечными кровотечениями. Послеоперационные очаговые пневмонии опасны развитием дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика очаговой пневмонии

Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом.

Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии.

Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое).

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок.

Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.

Лечение очаговой пневмонии

При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп.

В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней.

Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.

В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды.

Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теофиллин, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные).

Активно применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.

При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой пневмонии требуют проведения плазмафереза. После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.

Прогноз при очаговой пневмонии

Критериями разрешения очаговой пневмонии служат: исчезновение клинической симптоматики, нормализация рентгенологических и лабораторных показателей. Своевременная и рациональная терапия очаговой пневмонии предупреждает затяжное течение или рецидивирование воспаления. Реконвалесценты, перенесшие очаговую пневмонию, наблюдаться терапевтом-пульмонологом не менее 6 мес.

Наименее благоприятным прогнозом характеризуются стафилококковые пневмонии, протекающие с абсцедированием и деструкцией, а также вирусные пневмонии с молниеносным течением.

Источник: https://mymednews.ru/ochagovaia-pnevmoniia/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.