Патологоанатомическая картина кариеса зубов

Глубокий кариес

Патологоанатомическая картина кариеса зубов

Глубокий кариес характеризуется образованием кариозной полости, которая поражает почти всю толщу дентина, практически до пульпы, и располагается в околопульпарном дентине.

Жалобы

Больные с острым глубоким кариесом жалуются на боль, возникающую вследствие действия термических, механических, химических раздражителей и исчезающую сразу же после их устранения.

Так, внесение в кариозную полость тампона, пропитанного горячей(не более 50° С) или холодной водой, а также эфиром, как правило, сопровождается резкой болевой реакцией. В зубе выявляют кариозную полость в пределах околопульпарного дентина с нависающими краями эмали.

Эмаль вокруг входного отверстияполости хрупкая, мелоподобного цвета. Кариозная полость выполнена размягчённым дентином беловатого или серо-жёлтого цвета.

При зондировании отмечается болезненность в области эмалево-дентинного соединения, а также (менее выраженная) на дне полости в точках наиболее истончённого над пульпой дентина. Зачастую это места проекции рогов пульпы, которые непосредственно реагируют на раздражители.

Соединение кариозной полости с полостью зуба не отмечается. При остром глубоком кариесе зондирование дна кариозной пустоты необходимо проводить очень осторожно. В точках проекции рогов пульпысвод полости зуба очень тонкий, дентин размягчён, и его легкопроткнуть зондом и ранить пульпу. Это сопровождается резкой болью и появлением в кариозной полости капельки крови.

При хроническом глубоком кариесе жалобы на боль могут отсутствовать или отмечается незначительная кратковременная болезненность после действия термических, химических и механических раздражителей.

Дефект твёрдых тканей в границах околопульпарного дентина занимает значительную часть коронки зуба, открыт наружу (хрупкие нависающие края эмали отламываются). Поперечные размеры полости превышают её глубину.

Кариозная полость выполнена довольно плотным, но без склерозированного блеска, пигментированным дентином. Пигментация её стенок и дна имеет широкий спектр — от жёлто-коричневого до бурого, а то и почти чёрного оттенка.

Зондирование стенок и дна полости безболезненное, так как под ними хорошо выражены зоны прозрачного и вторичного дентина. Поверхность кариозного дентина шероховатая при зондировании, в некоторых случаях поддаётся давлению зонда и довольно тяжело экскавации. Такая полость может формироваться годами.

Дополнительные методы исследования

Наряду с традиционными методами исследования (осмотр, зондирование, перкуссия) для диагностики кариеса применяют и метод выявления электровозбудимости нервных рецепторов пульпы и периодонта — электроодонтодиагностику.

Установлю но, что пульпа интактных здоровых зубов, а также зубов, поражённых кариесом, реагирует на силу тока в пределах 2—6 мкА, в связи с тем что при глубоком кариесе в большей степени, чем при среднем, возникают дегенеративные изменения в пульпе, и её электровозбудимость может несколько снижаться — до 15-20 мкА. После адекватного лечения возбудимость пульпы постепенно восстанавливается. Снижение возбудимости в пределах 15—60 мкА свидетельствует о преобладающем поражении воспалительным процессом коронковой пульпы, 60—100 мкА — корневой пульпы. Снижение возбудимости больше 100 мкА отмечается при гибели пульпы и реагировании на электрический ток тактильных и болевых рецепторов периодонта.

Клиника

Патологоанатомические изменения в твёрдых тканях зубов практически такие же, как и при среднем кариесе. Иногда вследствие небольшой толщины дентинной перегородки между кариозной полостью и пульпой не все зоны поражения могутбыть выражены.

При остром течении кариеса практически превалируют процессы деминерализации, другие зоны не выявляются.

В пульпе уменьшается общее количество клеточных элементов, отмечаются гиперемия и отёк пульпы, периваскулярные инфильтраты, увели-ние толщины нервных окончаний и варикозное их расширение, а в более поздних стадиях — фрагментация и зернистый распад.

Кроме острого и хронического, в клинике различают ещё острейший (cariesacutissima) и стационарный (cariesstationaria) кариес. Острейшее течение кариеса часто отмечается у ослабленных различными заболеваниями детей.

У взрослых он может возникнуть как осложнение после удаления слюнных желез: вследствие отсутствия выделения слюны развивается ксеростомия («сухой рот»). При этом резко нарушаются процессы реминерализации твёрдых тканей зубов, что и приводит к обострению кариеса. Он характеризуется очень быстрым (в пределах 2—5 нед.) развитием.

