Патогенез ревматоидного артрита

Содержание

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Патогенез ревматоидного артрита

Суставная патология относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. С каждым годом растет число воспалительных болезней, первое место среди которых принадлежит ревматоидному артриту.

Он представляет собой системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставного аппарата. Учитывая исключительно важную роль этого патологического процесса, необходимо разобраться, почему болезнь возникает и какие механизмы участвуют в ее развитии.

Вопросы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита интересны не только медицинским работникам, но и простым людям, ведь никто не застрахован от подобных проблем.

Эпидемиология

Ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Распространение патологии не имеет отчетливых географических особенностей – она регистрируется в любых уголках мира.

Поражение суставов может начаться в любом возрасте, начиная с 16 лет, а со временем заболеваемость лишь возрастает.

Нужно отметить, что пик дебюта артрита приходится на период от 40 до 50 лет, а болеют им преимущественно женщины (в 3 раза чаще, по сравнению с мужчинами).

Этиология

Раздел медицины, изучающий происхождение и условия возникновения болезней, называется этиологией.

Что касается суставной патологии, то при многих артритах, например, инфекционном артрите, реактивном или ревматическом, есть непосредственная причина развития воспалительных реакций – микробный агент. Он служит первичным фактором, запускающим каскад патологических реакций в тканях.

Но при ревматоидном артрите до сих пор не удалось идентифицировать конкретный этиологический момент. Однако, известно, что болезнь может дебютировать под воздействием следующих факторов:

  • Инфекционной патологии.
  • Переохлаждения.
  • Травм суставов.
  • Гормональной перестройки организма.
  • Эмоционального стресса.

Они являются лишь внешними стимулами, под влиянием которых активируются глубинные механизмы этой патологии. Вместе с тем, наиболее доказана роль генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

Этиология ревматоидного артрита полностью не установлена, но болезнь может развиться при воздействии различных факторов на генетически предрасположенный организм.

Генетические факторы

Установлено, что болезнь чаще развивается у лиц, в семье которых родственники уже болеют ревматоидным артритом. Такая вероятность в 3–8 раз выше, чем в популяции.

Кроме того, риск развития болезни находится на очень высоком уровне у одно- и двуяйцевых близнецов.

Но, в отличие от наследственной патологии, предрасположенность к ревматоидному артриту определяется не одним геном, а несколькими, или комбинациями, различными у каждого пациента.

Наибольшее значение для формирования ревматоидного артрита имеет главный комплекс гистосовместимости (HLA). Его гены принимают участие в иммунном ответе, презентуя чужеродные антигены T-лимфоцитам и стимулируя активацию последних.

Наиболее сильная связь отмечается в HLA-регионе II класса.
вматоидный артрит ассоциируется с носительством генов HLA-DR1 и HLA-DR4 – их выявляют практически в 90% случаев.

Это связано с выявлением в антигенах главного комплекса гистосовместимости общей последовательности аминокислот, ответственных за аутоиммунную агрессию и предрасположенность к болезни.

Кроме того, регистрируют связь между локусами HLA-DR4 и продукцией ревматоидного фактора, антител к цитруллиновым белкам, стремительным прогрессированием эрозивных изменений в суставах, а значит, и тяжестью болезни.

С патологией ассоциированы и другие гены, регулирующие выраженность и направление иммунных реакций. Они кодируют отдельные биологические вещества, задействованные в механизме ревматоидного артрита:

  • Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α).
  • Иммуноглобулины (Ig).
  • Интерлейкины (IL-1, IL-3, IL-4, IL-10).
  • Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF).

Также существует предположение, что восприимчивость к болезни обусловлена задержкой разрешения острого воспаления, из-за чего оно переходит в хроническую форму, протекая по аутоиммунному механизму.

Но несмотря на важность генетической предрасположенности, ее вклад в общую этиологию артрита сравнительно мал – не более 30%.

Поэтому исследования болезни все еще продолжаются, а ученые не перестают надеяться определить первопричину ревматоидного артрита.

Важное значение в появлении ревматоидного артрита отводится наследственной предрасположенности – у большинства пациентов выявляют ассоциации с генами, кодирующими иммунные реакции.

