Острый эритромиелоз

Содержание

Острый эритромиелоз – Болезнь Ди Гульельмо

Острый эритромиелоз

Лейкоз впервые описан в 1917 г.

Встречается у взрослых примерно в 5 % случаев всех форм нелимфобластного острого лейкоза, у детей — в 0,6 % случаев. В анамнезе больных острым эритромиелозом нередки данные о полученной лучевой или химиотерапии: этот острый лейкоз чаще других оказывается индуцированным, а не спонтанным, он возникает у лиц, лечившихся от лимфогранулематоза, миеломной болезни, эритремии.

Клиническая картина острого эритромиелоза

В большинстве случаев начало острого эритромиелоза характеризуется анемическим синдромом, который медленно нарастает и сопровождается легкой иктеричностью. Анемия обычно носит умеренно гиперхромный характер, в крови встречаются эритрокариоциты, содержание ретикулоцитов обычно не превышает 1—3 %.

Картина крови острого эритромиелоза

Картина крови может быть и алейкемической, но по мере развития болезни наступает лейкемизация: в кровь выходят или эритрокариоциты, или бласты, или те и другие клетки одновременно. Лейкопения, тромбоцитопения нередко наблюдаются уже с самого начала, иногда они появляются позже. Билирубин обычно несколько повышен за счет непрямой фракции.

Цитохимическая характеристика клеток при остром эритромиелозе

В отличие от других форм острого лейкоза, при которых диагноз основывается на обнаружении в пунктате костного мозга атипичных бластных клеток и, следовательно, не представляет трудностей, при остром эритромиелозе каких-либо характерных для этого заболевания изменений в пунктате не обнаруживается.

Для этого заболевания характерно резкое увеличение клеток красного ряда в костном мозге. Такая картина встречается при гемолитических, В12-дефицитной анемиях и при неэффективном эритропоэзе любой природы (гемолизе эритрокариоцитов).

В отличие от других форм острого лейкоза дифференциация опухолевых клеток красного ряда при остром эритромиелозе происходит нередко до стадии полихроматофильных и оксифильных эритрокариоцитов или до эритроцитов.

Но наряду с клетками красного ряда, отличающимися иногда атипизмом, многоядерностью, в костном мозге, а позже в крови появляются бластные элементы, которые и позволяют поставить диагноз.

По морфологии бластных клеток эритромиелоз подразделяется на два варианта:

  • собственно эритромиелоз, при котором субстрат опухоли представлен эритрокариоцитами и недифференцируемыми бластами;
  • эритролейкоз, при котором наряду с эритрокариоцитами наблюдается много миелобластов.

В динамике при первом варианте отмечается постепенный переход к преобладанию недифференцируемых бластов, при втором — к миелобластозу. Клинические различия между этими вариантами неотчетливы.

В тех случаях, если наблюдается выраженное угнетение нормальных ростков кроветворения (лейко-, тромбоцитопения, анемия, повышенное содержание ретикулоцитов — не более 2— 3%), а в костном мозге — обилие уродливых эритрокариоцитов и много атипичных недифференцированных бластных клеток или миелобластов, диагноз острого эритромиелоза становится очевидным.

Если же морфологически клетки красного ряда отличаются от нормальных, количество недифференцированных бластных клеток небольшое (до 10%), а в периферической крови нет отчетливых признаков угнетения нормальных ростков кроветворения, диагноз острого эритромиелоза с определенностью поставить не удается.

В таком случае обнаружение в трепанате пролифератов недифференцированных клеток свидетельствует в пользу острого лейкоза.

При остром эритромиелозе (как и любом другом остром лейкозе) обязательно должен нарастать процент бластных клеток в костном мозге в динамике.

До установления точного диагноза какое-либо цитостатическое лечение, в том числе и преднизолоном, проводить нельзя; однако симптоматическая терапия (переливание крови при выраженной анемии и пр.) не затруднит дальнейшее установление диагноза.

Исследование хромосомного аппарата клеток костного мозга может оказать существенную помощь в диагностике эритромиелоза: при обнаружении в клетках красного ряда анеуплоидного клона диагноз можно считать доказанным.

Анеуплоидия (чаще всего гиподиплоидные наборы хромосом) при этом заболевании встречается примерно в 40 % случаев.

Наличие же в красном ростке беспорядочной (без образования клонов) анеуплоидии не является признаком опухолевого роста, так как этот феномен встречается при гемолитических анемиях, пернициозной анемии.