При этом часто отмечается множественное поражение большинства зубов с образованием нескольких полостей на коронке зуба. Эмаль на участках поражения сильно деминерализована, мелоподобного цвета, дентин размягчён до хрящеподобной консистенции, снимается пластами и его легко удалить экскаватором.

Кариес быстро прогрессирует от начального до глубокого, сопровождаясь такими осложнениями, как пульпит и периодонтит.

Для патологоанатомической картины кариеса с таким течением характерно преобладание явлений деструкции и деминерализации твёрдых тканей с практически полным отсутствием образованиязащитных слоёв прозрачного и вторичного дентина. Клинический вариант острейшего кариеса с множественным поражением зубов называют цветущим кариесом — cariesflorida.

Стационарный кариес, или приостановившийся, можно paссматривать как вариант развития хронического процесса. При благоприятных условиях, достаточной сопротивляемости организма развитие кариеса прекращается. Кариозная полость распространяется вглубь и по поверхности коронки зуба.

Нал твёрдых тканях зуба при этой форме кариеса можно обнаружить своеобразный «рубец», что указывает на перенесенное заболевание (разрушенные твердые ткани зубов не регенерируют). Можно при некоторых условиях говорить о деминерализации поражённых кариесом твёрдых тканей зубов при начальном кариесе. Белое кариозное пятно может полностью исчезнуть, коричневые (пигментированные) же вследствие выраженной пигментации сохраняются на эмали даже после прекращения кариозного процесса.

Начальная и последующие стадии в зависимости от глубины стационарного кариозного процесса характеризуются появлением интенсивной (бурой, чёрно-бурой) окраски дентина в зоне поражения. Болевых ощущений не наблюдается вследствие высокой минерализации эмали и дентина в кариозной полости.

Практически поражённые твёрдые ткани имеют ту же или более высокую степень минерализации. Защитная минерализация и настолько выражена, что дентин приобретает значительные барьерные свойства и становится стекловидным.

Даже при глубокой кариозной полости не ощущается боль при действии на зуб любых раздражителей.

Высокий уровень минерализации поражённых твёрдых тканей зубов приводит к тому, что когда вследствие неблагоприятных условий начинает прогрессировать кариес, то новые очаги возникают на интактных поверхностях зубов, а не на участках высокоминерализованного стационарного кариеса.

Стационарный кариес зачастую является следствием развития хронического процесса. Дефекты твердых тканей зубов и имеют широкие входные отверстия, раскрытую блюдцеподобную форму. При очень глубоких кариозных полостях их дно может уже быть в границах вторичного дентина, то есть ниже уровня свода полости зуба (пульпарной камеры).

Это объясняется очень медленным развитием кариозного процесса, которыйне только не разрушил всю толщу первичного дентина, а и распространился в пределах вторичного дентина.

Вследствие такого хронического течения кариозного процесса пульпа успевает образовать значительный защитный слой вторичного дентина и не происходит перфорации полости зуба, инфицирования пульпы с возникновением пульпита.

В целом кариес зубов характеризуется болью, что возникает вследствие действия различных (химических, термических, механических) раздражителей и исчезает сразу после его прекращения. В отличие от пульпита, боль локализована, никогда не иррадиирует. При остром течении заболевание может длиться несколько месяцев, при хроническом — многие месяцы и годы.

Лечение глубокого кариеса

Лечение глубокого, как и среднего кариеса, – оперативное. Следует обратить внимание на то, что, если при остром среднем кариесе необходимо ставить изолирующую прокладку, то при остром глубоком кариесе – лечебную.

Лечение острого глубоко кариеса проводят в два посещения: в первое посещение под временную пломбу ставят лечебную прокладку на основе водной суспензии гидрооксида кальция; во второе посещение – лечебную прокладку на основе кальций-салицилатного цемента химического отверждения под герметическую повязку с последующей постановкой постоянной пломбы.

Источник: https://stomat.org/glubokiy-karies.html

Клиническая картина кариеса зубов

Патологоанатомическая картина кариеса зубов

Клиническая картина кариеса зубов в зависимости от стадии заболевания.

Кариозная деминерализация

Стадия пятна, или кариозная деминерализация. Наблюдается визуально изменение нормального цвета эмали на ограниченном участке и появление матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого, черного пятна.