Роль инфекции

Учитывая значение инфекционного фактора при других артритах, рассматривается его пусковое воздействие и на ревматоидный процесс в суставах.

У пациентов часто выявляют повышение антител к герпес-вирусам (Эпштейна-Барра) или анаэробным бактериям (протей). Но и по сей день нет убедительных доказательств в пользу этиологической роли любых микроорганизмов.

В теории же нельзя исключать влияние хронической инфекции, которая пока не идентифицирована.

Патогенез

Ревматоидный артрит является воспалительной патологией, в развитии которой велико значение аутоиммунного компонента.

Главным патологическим процессом считается деструкция суставного хряща и подлежащей кости клетками измененной синовиальной оболочки.

Но артрит не ограничивается лишь локальными изменениями, провоцируя различные системные реакции. Об иммунокомпетентном характере заболевания свидетельствуют следующие факторы:

  • Связь с генами комплекса HLA.
  • Присутствие в синовиальной оболочке иммунных клеток.
  • Выявление в суставах и крови ревматоидного фактора.
  • Индуцированные B-лимфоцитами внесуставные поражения.
  • Эффективность иммуносупрессорных препаратов.

Патогенез ревматоидного артрита, т. е. механизм развития болезни, отличается многостадийностью и вовлечением большого количества биологически активных веществ.

Поражение суставов

Современные теории патогенеза ревматоидного артрита основаны на двух взаимодополняющих концепциях. Первая строится вокруг определяющей роли T-лимфоцитов и цитокинов, а вторая объясняет неиммунные механизмы развития заболевания. Скорее всего, они отражают лишь разные стадии болезни – соответственно раннюю и позднюю.

Инициирующие процессы

Рассматривая общие моменты в развитии ревматоидного артрита, следует отметить кооперацию множества клеток и вырабатываемых ими биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшие тканевые преобразования: воспаление, пролиферацию, образование новых сосудов, опухолевую прогрессию и деструкцию. К ним относят:

  • Макрофаги, фибробласты, дендритные клетки.
  • T- и B-лимфоциты.
  • Моноциты, синовиоциты, хондроциты.
  • Провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, γ-интерферон).

После попадания в организм экзо- или эндогенного антигена активируются клетки макрофагального звена, которые поглощают чужеродный агент и презентируют его T-лимфоцитам.

Последние, сенсибилизируясь, прямо или путем выработки цитокинов воздействуют на фибробласты, которые выделяют провоспалительные вещества, стимулирующие рост и пролиферацию синовиоцитов, моноцитов и хондроцитов, принимающих участие в разрушении суставных тканей.

Поражение суставов при ревматоидном артрите инициируется клеточно-цитокиновыми реакциями иммунной системы.

Дальнейшее развитие

Кроме самих иммунных реакций, важными аспектами патогенеза при ревматоидном артрите считают другие внутрисуставные процессы, прямо или косвенно связанные с ними:

  • Ангиогенез.
  • Миграцию лейкоцитов.
  • Апоптоз.
  • Воспаление.
  • Деструкцию тканей.

Образование новых сосудов и клеточная пролиферация протекают под влиянием синтезированных синовиоцитами веществ (факторы роста эндотелиоцитов, фибробластов и тромбоцитов). Кроме того, активирующее влияние оказывает гипоксия. Продвижение нейтрофилов и моноцитов в очаг будущего воспаления стимулируется цитокинами и хемокинами.

Таким образом, происходит пролиферация синовиальной оболочки, приобретающей признаки опухолевого роста. Образуется ревматоидный паннус – смесь новообразованных сосудов и клеток, в которых нарушаются механизмы апоптоза (запрограммированной гибели). Это ведет к неконтролируемой тканевой прогрессии и является центральным звеном неиммунной концепции патогенеза артрита.

Именно паннус ответственен за непосредственную деструкцию суставов. Он проникает в хрящ, субхондральную кость и даже связки.

Клетки, составляющие основу такого образования – синовиоциты и фибробласты – вырабатывают множество ферментов, расщепляющих суставные ткани (коллагеназа, желатиназа, протеаза, стромелизин).

Они разрушают коллаген и протеогликаны, составляющие основу хрящевого матрикса, а в подлежащей кости активизируются остеокласты. Мигрировавшие лейкоциты и цитокиновая стимуляция инициируют и поддерживают внутрисуставное воспаление при ревматоидном артрите.