При остром эритромиелозе чаще, чем при других формах лейкозов, встречаются разнообразные структурные изменения хромосом (кольцевые хромосомы-дицентрики).

Цитохимической особенностью эритромиелоза является наличие PAS-положительной субстанции в цитоплазме ядросодержащих клеток красного ряда, в частности эритроцитов, хотя этот признак неспецифичен для лейкозного процесса. В эритрокариоцитах может быть обнаружена и α-нафтилэстераза, обычная для клеток моноцитарного ряда.

Морфология эритроцитов при эритромиелозе может быть различной. Обычно, как и при других формах острого лейкоза, несмотря на анемию, отсутствуют анизоцитоз и пойкилоцитоз.

При наличии анизоцитоза он не достигает столь резкой степени, как при В12-дефицитной анемии, не отмечается также характерной для нее полисегментации нейтрофильных гранулоцитов, но гигантизм и уродливость элементов гранулоцитарного ряда могут иметь место.

Нередко наблюдается умеренная гиперхромия эритроцитов с увеличением цветового показателя до 1,2—1,3.

При осложнении острого эритромиелоза повышенным гемолизом установление именно этой формы острого лейкоза возможно лишь при наличии в клетках красного ряда анеуплоидного клона (или клонов). При отсутствии этого признака диагностика острого эритромиелоза затруднена.

Протекание острого эритромиелоза

Какой-либо характерной патологии внутренних органов при остром эритромиелозе не наблюдается. Лимфатические узлы обычно не увеличены, печень и селезенка, как и при других формах острого лейкоза, могут увеличиваться, но чаще всего остаются в норме.

Динамика гематологических показателей может иметь два направления:

  • в одном случае нарастает число бластных клеток как в костном мозге, так и в периферической крови, вплоть до почти полного вытеснения патологического красного ростка,
  • в других — в костном мозге до самого конца сохраняется высокое содержание элементов красного ряда при умеренном нарастании процента бластных клеток.

Однако и в том и в другом случае закономерно нарастают гранулоцитопения, тромбоцитопения и анемия. Как и при других формах острого лейкоза, причиной гибели больных является недостаточность кроветворения.

Ремиссия при остром эритромиелозе

Несмотря на сравнительную редкость получения полной ремиссии, острый эритромиелоз не отличается быстрым прогрессированием.

Средняя продолжительность жизни большинства больных составляет около 6 месяцев, до 20 % больных живут около 18 месяцев.

Достигнуть замедления развития процесса, получить отчетливое улучшение в составе крови на фоне цитостатической терапии и переливаний эритроцитарной массы обычно не удается.

Источник: https://omedicine.info/ostryj-eritromieloz-bolezn-di-gulelmo.html

Острый эритромиелоз

Острый эритромиелоз

В Центре Заболеваний Крови при клинике «Герцлия Медикал Центр» в Израиле эффективно лечатся все виды лейкоза. Одной из форм острого лейкоза является острый эритромиелоз.

Данное заболевание также известно под названием острый эритролейкоз и болезнь Ди Гульельмо. Впервые оно была описано в 1923 году Джованни Гульельмо, поэтому и названа в его честь.

Недуг характеризуется наличием в крови большого количества нормо- и эритробластов — так называемых ядерных эритроцитов.

Эпидемиология

Острый эритролейкоз встречается в основном у взрослых, чаще в возрасте старше 30 лет. У детей заболевание развивается довольно редко. Мужчины более предрасположены к болезни Ди Гульельмо, нежели женщины.

На долю заболевания приходится от 3% до 5% всех острых миелоидных лейкозов (ОМЛ) и 20-30% всех вторичных лейкозов.

Факторы риска

Среди основных причин. вызывающих острый эритромиелоз, специалисты выделяют следующие факторы: • ионизирующее излучение; • перенесенная химиотерапия;

• генетическая предрасположенность.

Симптомы острого эритролейкоза

В процессе развития заболевания отмечается нарастание тяжелой анемии, лихорадки, а также наблюдаются явления геморрагического диатеза на поздних стадиях.

Болезнь характеризуется вторжением патологических эритроидных элементов в селезенку, печень, лимфатические узлы, сердце, кожу, мышцы, пищевод, желудок, надпочечники, почки и половые железы.

Вследствие этого часто наблюдается увеличение пораженных внутренних органов.

