Патогенез дифтерии

Содержание

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение

Патогенез дифтерии

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

род. Corynebacterium

вид. Corynebacterium diphtheriae

Этиология

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Сезонность — осенне-зимняя.

Патогенез

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.

факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

Воспаление может быть:

  • крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
  • дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

Классификация

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

При локализованной форме дифтерии

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи.

Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно.

Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева:

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация.

При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки.

На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует.

Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей.

Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе.

Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство.

Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными.

Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается.

Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные.

Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц.

Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп)

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер.

При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии.

Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается.

Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко.

Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение.

Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов.

Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии.

Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика

  • мазок из зева
  • слизь из носоглотки
  • бактериологический
  • бактериоскопический
  • серология
  • проба Шика

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Вводят преднизолон.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах.

Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию.

В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний.

Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации.

В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

Источник: https://alexmed.info/2017/01/07/%D0%B4%D0%B8%D1%84%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%8F-%D1%8D%D1%82%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%B7-%D1%8D%D0%BF%D0%B8%D0%B4%D0%B5%D0%BC/

Дифтерия. Причины, лечение, симптомы, профилактика

Патогенез дифтерии

ДИФТЕРИЯ – острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции – в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах и общей интоксикацией.

Этиология, патогенез. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны.

Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитическое воспаление с образованием пленок.

Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы дифтерии

Симптомы, течение. Инкубационный период-от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная.

Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации.

При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени -до ключицы, при III степени-ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39-40 гр. С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы.

Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии 1 степени.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее.

В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1-2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале “лающий”, затем теряющий свою звучность.

Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки.

Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена – цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха. потливостью, беспокойством. Если своевременно н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно пи поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости.

Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии.

Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища.

Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др. ).

Диагноз дифтерии

Подтверждением диагноза служит выделение токси-генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, “ложного крупа”, пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение дифтерии

Лечение. Основной метод терапии – возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) – в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин – всю лечебную дозу.

При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят предниэолон, кокарбоксилаэу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3-8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин – не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах.

Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики.

При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе-роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика дифтерии

Профилактика. Активная иммунизация – основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС).

Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины – через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации.

В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию.

Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования.

Бактерионосителям токсигенных дифтерийных папочек (детям и взрослым) разрешается посещать детскиэ учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

Источник: https://www.vsevrachizdes.ru/library/articles/illness/difteriya/

MED24INfO

Патогенез дифтерии

Входные

ворота — слизистые оболочки ротоглотки, гортани, носа, в некоторых случаях — кожа, слизистые глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхность, незажившая пупочная ранка. В месте внедрения дифтерийная палочка начинает размножаться, выделяя экзотоксин.

При наличии выраженного антитоксического иммунитета формируется бактерионосительство. Отсутствие или низкая напряженность антитоксического иммунитета позволяют экзотоксину фиксироваться и проникать внутрь клетки — с этим связано общее и местное воздействие на организм больного.

Действие токсина. Дифтерийный экзотоксин замедляет синтез белка в клетках, развивается коагуляционный некроз эпителия слизистых оболочек.

Расширяются кровеносные сосуды, повышается их проницаемость и замедляется кровоток.

На следующем этапе происходит вы- потевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под воздействием тромбокиназы. В месте входных ворот образуется фибринозная пленка.

Фибринозный выпот проникает глубоко в подлежащие ткани и плотно соединяется с ними. Токсин попадает в лимфатические сосуды, что приводит к отеку слизистых оболочек, постепенно в процесс вовлекаются регионарные л/у. Проникновение токсина в кровоток сопровождается общей интоксикацией.

Осложнения при дифтерии развиваются при попадании токсина в различные ткани организма. Поражение миокарда представлено дегенеративными изменениями мышечных волокон, в интерстициальной ткани образуются клеточные инфильтраты.

Изменения в надпочечниках характеризуются нарушением кровообращения, гиперемией, отеком, кровоизлияниями, некрозом. В почках выявляют дистрофию клеток эпителия, отек, лимфоцитарную инфильтрацию межуточной ткани.

Развитию по- лирадикулоневритов предшествуют дегенеративные изменения в миелиновой и шванновской оболочках с частичным поражением осевых цилиндров, что приводит к замедлению передачи нервного импульса.

Тяжесть, течение и исход заболевания напрямую зависят от напряженности антитоксического иммунитета к моменту инфицирования коринебактериями дифтерии.

После перенесенного заболевания формируется напряженный, но нестойкий антитоксический иммунитет. Повторные заболевания дифтерией возможны.