Суставное поражение при ревматоидном артрите обусловлено сочетанием нескольких патогенетических моментов.

Системные проявления

Помимо изменений в клеточном звене иммунитета, ревматоидный процесс характеризуется гуморальными реакциями. После презентации антигена B-лимфоцитам происходит их активация с преобразованием в плазмоциты.

Последние синтезируют антитела (IgM, IgG, IgA), которые, связываясь с чужеродными частичками, образуют иммунные комплексы. В их составе может находиться и ревматоидный фактор – аутоантитело к собственным глобулинам.

Иммунные комплексы проникают в кровоток и оседают в тканях, содержащих макрофаги с соответствующими рецепторами. В результате последние высвобождают цитокины и хемокины, инициирующие клеточную миграцию.

Ревматоидный фактор также активирует систему комплемента и является стимулятором кининовой системы, что приводит к воспалению в сосудистой стенке (васкулит) и окружающих тканях.

На поздних стадиях подобные процессы регистрируются и во внутренних органах: почках, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, этиология и патогенез болезни довольно многообразны. Это проявляется и в клинической картине, особенно при явных системных реакциях. Процессы, составляющие основу ревматоидного артрита, нельзя не учитывать, ведь эффективность терапии напрямую зависит от правильного приложения лечебных средств.

Источник: //MoySkelet.ru/bolezni/artrit/revmatoidnyj-artrit-patogenez.html

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом традают около 58 млн. человек.

Этиология ревматоидного артрита

Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны.

В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы:

  1. Генетические факторы. У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием ревматоидного артрита и антигенами системы гистосовместимости HLA DR1 DR4, DRW4, DW4, DW14.

    Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита.

    Семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматоидного артрита доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных; особенно монозиготных близнецов.

  1. Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора ревматоидного артрита. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы (в том числе Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовирус B19, цитомегаловирус, микоплазма и др. Наибольшее внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейн-Барра.

Имеются следующие доказательства роли этого вируса в развитии ревматоидного артрита:

  • повышенные титры антител к вирусу Эпштейн-Барра выявляются у 80% больных;
  • В-лимфоциты больных ревматоидным артритом в большей мере инфицированы вирусом Эпштейн-Барра, чем В-лимфоциты здоровых людей; вирус может индуцировать синтез ревматоидного фактора; выявлено антигенное сходство между компонентами вируса и уастком бета-цепи молекул HLA DW4, DW14, DR.

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Микобактерии экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных.

У больных ревматоидным артритом увеличены титры антител к стрессорным белкам микобактерий.

Более вероятно, что экспрессия стрессорных белков является неспецифической реакцией («острофазовым ответом») на различные инфекционные агенты, отражающей воспалительный процесс.

Факторами риска ревматоидного артрита являются:

  • женский пол;
  • возраст 45 лет и старше;
  • наследственная предрасположенность;
  • наличие вышеназванных HLA-антигенов;
  • сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы).

Патогенез ревматоидного артрита

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции.

Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами CD4+ (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами.

Взаимодействие макрофагов и Т-лимфоцитов CD4+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы-DR представляют гипотетический антиген Т-лимфоцитам-хелперам, что приводит к их активации. Активированные Т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки.

Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных ревматоидным артритом.

Доказано существование также и других типов РФ – IgG и IgA. При определении в крови больных ревматоидным артритом классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте ревматоидного артрита.

Ревматоидный фактор может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при системной красной волчанке, хроническом аутоиммунном гепатите, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.).

У больных ревматоидным артритом, имеющих HLA DR4, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена.

Не исключено, что локальный синтез антител к коллагену направлен против продуктов деградации хряща.

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки.

Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща.

Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса.

Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления ревматоидного артрита) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

В патогенезе ревматоидного артрита огромную роль играют цитокины – низкомолекулярные белковые клеточные регуляторы, являющиеся медиаторами роста и дифференцировки гемопоэтических, лимфоидных и мезенхимальных клеток, иммунных реакций и воспаления.