При осмотре: потеря естественного блеска эмали на ограниченном участке. Площадь очага поражения постепенно увеличивается. Чем больше площадь поражения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при осмотре. Пятно становится видимым после высушивания поверхности зуба струей воздуха. На температурные раздражители зуб отвечает появлением чувствительности, которая быстро проходит. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. Кариозное пятно окрашивается 2 % раствором метиленового синего.

Пигментированное пятно также протекает бессимптомно.

Дифференциальная диагностика: кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации.

При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов.

Для флюороза характерна эндемичность поражения – проявление у всех или большинства жителей какого-либо региона.

Поверхностный кариес

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба.

Характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей – сладкого, соленого, кислого, также от воздействия температурных раздражителей.

При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект (полость), он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Пульпа зуба при поверхностном кариесе реагирует на ток силой 2-6 мкА.

Дифференциальная диагностика: поверхностный кариес необходимо отличать от гипоплазии эмали, эрозии твердых тканей и клиновидного дефекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягченная, дефекты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную форму, дно ее гладкое, блестящее.

Эрозия часто сопровождается гиперестезией – повышенной чувствительностью к механическим, химическим и температурным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес. При этой форме нарушается целостность эмалево-дентинного соединения, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина.

Больные могут не предъявлять жалоб, иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей.

При осмотре зуба: неглубокая кариозную полость, заполненная пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондировании. На жевательной поверхности полость, а иногда и значительную, определяют при зондировании.

Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА.

Дифференциальная диагностика: средний кариес отличают от клиновидного дефекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического периодонтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кариес отличают по тем же признакам, что и при дифференциальной диагностике поверхностного кариеса. От глубокого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмотра.

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонтитом состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заключается в том, что при препарировании полости при кариесе возникает болезненность, а при периодонтите реакция на препарирование отсутствует, так как пульпа некротизирована.

В соответствии с этим различна и реакция на внешние раздражения: при среднем кариесе зуб реагирует на температурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2-6 мкА, при периодонтите – на ток силой более 100 мкА.

На рентгенограмме при кариесе ткани периодонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные изменения в костной ткани.

Глубокий кариес

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина. Жалобы: на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после устранения раздражителя. Осмотр: обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином.

Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости болезненное. Могут появляться ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Пульпа зуба обычно реагирует на ток силой 2-6 мкА. Дифференциальная диагностика: глубокий кариес отличают от среднего кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпитов.

От среднего глубокий кариес отличается более выраженными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пульпита глубокий кариес отличают по выраженным при пульпите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроизвольных болей без воздействия внешних раздражителей. При кариесе зуб реагирует на ток силой 2-6 мкА; при пульпите отмечается снижение возбудимости пульпы до тока силой 15-20 мкА и более.

Источник: http://stomat-clinic.ru/klinicheskaya-kartina-kariesa-zubov

Кариес

Патологоанатомическая картина кариеса зубов
– патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара.

Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола.

Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы – моляры (от лат.

molares – жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем – малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом – клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко.

В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках – фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко – язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез

Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития.

Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы.

Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы

полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной.

Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности.

Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет

лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст – периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом.

Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов.

В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу.

В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия

. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна

– ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали.

Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается.

Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно

может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Средний кариес

– стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин.

Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев.

Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

Формируется кариозная полость

(дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием – к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны.

Первая – зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов.

Вторая – зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина.

Третья – зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.

Глубокий кариес

представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой – дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям.

При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации.

Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:

  • циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба;
  • ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;
  • боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением;
  • стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах;
  • ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

Микроскопическая картина

напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании – цементолиз.

Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента – гиперцемен-тоз.

Осложнения

Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

Электрокардиография: когда и для чего назначается?, Идиопатический миокардит, Аденовирусная инфекция. Этиология. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.

, Здоровье полости рта: профилактика кариеса, Смешанное вскармливание. Питание детей старше года. Режим питания детей старше года., Ку-лихорадка (febris Q). Клиническая картина. Лечение. Профилактика., Скарлатина у детей, Какие лекарства повышают давление, Краснуха (rubeola). Клиническая картина.

Лечение. Профилактика., Антиаллергические лекарства для глаз

Источник: http://medsait.ru/patologicheskaya-anatomiya/karies

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.