По локализации патологического процесса различают: дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи. Редко встречается дифтерия глаза, уха, половых органов, поврежденной кожи. При одновременном поражении двух и более органов возникает комбинированная форма дифтерии.

Инкубационный период: от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки

Выделяют локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы.

Локализованная форма характеризуется наличием налетов на миндалинах. Начало болезни острое, с повышением температуры тела до 38-39°С, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, незначительные боли в горле при глотании. В зеве — умеренная гиперемия. Фибринозные пленки образуются в первые 2 дня от начала болезни.

Постепенно налеты становятся плотными, они спаяны с подлежащей тканью, при попытке их снять слизистая кровоточит. На месте удаленных пленок быстро образуются новые. Регионарные л/у обычно не увеличены. Течение болезни гладкое, исход благоприятный.

При отсутствии специфического лечения у некоторых больных могут развиваться осложнения в виде пареза мягкого неба, миокардита.

Распространенная форма: налеты выходят за пределы миндалин. Начало острое: температура тела 39°С и выше, выражены симптомы интоксикации и боли в горле, увеличены и болезненны тонзиллярные л/у. В зеве выявляют значительные налеты, которые покрывают миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Без специфического лечения распространенная форма может перейти в токсическую.

Токсическая форма характеризуется крайне тяжелым течением и развивается обычно при полном отсутствии антитоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые).

Начало болезни бурное: температура повышается до 39-40°С, ярко выражены симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, бледность кожи), боль при глотании, в 1-й день болезни увеличены и болезненны регионарные л/у.

На 2—3-й день болезни состояние больного ухудшается, появляется отек подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека выделяют токсическую дифтерию: I

степени (отек до середины шеи); II

степени (отек до ключиц); III

степени (отек распространяется ниже ключиц на переднюю поверхность грудной клетки).

В период разгара болезни в зеве отмечается значительный отек и гиперемия слизистой оболочки, толстые налеты покрывают сплошь миндалины, дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки. Применение специфической терапии приводит к уменьшению налетов и полному их исчезновению к 7-8-му дню.

Page 3

Дифтерия дыхательных путей характеризуется развитием клинической картины истинного крупа и подразделяется на следующие формы: •

дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); •

дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ла- ринготрахеит и дифтерийный ларинготрахеобронхит). Стадии заболевания: •

стадия крупозного кашля — характеризуется повышением температуры до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, появляется грубый «лающий» кашель, голос становится осипшим. Указанные симптомы нарастают (в течение 2—3 дней); •

стенотическая стадия — ведущим симптомом является затрудненное, шумное дыхание. Продолжительность составляет от нескольких часов до 2—3 дней. Кашель становится беззвучным, развивается афония.

Одновременно с этими симптомами нарастает затруднение дыхания: удлиненный шумный вдох с участием вспомогательной мускулатуры сначала регистрируется при напряжении и кашле, позднее — в покое, развивается дыхательная недостаточность. Состояние больного на данной стадии очень тяжелое, кожа бледная, покрыта холодным липким потом, выявляется акроцианоз и общий цианоз.

Пациент мечется, у него появляется чувство страха смерти. При объективном обследовании со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, пульс на вдохе ослабевает и выпадает;

• стадия асфиксии — характеризуется изменением дыхания, которое становится менее шумным (поверхностное, аритмичное), вспомогательная мускулатура почти не участвует в акте дыхания. Больной успокаивается, но состояние его при этом крайне тяжелое: отмечается апатия, сонливость.

Кожные покровы бледно-серого цвета, конечности холодные, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД не определяется, температура тела снижается ниже нормы, происходит непроизвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, судороги.

При отсутствии специфической терапии наступает смерть от асфиксии.

Page 4

Дифтерия носа

Начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние — страдает незначительно. Больной предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания и сукровичные выделения из одного носового хода. Затем характер отделяемого становится слизисто-гнойным, гнойно-кровянистым. На коже появляются экскориации.

При риноскопии отмечаются отек, сужение носовых ходов и фибринозная пленка (различают катарально-язвенную и пленчатую формы). При отсутствии специфического лечения воспалительный процесс может перейти на второй носовой ход, на слизистую глотки, гортани, на кожу. Осложнений обычно нет.

Дифтерия глаза

Характеризуется локализацией фибринозной пленки на конъюнктиве века, в некоторых случаях может распространяться на глазное яблоко. Общее состояние больного обычно не нарушено. При объективном обследовании выявляют сужение глазной щели, отечность век, скудное кровянистое отделяемое.