Они вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы, костного мозга, фибробластами, тромбоцитами, моноцитами, макрофагами. К цитокинам относятся колониестимулирующие факторы, интерлейкины, интерфероны, факторы роста.

В синовиальной жидкости и тканях суставов при ревматоидном артрите содержатся в избытке цитокины интерлейкин-1, фактор некроза опухолей (ФНО-альфа), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерлейкин-6.

Эти цитокины образуются клетками, выстилающими синовиальную оболочку, а также макрофагами и фибробластами, расположенными под ней (Wenblatt, Gravallese, 1997), и обладают способностью значительно стимулировать воспалительный процесс за счет следующих механизмов:

  • усиление синтеза провоспалительных простагландинов;
  • экспрессия нескольких классов адгезивных молекул на клетках синовиальной оболочки (селектины, интегрины, молекулы адгезии сосудистых клеток, молекулы 1 и 2 межклеточной адгезии), что способствует привлечению в синовиальную оболочку лимфоцитов, моноцитов, макрофагов;
  • индукция ферментов, участвующих в разрушении хряща и кости при ревматоидном артрите, – металлопротеиназ (коллагеназы, стомелизины, желатиназы);
  • гиперэкспрессия молекул II класса главного комплекса гистосовместимости на мембранах различных клеток, что способствует развитию аутоиммунного процесса;
  • дегрануляция нейтрофилов с резким усилением перекисного окисления липидов под влиянием гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора; усиление миграции в полость сустава лейкоцитов с последующим фагоцитозом иммунных комплексов;
  • усиление новообразования сосудов в синовиальной оболочке, что способствует проникновению лейкоцитов и обеспечению энергией очага воспаления.

Кроме того, интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухолей резко индуцируют синтез интерлейкина-6, который, влияя на гепатоциты, вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (С-реактивного, фибриногена и др.), участвует в развитии околосуставного остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтезу ревматоидного фактора.

Источник: //www.eurolab.ua/encyclopedia/295/1337/

Патогенез ревматоидного артрита

Патогенез ревматоидного артрита

В ревматологии хронические воспалительные изменения в суставах представляют обширную группу заболеваний. Одним из наиболее часто встречающихся, считается ревматоидный артрит (РеА). Это хронический недуг, имеющее системный характер, причина которого до сих пор не установлена.

Патогенез ревматоидного артрита сложен и имеет ряд отличительных особенностей. Поражение соединительной ткани и эрозивно-деструктивный характер повреждений приводят к нарушениям функции суставов, формированию контрактур, невозможности выполнять обычные движения.

Системность болезни заключается в том, что кроме хрящевых поверхностей сочленений воспаление, обусловленное патогенезом, развивается во всех внутренних органах организма.

Роль аутоиммуных процессов в развитиии ревматоидного артрита

В патогенезе ревматоидного артрита ведущую роль играет состояние иммунной системы.

Причины развития ревматоидного артрита до настоящего времени неизвестны, выдвигается множество гипотез о влиянии на этиологию артрита инфекционных агентов, переохлаждения, травм и т.д.

, но большинство исследователей склоняются к тому, что все вышеперечисленное является лишь толчком к патогенезу патологического аутоиммунного процесса.

К факторам риска РеА относят:

  • лиц женского пола в возрасте старше пятидесяти лет;
  • людей, имеющих родственников, больных РеА;
  • лиц с наличием определенных антигенов гистосовместимости по НLА – системе;
  • наличие врожденной патологии опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани.

Нарушение обмена веществ человека

В норме лимфоцитарная система выполняет защитную функцию, реагируя на попадание в организм чужеродных белков – антигенов и вырабатывая специфические иммуноглобулины, способствующие уничтожению посторонних вредоносных клеток.

Но в патогенезе РеА механизм иммунного ответа отказывается нарушенным.

Таким образом, в основе патогенеза ревматоидного артрита лежит сбой в распознавании чужих и своих клеток, обусловленный как наследственными факторами, так и дефектом, возникшим под влиянием предрасполагающих внешних факторов (инсоляции, нарушений обмена, стрессов и пр.).

Патогенез РеА обуславливает то, что начало выглядит не как артритические нарушения, а как системный васкулит. Воздействие неизвестного антигена активизирует макрофаги и В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела – иммуноглобулины класса G.