Болезнь, как правило, начинается постепенно и имеет длительный характер развития. Довольно часто у больных наблюдается высокая температура тела и субиктеричность кожи, что обусловлено гемолизом эритроцитов. На некоторых стадиях лейкоза имеет место увеличение лимфоузлов.

К признакам заболевания относятся также: • усталость; • одышка при физической нагрузке; • умеренное снижение веса; • боль в суставах; • бледность кожных покровов;

• частые кровотечения из носа и десен, а также кровоизлияния в сетчатке глаз.

Клиническая картина болезни Ди Гульельмо

При остром эритромиелозе в костном мозге количество клеток красного ряда существенно увеличивается. Подобная картина имеет место при гемолизе эритрокариоцитов, иными словами — при В12-дефицитной анемии и при неэффективном эритропоэзе.

Клетки эритроидного ростка при остром эритролейкозе становятся доминирующими в костном мозге, а их число от общего количества ядерных клеток в костном мозге достигает 90%.

С развитием заболевания происходят серьезные изменения эритроидных клеток. Наблюдается преобладание в костном мозге многоядерных и одноядерных клеток гигантских размеров и несоответствие между созреванием ядра и цитоплазмы.

Ядра некоторых клеток принимают несвойственную им форму.

Число недифференцированных клеток и миелобластов в костном мозге возрастает до 10%, а количество мегакариоцитов, наоборот, снижается. Специалисты выделяют три стадии развития болезни: • эритробластозная; • смешанноклеточная;
• миелобластная.

На последней стадии развития заболевания обнаруживаются бласты с преобладанием осмиофильных плотных внутриядерных телец округлой или овальной формы. В них присутствуют упорядоченно локализованные гранулы. Такие клетки способствуют процессам, разрушающим цитоплазматическую мембрану.

Диагностика и лечение острого эритролейкоза

Постановка диагноза осуществляется по результатам анализов костного мозга и периферической крови, в которой отмечается выраженная гиперхромная или нормохромная анемия с большим количеством нормобластов и даже малигнизированные эритробласты.

Анализ крови обнаруживает также: • анизоцитоз с тенденцией развития макроцитоза; • присутствие колец Кебота и телец Жоли; • пойкилоцитоз эритроцитов; • количество лейкоцитов увеличено или в пределах нормы (иногда лейкопения имеет даже сдвиг влево);

• количество тромбоцитов ниже нормы.

В типичных случаях исследование костного мозга выявляет выраженную гиперплазию, которая развивается из-за увеличения числа ретикулярных клеток и нормобластов при одновременном уменьшении числа элементов лейкопоэза и мегакариоцитов.

При постановке диагноза проводят также рентген грудной клетки, КТ и МРТ. ЭхоКГ используется для оценки функции сердца перед химиотерапией. Однако решающее значение в диагностике болезни Ди Гульельмо имеет биопсия костного мозга.

Лечение при эритромиелозе не отличается от лечения других форм острого лейкоза. Оно заключается в применении гормональных препаратов, пуриентола и переливании эритроцитной массы.

Прогноз при болезни Ди Гульельмо

Продолжительность жизни у больных острым эритролейкозом в среднем составляет около полугода, и только лишь один пациент из пяти доживает до полутора лет.

Приостановить развитие болезни и получить устойчивую положительную динамику ни с помощью цитостатической терапии, ни с помощью переливания эритроцитной массы, к большому сожалению, невозможно.

Источник: http://therapycancer.ru/novosti/rak/3773-ostryj-eritromieloz

Острый эритромиелоз – Болезнь Ди Гульельмо – Гемобластозы – опухоли из кроветворных клеток – Oсновные сведения и причины возникновения

Острый эритромиелоз

Лейкоз впервые описан в 1917 г.

Встречается у взрослых примерно в 5 % случаев всех форм нелимфобластного острого лейкоза, у детей — в 0,6 % случаев. В анамнезе больных острым эритромиелозом нередки данные о полученной лучевой или химиотерапии: этот острый лейкоз чаще других оказывается индуцированным, а не спонтанным, он возникает у лиц, лечившихся от лимфогранулематоза, миеломной болезни, эритремии.

Острая и хроническая эритремия

Острый эритромиелоз

Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза) относится к опухолевым заболеваниям, поскольку вызвана разрастанием клеток эритроцитарного ряда. В 2/3 случаев одновременно увеличивается количество лейкоцитов и тромбоцитов. Ее считают доброкачественной болезнью. Человек с клиническими проявлениями может прожить долго, но летальный исход предопределяют тяжелые осложнения.