Дифтерия кожи

Появляется на месте ран, опрелостей, царапин (при нарушении целостности кожных покровов), характерная фибринозная пленка, отечность.

Дифтерия у привитых

Развивается при недостаточной напряженности антитоксического иммунитета, что наблюдается при нарушении сроков вакцинации и ревакцинации, после перенесенных инфекций. При развитии заболевания преобладает дифтерия ротоглотки, которая протекает преимущественно в легкой форме. Нередко регистрируется самопроизвольное выздоровление. Осложнений нет.

Осложнения развиваются в основном при дифтерии ротоглотки и подразделяются на ранние (1—2 неделя от начала болезни) и поздние (3—4 неделя болезни). Среди ранних осложнений выделяют нефротический синдром, ранний миокардит, ИТШ. К поздним осложнениям относятся поздний миокардит и периферические параличи (поражение черепно-мозговых нервов и полирадикуло- невриты).

Источник: http://www.med24info.com/books/infekcionnye-bolezni-ucheb-posobie/55-patogenez-difterii-23393.html

Общая характеристика дифтерии

Патогенез дифтерии

Актуальность такого инфекционного заболевания как дифтерия обусловлена низкой обращаемостью пациентов к специалистам инфекционной службы, недостаточным уровнем коллективного иммунитета, значительным процентом субклинических форм заболевания.

Первое, чем опасна дифтерия – это тяжелые осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Второе, развитие осложнений пациент далеко не всегда связывает с эпизодом ангины, поэтому может быть назначена нерациональная и неэффективная терапия.

Именно осложнения дифтерии являются причиной смерти таких больных.

Ваш ребенок постоянно болеет? Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном? В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ…

Статистика заболеваемости демонстрирует спорадические (у отдельных людей) случаи болезни в странах, где жестко соблюдается календарь вакцинации.

Вспышки дифтерийной инфекции регистрируются в тех регионах, где в силу различных причин был нарушен национальный календарь профилактических прививок.

На территории стран бывшего СССР в 90х годах ХХ века была описана эпидемия этой инфекционной болезни, количество заболевших исчислялось тысячами.

Такой поъем заболеваемости дифтерией был связан с нарушением графика вакцинации и отсутствия специфического иммунитета у значительного количества взрослого населения.

Этиология дифтерии

Дифтерия вызывается Corynebacteriae diphtherae. Известны 3 варианта этого микробного агента: gravis, intermedius, mitis.

Эта грамположительная бактерия не образует капсулу и споры, но обладает свойством вырабатывать экзотоксин, сила действия которого значительно превышает яд гремучей змеи.

Известны также и другие факторы патогенности дифтерии: более 20 видов различных ферментов, которые усиливают действие экзотоксина.

Существуют противоречивые данные о том, что возбудитель дифтерийной инфекции может менять способность к токсинообразованию, то есть перестать вырабатывать экзотоксин или снова начать его продуцирование.

Такая же особенность описана у так называемых дифтероидов – бактерий во многом схожих с классическим возбудителем болезни. Существует мнение, что некоторые дифтероиды, начиная продуцировать экзотоксин, могут вызывать развитие клинических признаков заболевания. Таким образом, причины дифтерии в настоящее время – это токсигенные штаммы классического возбудителя и различные дифтероиды.

Возбудитель дифтерии имеет вид гантели, что может быть использовано как отличительное свойство при проведении экспресс – диагностики.

Дифтерийная палочка достаточно устойчива к действию факторов внешней среды, она может сохраняться на различных предметах на протяжении нескольких недель, что необходимо учитывать при проведении противоэпидемических мероприятий.

Возбудитель дифтерийной инфекции погибает под влиянием всех современных дезинфектантов, а также кипячения. Для проведения специфической диагностики этой инфекции используются среды, которые содержат нативный белок, так как именно в таких условиях этот микробный агент растет лучше всего.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерийной инфекцией болеют только люди. Источником инфекции для окружающих является больной с любой формой заболевания, а также бактерионоситель. Носительство может формироваться после перенесенной болезни (реконвалесцентное) или без каких-либо клинических признаков дифтерии.

Длительность носительства варьирует от нескольких дней до нескольких недель и даже лет.

Именно носитель представляет наибольшую эпидемическую опасность, так как факт его бактериовыделительства может быть установлен только при проведении специального обследования. Такой человек на протяжении длительного времени может заразить огромное количество людей, совершенно об этом не подозревая.