В свою очередь Т-лимфоциты воспринимают эти антитела, как агрессивные, чужеродные и, пытаясь их уничтожить, вырабатывают большое количество биологически активных веществ (цитокины, интерлейкины и т.д.).

Под действием этих веществ усиливается проницаемость сосудистой стенки за счет поражения мелких кровеносных сосудов, возникает отек, активируются клетки синовиальной оболочки (фибробласты, остеокласты, макрофаги), которые играют в патогенезе огромную роль и вызывают разрастание лимфоидной ткани, разрушение кости и хряща, усиливают и поддерживают воспаление в суставе.

Аутоантитела, образующиеся на собственные клетки, носят название ревматоидного фактора (РФ). Это специфические вещества, по наличию которых и определяют ревматоидный артрит. В патогенезе важную роль имеют иммунные комплексы – это сцепленные вместе иммуноглобулины и аутоантитела.

Они не могут быть переварены макрофагами и выведены из организма, поэтому оседают на поверхности синовиальной оболочки, сосудистой стенки, а других тканях поддерживая активность воспалительного процесса.

Важным в патогенезе хронического течения имеет то, что образование иммунных комплексов стимулирует нарушение микроциркуляции, формирование микроскопических тромбов в сосудах, разрушение клеток, продукты распада которых вновь воспринимаются как чужеродные антитела. Таким образом, замыкается порочный круг и наступает хронизация воспаления.

Важную роль в патогенезе отводят гуморальному звену – большое количество образующихся интерлейкинов, фактора некроза опухоли, гистамина вызывают реакцию по типу аллергической и способствуют системным проявлениям.

Клиническая картина

Исходя из патогенеза РеА можно сказать, что первые изменения в суставах могут протекать незаметно. Выраженные симптомы, такие как боль, отечность, изменением температуры и цвета кожных покровов в месте поражения появляются уже на стадии развернутого воспалительного процесса. Чем сильнее иммунная аутоагрессия, тем большее количество суставов поражается, тем ярче клинические проявления.

Заболевание может поражать абсолютно все суставы, и крупные, и мелкие. Может начинаться как моноартрит – с одного сустава, а может захватывать сразу несколько. Это обусловлено патогенезом системного васкулита.

Характерна утренняя скованность, невозможность сразу включится в работу, ограничение подвижности после периода длительного покоя.

Описанный в патогенезе, выброс большого количества медиаторов воспаления приводит к развитию общих реакций:

  • лихорадки (от субфебрилитета до гектической);
  • головной боли;
  • недомогания;
  • потеря массы тела, связанная как со снижением аппетита, так и с обменными нарушениями;
  • мышечные боли и возможная атрофия;
  • анемия, тромбоцитопения;
  • значительная раздражительность, апатия, депрессия.

Выраженность симптомов и острота течения, опираясь на патогенез, зависят от наличия, либо отсутствия в крови и суставной жидкости РФ. В связи с этим выделяют серопозитивную (при наличии ревматоидного фактора) и серонегативную (при его отсутствии) формы ревматоидного артрита.

Серопозитивный вариант характеризуется более агрессивной иммунологической реакцией, менее благоприятным исходом, склонен к системным поражениям внутренних органов.

В случае генерализованного течения в процесс вовлекается кожа (гиперкератоз, отложение иммунных комплексов в виде характерных ревматоидных узелков), сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит), оболочки глаз (увеит, иридоциклит, глаукома), нервная система (невриты, сакроилеиты).

Диагностические мероприятия

В связи с неспецифическими первыми проявлениями постановка правильного диагноза чрезвычайно сложна. Иногда период обследования занимает до полугода.

В диагностике применяют:

  • физикальные методы (опрос, сбор анамнеза, осмотр);
  • лабораторные (общие анализы крови и мочи, биохимические исследования);
  • иммунологические методы;
  • рентгенодиагностика;
  • сопутствующие методики: ультразвуковое сканирование, осмотр глазного дна, электрокардиография и прочее.

В некоторых случаях РеА может начинаться не с суставов или артралгий, а с болезней внутренних органов, что делает определение диагноза затруднительным. Больные обращаются к разным специалистам: терапевтам, кардиологам, неврологам. Поэтому специалисты данных профилей должны проявлять настороженность в отношении РеА.