Заболевание чаще выявляется в пожилом возрасте. Мужчины страдают этой патологией несколько чаще женщин. Эритремия относится к редким болезням. Ежегодно регистрируется 4–5 новых случаев на миллион населения.

Виды патологии

По международной классификации (МКБ-10), болезнь относится к группе лейкозов. Выделяются 2 формы:

  • острая или эритролейкоз (код С94.0);
  • хроническая (код С94.1).

С учетом возникновения и развития патологии крови эритремию делят на:

  • истинную — собственно и определяет заболевание с увеличением эритроцитарной массы, очень редко встречается у детей;
  • относительную (ложную) — возникает при нормальном количестве эритроцитов, но значительном снижении объема плазмы при потере организмом жидкости.

Так выглядят склеры больного

По патогенезу в настоящей (истинной) полицитемии различают:

  • первичную — связанную с нарушенным развитием клетки миелоцита;
  • вторичную — возможна как реакция на недостаток кислорода при заболеваниях легких, подъеме на высоту, курении; либо является следствием повышенного синтеза гормона эритропоэтина почками при опухолях, гидронефрозе, кистозных изменениях, новообразованиях мозжечка, матки.

В детском возрасте наблюдают относительный эритроцитоз при поносе, рвоте, выраженных ожогах. Вторичная эритремия связана с врожденными пороками сердца (тетрада Фалло), ревматическими пороками (митральный стеноз), тяжелыми бронхитами, опухолями гипофиза и почек.

Как изменяется развитие клеток крови?

Патология вызвана образованием в красном костном мозге двух линий развития клеток крови: нормальной и из мутантного миелоцита. Аномальный клон продуцирует эритроциты правильных размеров, обладающие всеми необходимыми качествами. Разница только в том, что эти клетки «не подчиняются» никаким регулирующим «приказам», не реагируют на гормоны и другие факторы.

Поскольку клетка-предшественница сама «решает», как размножаться, она одновременно продуцирует большее, чем необходимо, количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Высокое содержание тормозит выделение почечного эритропоэтина, руководящего нормальной линией. Поэтому происходит угнетение правильного пути развития клеток. Нормальный эритропоэз вытесняется увеличением мутантных клеток.

К определенному сроку все эритроциты крови становятся последователями нарушенного развития.

Почему возникает мутация

Причины эритремии до настоящего времени точно не установлены. Выявлены лишь факторы риска. К ним относят:

  • наследственную предрасположенность — доказана большей частотой заболеваний в одной семье; конкретные гены, ответственные за мутацию, не известны, особенно высок риск распространенности у пациентов с другими генетическими болезнями (синдром Дауна, Марфана);
  • последствия воздействия радиации — подтверждены повышенной частотой заболевания в зонах аварий, после атомных взрывов, на фоне лечения лучевыми методами;
  • контакт с токсическими веществами — наибольшим мутирующим эффектом обладают соединения бензола (бензин), лекарства цитостатики, которыми лечат рак (Циклофосфан, Азатиоприн), некоторые противобактериальные средства (Левомицетин).

Сочетание этих факторов значительно увеличивает риск эритремии.

Стадии заболевания

Деление течения болезни на стадии весьма условно. Оно основано на клинике и количественном анализе крови. Принято различать 3 стадии:

  1. Начальная — практически не имеет симптомов, может длиться долго. Единственной находкой является умеренное повышение эритроцитов в крови до 7 х 1012 на литр одновременно с гемоглобином.
  2. Эритремическая — количество эритроцитов доходит до 8 и более х 1012, растет уровень тромбоцитов и лейкоцитов, из-за переполнения сосудистого русла кровь становится вязкой, образуются мелкие тромбы, нарушающие кровоток. Проявляется реакция селезенки как органа, уничтожающего кровяные клетки. Она увеличивается, а в анализе крови определяется повышение свободного гемоглобина и пуриновых веществ (продукты распада эритроцитов).
  3. Анемическая — после периода повышенной активности костный мозг угнетается и зарастает соединительной тканью. «Производство» клеток крови падает до критического уровня. В качестве компенсации возникают очаги кроветворения в печени и селезенке.

Ученые приравнивают этот процесс к метастазированию мутантных клеток с попытками дальнейшего использования тканей печени и селезенки для производства своей линии.