Многим знакомы эти ситуации:

  • Как только начинается сезон простуд – ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья…
  • Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой
  • Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем…
  • Боитесь каждого чиха или покашливания…

    Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Читать статью

Дифтерийная инфекция передается следующими путями:

  • традиционным воздушно-капельным (при общении с больным человеком или носителем);
  • воздушно-пылевым (при нарушении санитарно-гигиенических норм);
  • контактно-бытовым (при использовании каких-либо общих предметов обихода).

Микробная доза, то есть количество возбудителя, вызывающая развитие клинических признаков заболевания может быть достаточно низкой, то есть даже однократный и непродолжительный контакт с источником инфекции может привести к формированию манифестной формы дифтерийной инфекции.

Патогенез дифтерии

Для организма человека наибольшую опасность представляет не столько сам дифтерийный возбудитель, сколько его экзотоксин. Именно эта субстанция оказывает наибольшее повреждающее действие на органы и ткани.

Этот бактериальный токсин вызывает нарушения в миелиновых волокнах, что проявляется нарушением иннервации и функциональных возможностей сердечной мышцы, периферической нервной системы, почек и надпочечных желез.

Кроме того, отмечаются некротические изменения различной степени выраженности. Как результат противодействия влиянию факторов патогенности дифтерийной палочки развивается синдром общей интоксикации. В зависимости от того, насколько сильно будет проявляться общий токсикоз, специалист сможет сделать заключение о степени тяжести заболевания.

По мере улучшения состояния пациента – в результате лечения и формирования иммунных реакций – уменьшается местное специфическое воспаление, прекращается выработка экзотоксина. Нарушения иннервации систем органов обычно носят обратимый характер.

Классификация дифтерии

В старых медицинских руководствах можно встретить термин «токсическая дифтерия». Этот вариант дифтерийной инфекции устанавливался в случае развития разлитого отека шейной клетчатки. Площадь его распространения являлась критерием степени тяжести.

Были известны:

  • токсическая дифтерия 1 степени (отек распространялся не дальше, чем до середины шеи);
  • 2 степени – ниже середины шеи, но не дальше, чем до ключиц;
  • Токсическая дифтерия 3 степени (отечность спускалась на верхнюю половину грудной клетки).

Этот вариант классификации не учитывал степень общего токсикоза, поэтому не является  универсальным и не используется в настоящее время.

В настоящее время классификация дифтерийной инфекции включает несколько ключевых моментов.

Степень тяжести заболевания определяется, в большей степени, выраженностью синдрома общей интоксикации, и в меньшей степени, характером местного воспалительного процесса.

Современный вариант классификации дифтерийной инфекции также учитывает локализацию специфического воспалительного процесса и его распространенность.

В соответствии с анатомическим принципом известны:

  • дифтерия носа (переднего отдела);
  • ротоглотки (небных миндалин);
  • дифтерийный назофарингит;
  • дифтерийный ларинготрахеит (дифтерия дыхательных путей);
  • редкие формы (наружных половых органов, кожных покровов и глаз).

В соответствии с распространенностью местного специфического воспалительного процесса выделены:

  • локализованная дифтерия – специфическое воспаление ограничивается одним анатомическим органом;
  • распространенная – изменения воспалительного характера охватывают прилегающие к основному пораженному органу ткани (например, при дифтерии миндалин налет распространяется на небные дужки);
  • комбинированная – отмечается сочетанное поражение не связанных между собой органов (например, дифтерия носа и специфический ларинготрахеит).

По характеру местных воспалительных изменений выделяют такие формы как:

  • катаральная – обнаруживается только гиперемия слизистой оболочки без специфических налетов;
  • островчатая – налет имеет четко отграниченный характер;
  • пленчатая – на поверхности пораженного органа формируются плотные характерные пленки.

Для пациента нет существенных различий, эти детали важны только для лечащего врача, так как от степени тяжести зависит объем необходимого специфического лечения.

Клиническая картина дифтерийной инфекции

Клиника дифтерии, с одной стороны, достаточно типична. С другой стороны, клиническая картина у привитых и взрослых лиц может существенно отличаться от классической, что существенно затрудняет процесс постановки правильного диагноза.

Инкубационный период дифтерии варьирует в пределах 1 недели, реже удлиняется до 12-14 дней. Сначала проявляется дифтерия признаками общей интоксикации, затем присоединяются признаки местного воспалительного процесса. Клиническая картина несколько отличается в зависимости от поражения того или иного органа.