Сбор анамнеза позволяет выявить наследственную предрасположенность и отследить заболеваемость ревматоидным артритом в семье больного. Лабораторные анализы показывают наличие и степень общей реакции организма, участвующей в патогенезе (повышение СОЭ, лейкоцитоз, наличие в крови РФ, СРБ, серомукоида, фибриногена и т.д.).

Рентгенодиагностика включает в себя как обзорную рентгенографию, так и более современные методы – компьютерную томографию и магнитно-резонансный способ исследования, которые считаются более информативными, поскольку позволяют с точностью определить локализацию, степень активности, выявить стадию изменений в хряще и костях.

Кроме этого МРТ позволяет увидеть изменения и в окружающих мягких тканях – бурситы, синовииты, тендениты, грыжи и т.д.

Однако важнейшим методом для патогенетической диагностики являются иммунологические исследования крови и внутрисуставной жидкости. Ранее считалось, что обнаружение РФ может достоверно подтвердить диагноз.

Однако далеко не у всех больных ревматоидным артритом он выявляется (серонегативный РеА), в то время как при других заболеваниях (саркоидоз, ситемная красная волчанка и т.д.) уровень его может быть достаточно высок.

Поэтому подтвердить диагноз обнаружение РФ может только в случаях характерной клинической картины при соответствии симптомов разработанным критериям.

По этой причине и, исходя из патогенеза болезни, важнейшими для диагностики считается обнаружение антител к циклическому цитруллинированному пептиду и вементину (АЦЦП, АМЦВ), а также специфических антител, называемых факторами некроза опухоли (ФНО) и антинуклеарных факторов. Достоверность данного метода девяносто восемь процентов, что позволяет быстро и точно поставить диагноз и начать лечение у большинства пациентов.

Лечение заболевания

Поскольку этиология ревматоидного артрита до сих пор не выяснена, то главным критерием в терапии является воздействие на патогенез болезни. К базовому лечению, основанному на патогенезе,  относится несколько групп препаратов:

  • цитостатики (метотрексат, сульфасалазин, азатиоприн и др.);
  • препараты золота (ридаура);
  • д-пеницилламин;
  • ингибиторы ФНО (ремикейд, энбрел).

Все они подавляют активность Т-лимфоцитов, снижают выработку иммуноглобулинов, уменьшают продукцию биологически активных веществ (интерлейкинов, ФНО, гистамина и т.д.), т.е. оказывают влияние на все цепочки патогенеза. Лечение иммуносупрессорами длительное, иногда пожизненное.

Назначение только одного препарата часто не дает должного эффекта, особенно при агрессивных формах иммунологической реакции в развитии ревматоидного артрита.

Поэтому часто возникает необходимость сочетания различных лекарственных средств, это значительно повышает эффективность и дает возможность добиться стойкой ремиссии.

Иммуносупрессивные препараты, воздействуя на патогенез болезни, подавляют иммунную систему в целом, поэтому возникает опасность инфицирования или активизации условно-патогенной и грибковой флоры. Однако отменять самостоятельно препараты этой группы нельзя. В случае развития побочных эффектов следует обратиться к врачу.

Симптоматическая терапия включает применение нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, диклофенак, немисулид, вольтарен), которые снимают боль, уменьшают проницаемость сосудов синовиальной оболочки, оказывают жаропонижающее действие.

Гормоны (преднизолон) назначают коротким курсом при неэффективности НСПВС. В качестве дополнительных методов используют физиопроцедуры: электрофорез, лазер; мануальную терапию, лечебную физкультуру.

В случаях системного поражения – плазмоферез, гемосорбция, лимфоцитоферез.

Заключение

РеА – тяжелое аутоиммунное заболевание, часто приводящее к инвалидности. В основе его патогенеза лежат измененные иммунные реакции, как на клеточном, так и гуморальном уровне.

Для правильности подбора лечения необходимо понимать патогенез заболевания и постараться воздействовать на все звенья патологического процесса.

Только в этом случае удастся добиться стойкой ремиссии и предупредить инвалидность.