Клинические проявления

Симптомы эритремии зависят от стадии течения заболевания. Некоторые держатся весь период болезни, не исчезая. Клиническая картина заболевания у детей не отличается от взрослых. Более вероятен переход болезни в хронический миелолейкоз или острый эритромиелоз.

Постоянно красные руки — типичное проявление болезни

Начальная стадия

В начальной стадии клинические проявления не заметны для пациента, они маскируются возрастными изменениями у людей после 50 лет.

  • Головная боль — постоянная, тупая. Вызвана нарушенной проходимостью мелких сосудов мозга (ишемией).
  • Покраснение кожи лица, головы, конечностей, склер глаз, полости рта.
  • Болезненность при движениях в пальцах рук и ног.

Эритремическая стадия

При эритремической стадии появляются:

  • багрово-синий цвет кожных покровов;
  • гипертония;
  • жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног, на носу, мочках ушей, помогают холодные примочки, погружение рук и стоп в воду;
  • нарушение чувствительности, затем некротические изменения кожи на руках и ногах, как проявление тканевой ишемии и недостатка питания;
  • увеличение печени и селезенки сопровождается тупыми болями в подреберьях;
  • сильный кожный зуд — связан с высвобождением гистамина из разрушенных лейкоцитов;
  • кровоточивость десен, длительные кровотечения при ранениях, удалении зуба — указывают на снижение тромбоцитов, истощение их синтеза в костном мозге;
  • суставные боли — вызываются тромботическими нарушениями питания суставной сумки, накоплением солей мочевой кислоты;
  • острые язвенные изменения в желудке и кишечнике — с картиной внезапных болей в животе, связанных с едой, тошнотой и рвотой, желудочным кровотечением, жидким черным стулом.

Низкий уровень железа образуется из-за его повышенного потребления для продукции эритроцитов. Он проявляется сухой кожей, ломкостью волос, «заедами» в углах рта, нарушением вкуса, резким снижением иммунитета.

Тяжелые проявления тромбоза сосудов

Начиная с эритремической стадии, тромбоз может поражать сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. При этом наблюдается разная степень потери сознания, очаговая симптоматика в зависимости от локализации тромба, параличи, нарушение чувствительности.

Инфаркт миокарда также вызывается повышенной свертываемостью крови и тромбозом венечных артерий сердца. Типичны внезапный сильные боли слева от грудины, с иррадиацией в челюсть, плечо, лопатку. Картина зависит от распространенности зоны некроза в миокарде.

Изменения со стороны сердца при эритремии могут вызвать растяжение всех камер с потерей сократительной способности. Подобные нарушения называются дилатационной кардиомиопатией и ведут к формированию сердечной недостаточности с отеками, общей слабостью.

Также можете прочитать:Почему повышены эритроциты и гематокрит в крови?

Анемическая стадия

Это терминальный период болезни. Появляется при отсутствии лечения эритремии в предыдущих стадиях. Основные симптомы возникают за счет:

  • выраженной анемии — общая слабость, бледность кожи, обмороки, одышка, сердцебиения;
  • кровотечений — кровоизлияния происходят в мышцы, суставы, полость плевры, перикарда, желудок, кишечник.

Компенсировать подобные симптомы практически невозможно. Поскольку своих клеток крови очень мало.

Обследование для выявления эритремии

Диагноз ставится уже в начальной стадии на основании данных общего анализа крови. По количеству клеток можно предположить стадию развития заболевания.

Основные диагностические параметры:

  • рост общего количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов;
  • увеличенный уровень ретикулоцитов;
  • повышение гемоглобина;
  • цветовой показатель в пределах или выше нормы;
  • гематокрит — отражает % эритроцитарной массы в крови;
  • СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — уменьшается по мере накопления эритроцитов, поскольку зависит от отрицательного заряда мембраны клеток.

Изменения в биохимических тестах

Для подтверждения диагноза необходимо проверить уровень определенных веществ, связанных с разрушением эритроцитов. Об этом говорит:

  • рост свободного железа (не связанного);
  • повышение печеночных проб;
  • рост непрямого билирубина;
  • увеличение мочевой кислоты.

Специфическим тестами являются:

  • выявление способности связывать железо по уровню трансферрина;
  • количество гормона эритропоэтина (при норме 10 – 30 мМЕ/мл в начале заболевания отмечается падение, в анемической стадии — значительный рост).