Для дифтерии миндалин типичны следующие признаки:

  • острый характер начала болезни;
  • умеренная боль в горле, которая не коррелирует с выраженностью местного воспалительного процесса;
  • значительная общая интоксикация, превышающая ожидаемую при воспалении миндалин;
  • характерные пленки на поверхности миндалин: сероватого (грязного) оттенка, плотные, под ними обнаруживается кровоточащая поверхность;
  • лимфатические узлы шейной группы увеличены в размерах и болезненны;
  • гнусавый (в нос) голос пациента, что связано с парезом небной занавески.

Симптомы дифтерии трахеи и гортани (так называемый дифтерийный круп) следующие:

  • постепенный характер начала заболевания;
  • голос на начальном этапе осиплый, затем пропадает полностью;
  • дыхательная недостаточность нарастает очень быстро (по мере закупориванию дыхательных путей специфическими пленками).

Дифтерия носа отличается следующими признаками:

  • существенно затрудняется носовое дыхание;
  • из носовых ходов выделяется гнойное отделяемое с примесью крови;
  • на коже возле носа образуются язвы и эрозии;
  • возможно длительное течение болезни с выделением возбудителя;
  • отечность окружающих тканей (веки, шея, щеки).

Дифтерия у взрослых протекает так же, как у детей. Симптомы и лечение существенно не отличаются, однако, осложнения диагностируются несколько чаще, что связано с поздней диагностикой болезни.

Полноценная диагностика дифтерийной инфекции основывается не только на клинических признаках, но и специфической (бактериологической и серологической) диагностике. Подозрение на дифтерию является основанием для госпитализации больного.

Общие принципы диагностики дифтерии

Основным способом подтверждения дифтерийной инфекции является бактериологический метод диагностики.

Для его реализации проводится посев пленок или отделяемого из дыхательных путей на специальные питательные среды.

Через 2-3 дня в результате изучения всех свойств возбудителя, в том числе и способности к токсинообразованию, врач сможет сделать заключение о том, какой именно Corynebacteriae diphtherae вызвал заболевание.

Серологическая диагностика – исследование нарастания титра защитных антител – не столь информативно и занимает значительно больше времени (для полноценного исследования требуется 2-3 недели). Кроме того,  этот метод не может быть подтверждением диагноза у привитых, так как имеет место определенный исходный титр защитных антител.

Инструментальная диагностика при дифтерии обычно не нужна. В ней возникает необходимость только в том случае, если необходимо исключить другие заболевания с похожей клинической симптоматикой (например, провести дифференциальную диагностику дифтерийных параличей и полиомиелитных или последствий нарушения мозгового кровообращения).

Общие принципы терапии

Лечение дифтерии включает 2 обязательных составляющих – это специфическая антитоксическая сыворотка и антибактериальный препарат. Противодифтерийная сыворотка – это готовые антитела, который нейтрализуют экзотоксин, циркулирующий в крови. Чем раньше будет введена сыворотка, тем выше будет эффективность ее применения. Доза сыворотки определяется степенью общего токсикоза.

Антибактериальный препарат – обычно из группы макролидов (эритромицин) – необходим для уничтожения самой Corynebacteriae diphtherae. Антибиотики не оказывают влияния на экзотоксин, а сыворотка – на возбудитель инфекционного заболевания, поэтому необходима именно такая комбинация лекарственных средств.

По необходимости применяется инфузионная дезинтоксикационная терапия, кардиопротекторы, гормональные препараты.

Общие принципы профилактики

Профилактика дифтерии – это, в первую очередь, своевременная вакцинация. Дети вакцинируются в соответствии с календарем профилактических прививок (2, 4, 6 месяцев, ревакцинация в 1,5 года и в 6 лет). Для этого используется вакцина АКДС. Все взрослое население каждые 10 лет должно получать ДС-М – дифтерийно-столбнячный анатоксин.

Больной с любой формой дифтерийной инфекции должен быть госпитализирован. В очаге инфекции проводится обязательная и тщательная заключительная дезинфекция. Выписка его разрешена только после получения отрицательного результата бакпосева.

Это может быть интересно:

Иммунная система человека создана для того, чтобы противостоять вирусам и бактериям. У малышей она еще сформирована не полностью и работает не во всю силу. А тут еще родители “добивают” иммунитет противовирусными средствами, приучая его к расслабленному состоянию.

Свою лепту вносит плохая экология и широкое распространение разных штаммов вируса гриппа.

Необходимо закалять и прокачивать иммунную систему и делать это нужно НЕМЕДЛЕННО!

Читайте статью: Как избавиться от ЧАСТЫХ ПРОСТУД ребёнка и наконец-то перестать его “лечить” вредными и дорогими таблетками

Источник: https://infectium.ru/kapelnye-infektsii/obshhaya-harakteristika-difterii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.