Источник: //lechsustavov.ru/artrit/patogenez-revmatoidnogo-artrita.html

Патогенез ревматоидного артрита. Ранняя стадия ревматоидного артрита

Патогенез ревматоидного артрита

  • 25 Июля, 2018
  • Ревматология
  • Oksana Fedorenko

Ревматоидный артрит настигает людей в любом возрасте, у каждого человека болезнь прогрессирует по-разному. Чаще всего поражаются суставы кистей рук, лодыжек и голеностопные суставы. При таком системном заболевании поражаются соединительные ткани, больной страдает от хронического воспаления суставов.

Что происходит при ревматоидном артрите

Артрит относится к аутоиммунным заболевания. Это значит, что клетки организма поражают сами себя, начинается хроническое воспаление суставов, и обратить этот процесс вспять уже невозможно.

Патогенез ревматоидного артрита до конца не установлен, есть ряд причин, которые могут быть толчком для развития болезни.

Происходит поражение околосуставных тканей, связок и мышц, а также других тканей, органов и систем организма.

Самые распространенные признаки заболевания

Ставит диагноз “ревматоидный артрит” врач. Самостоятельно его проверить невозможно, лишь по некоторым признакам можно сориентироваться и заподозрить эту болезнь. Если у ребенка или взрослого симптомы появились, то немедленно нужно посетить хирурга, болезнь приводит к серьезному снижению трудоспособности.

О своей болезни пациент узнает уже тогда, когда замечает явные ухудшения в состоянии своего здоровья. Ранняя стадия ревматоидного артрита первые месяцы может никак себя не проявлять.

Основные данные можно получить при сдаче анализов, которые должен назначить врач. В составе сыворотки присутствует ревматоидный фактор. В синовиальной жидкости изменяется воспалительный характер и повышается уровень нейтрофилов. Кровь проверяют на наличие антител циклического цитруллированного пептида. Первые признаки могут проявиться болью в суставах и отеками ближайших тканей.

Кроме того, может начаться эрозия костей, могут возникнуть сопутствующие проявления болезни в виде остеопороза возле суставов.

Если у пациента есть несколько совпадений по этим симптомам, это еще не значит, что у него развивается ревматоидный артрит.

МКБ-10 предлагает целую классификацию заболеваний этого ряда, но, чтобы установить этот диагноз, нужно знать клиническую картину. Ведь причиной воспаления могут быть и другие предпосылки.

Международная классификация болезней

Американские ревматологи обозначили ряд критериев, по которым можно установить диагноз. Патогенез ревматоидного артрита до конца не изучен и не определен, поэтому основной упор при постановке диагноза идет на симптоматику.

Специалисты обозначили одну из самых достоверных схем, которая позволяет установить диагноз с точностью до 93 %. Но на самых ранних стадиях определить болезнь не всегда возможно.

Ревматоидный артрит МКБ-10 разделяет на разныеформы в зависимости от сопутствующих нарушений вследствие болезни.

Среди признаков заболевания – скованность по утрам, в суставах и мышцах ощущается скованность, которая может сохраняться около часа. Поражение тканей происходит на запястьях, фалангах суставов. На разгибах и выступах костей появляются ревматоидные узлы.

На снимках видно поражение костей эрозией, и стоит обратить внимание на то, что болезнь поражает симметрично суставы одной группы.

Этиология заболевания

В отношении этого вопроса есть только предположения, но дать точный ответ на то, какие факторы включают болезнь, пока никто не может.

Среди самых распространенных выделяют генетический фактор, инфекцию и пусковой фактор.

Можно подробнее рассмотреть каждый из этих моментов, если кто-то входит в группу риска по этим показателям, то им необходимо беречь свое здоровье, ведь полностью излечиться от заболевания невозможно.

Генетическая предрасположенность

Есть ряд больных, у которых была обнаружена предрасположенность к сбоям в иммунологической защите организма. Когда в организме есть HLA-антигены, они дают сбой в иммунитете и блокируют защитные способности организма, он не может бороться с болезнью.

Подтверждением этой теории стало то, что чаще всего у родственников наблюдается ревматоидный артрит. Этиология не может быть объяснена на 100 %, но ее механизмы работают.