Процедура забора костного мозга из грудины

Пункция костного мозга

Исследование пунктата костного мозга позволяет выявить очаги мутантных клеток, провести подсчет их линий развития, визуально оценить степень замещения соединительной тканью. Анализ называется миелограммой.

Прочие методы

В диагностике осложнений используют инструментальные методики:

  • УЗИ селезенки и печени — выявляет повышенное кровенаполнение, увеличенные размеры, очаговый фиброз, зоны инфарктов ткани;
  • допплерография — позволяет оценить кровоснабжение органов, подтвердить тромбоз сосудов мозга, сердца.

Задачи лечения

Лечение эритремии ставит несколько целей для направленного воздействия. Необходимо:

  • подавить размножение клеток-мутантов;
  • снизить вязкость крови и предотвратить тромбообразование;
  • уменьшить количество гемоглобина, гематокрит;
  • компенсировать дефицит железа;
  • провести коррекцию продуктов распада клеток крови;
  • симптоматическое лечение.

Процедура кровопускания аналогична донорскому забору крови

Существует ли специальная диета?

Больным с эритремией рекомендуется полноценное питание с достаточным количеством белков, витаминов. В рационе должны присутствовать фрукты и овощи.

Но приходится считаться со способностью некоторых продуктов стимулировать кроветворение. Поэтому из диеты нужно исключить мясо и рыбу, печень, бобовые, гречку. Щавель и шпинат повышают уровень пуринов, поэтому тоже не рекомендуются.

Целевое применение медикаментов

Для лечения используются препараты, которые способны вызвать осложнения. Поэтому дозировка постоянно контролируется результатами анализов крови.

  1. Группа цитостатиков для подавления роста клеток мутантов (химиотерапия) — применяются Миелосан, Миелобромол, Гидроксимочевина.
  2. В качестве средств, улучшающих текучесть крови, используют — Аспирин, Курантил, Гепарин в инъекциях.
  3. Чтобы снизить уровень гемоглобина и гематокрит, применяют метод кровопускания (по 200–400 мл крови из локтевой вены курсами через день).
  4. Способ эритроцитофереза заключается в заборе до 800 мл крови, пропускании ее через специальные фильтры, отделяющие эритроцитарную массу, и возвратном переливании плазмы с лейкоцитами и тромбоцитами. Проводят раз в неделю, на курс — 5 процедур.
  5. Для компенсации потери железа в лечение включаются Феррум Лек, Мальтофер.
  6. Из медикаментов, влияющих на обмен солей мочевой кислоты, применяют Аллопуринол, Антуран.

Переливание «здоровых» эритроцитов позволяет задержать болезнь

Симптоматическая терапия

Во всех стадиях болезни необходимо предотвращать тяжелые последствия. Необходимы средства, устраняющие конкретные симптомы.

  • При повышенном давлении используются антигипертензивные препараты.
  • Кожный зуд снимается противогистаминными средствами.
  • При нарастании анемии переливают донорскую кровь, отмытые эритроциты.
  • Язвы желудка и кишечника лечат Альмагелем, Омепразолом.
  • Развитие сердечной недостаточности требует применения гликозидов.

Больные эритремией состоят на диспансерном учете, ежегодно осматриваются гастроэнтерологом, неврологом, ревматологом. Консультируются и наблюдаются гематологом.

Как лечить болезнь народными средствами?

Врачи не рекомендуют лечить заболевание народными средствами. Эффективных способов исцеления не обнаружено, но вред от их поиска и затягивания начала использования лекарств может быть значительным.

Существует растение, снижающее гемоглобин — козья ива, ее кора. Любители готовят из нее настойку на спирту. Выдерживать необходимо в темном месте три дня. Принимать предлагается по столовой ложке трижды за день, до еды.

Прогноз

Прогноз для больного с эритремией зависит от выполнения рекомендаций врача по лечению, стадии обращения за медицинской помощью, своевременности начальной терапии.

При правильной диагностике и лечении пациенты живут по 20 лет и более после выявления болезни. Невозможно заранее предсказать, как будет отвечать организм на терапию, по какому пути пойдет болезнь.

Летальный исход имеет высокие риски для острого инфаркта, инсульта.
Доброкачественность полицитемии не влияет на осложнения.

Поэтому на фоне заболевания пациентам приходится лечить более тяжелые состояния.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/ostraya-hronicheskaya-eritremiya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.