Инфекционный фактор

Ученые смогли выявить только небольшое количество инфекционных агентов, провоцирующих развитие болезни. Это всем известные вирусы кори и краснухи, ретровирусы, вирусы герпеса и гепатита В, и это далеко не весь перечень. Даже люди среднего возраста, от 45 лет, уже входят в группу риска, а также все, у кого есть родственники с таким заболеванием.

Ревматоидный артрит у женщин встречается чаще, чем у мужчин, в 3-5 раз, опять же причины такой разницы до конца неизвестны. Возможно, дело в разной деятельности, которую на протяжении жизни совершают женщины и мужчины. Повседневная работа большинства женщин включает деятельность, которая может стать пусковым фактором этого заболевания.

Пусковой фактор развития ревматоидного артрита

Если есть расположенность к заболеванию, то переохлаждение может стать причиной обострения болезни. Если здоровый человек находится в таких условиях, где он постоянно перемерзает, то и в этом случае может начаться развитие заболевания. Провоцируют артрит стрессы, интоксикации и прием мутагенных медикаментов.

Провокатором может стать гиперинсоляция. Это не то же, что солнечный удар.

Здесь не просто воздействие высокой температуры, а именно воздействие прямых солнечных лучей на непокрытую голову, в результате – расстройство работы мозга и болезненное состояние.

Эндокринопатия (нарушение деятельности эндокринных желез) и многие другие факторы могут стать толчком для начала болезни. Болезнь может начаться после любой травмы, перелома костей и в результате профессиональной деятельности.

Начало болезни

Приходит болезнь с холодной погодой или в момент, когда организм перестраивается. Проявления могут начаться после перенесенного заболевания, травмы или стресса. Переохлаждение может запустить этот процесс, и остановить его будет невозможно. Люди по много лет могут мучиться от такого заболевания, как ревматоидный артрит. Инвалидность является частым спутником болезни.

Стадия прогрессирования

На этом этапе в капсуле сустава уже происходят прогрессивные изменения, в связках и сухожилиях тоже. Суставы деформируются, появляется контрактура или вывихи. Движение в суставах вначале ограничено, а потом приходит полная неподвижность.Много физических страданий приноситревматоидный артрит. Лечение народными средствамичастично снимает боль.

В самых распространенных случаях поражаются суставы кистей и запястья. Все движения сопровождаются болью. При воспалении межфаланговых суставов пальцы невозможно соединить в кулак из-за их деформации.

Межкостные промежутки западают, а мышцы атрофируются. В конечном итоге деформируется кисть и поражается сустав запястья, лучезапястные суставы.

Также могут прогрессировать и поражения лучелоктевых суставов, локтевых и плечевых суставов.

Изменения часто происходят и в коленном суставе, и в голеностопном, страдают также суставы стопы. При тяжелом и долгом течении болезни тазобедренный сустав тоже поражает ревматоидный артрит. Лечение народными средствами в этом случае может лишь частично снять болезненные ощущения и отеки.

По утрам больные чувствуют себя особенно скованно, боль вызывают даже такие простые вещи, как умывание, одевание. Даже ложку держать в руке непросто. Воспалению подвержены и крупные, и мелкие суставы, артрит часто приводит людей к инвалидизации.

Эффективность народных средств при артрите

Народные средства при артрите применяют наружно и внутрь. Настои из трав можно использовать параллельно с медикаментозным лечением.

Через 2-3 недели регулярного потребления трав наступает некоторое облегчение. Чтоб добиться стойкого эффекта, травяные сборы нужно употреблять около 8 месяцев и больше.

Перед употреблением нужно проверить, что у вас нет противопоказаний к травам, входящим в состав.

Если в результате лечение удалось добиться стойкой ремиссии, то оставлять лечение не стоит, потому что заболевание никуда не делось. Оно может обостриться в периоды простуды или операционных вмешательств, могут быть сезонные обострения. В это время нужно повторять курсы по 1,5-2 месяца.

При отеках и сильных болях можно делать компрессы, чтоб облегчить свое состояние. Если не удается победить таким путем ревматоидный артрит, препараты нового поколения станут подспорьем в борьбе с недугом. Врач сделает назначение для конкретного случая.

Источник: //SamMedic.ru/333562a-patogenez-revmatoidnogo-artrita-rannyaya-stadiya-revmatoidnogo-artrita

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.