Острая коронарная недостаточность, токсикоз Кишша

Содержание

Токсикоз

Острая коронарная недостаточность, токсикоз Кишша

Токсикоз, интоксикация — болезненное состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (напр., микробных) или вредных веществ эндогенного происхождения (напр., при токсикозе беременных, тиреотоксикозе).

Общая информация

В отличие от слова отравление, слово интоксикация в русском языке имеет более узкий, профессиональный смысл, и описывает собственно явление, но не внешнее воздействие.

Различают два периода в течение токсикоза.

  • Первый период — период генерализованной реакции. Он имеет различные варианты течения: токсикоз с энцефалическим синдромом, токсическую энцефалопатию нейротоксикоз, кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием (токсикоз с интенстинальным синдромом), токсикоз Кишша (гипермотильный токсикоз), молниеносную форму токсикоза, синдром Уотерхауса-Фридериксена (токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью).
  • Второй период — период локализации патологического процесса может быть охарактеризован следующими вариантами — синдромом Рея (токсикозом с печеночной недостаточностью), синдромом Гассера, Гемолитико-Уремическим синдромом (токсикозом с острой почечной недостаточностью) и токсикосептическим состоянием.

У детей факторами риска возникновения токсикоза являются родовые травмы или наличие врожденных и наследственных заболеваний ЦНС, нарушения обмена веществ, предшествующие вакцинации, перенесенные инфекции и т. д.

Во время генерализованной реакции в картине токсикоза доминируют неврологические расстройства, состояние «неестественного» сна чередуется с периодами возбуждения. С развитием коматозного состояния может возникать полная утрата сознания.

В сердечно-сосудистой системе будут преобладать нарушения периферического кровотока, «мраморность» кожи, тахикардия, громкие, хлопающие тоны сердца, снижение АД, диурез. Дисфункции желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляются рвотой, поносом, парезом кишечника, анорексией.

Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно.

Непременными компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного обмена отклонения в кислотно-основном состоянии.

Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании.

Виды токсикоза

Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена): наиболее часто возникает при менингококкемии (менингококковом сепсисе). Первыми симптомами токсикоза является повышение температуры тела до 39-40 градусов по Цельсию, резко выраженной бледности кожи, состояния общего беспокойства.

Цвет выступающих на коже пятен варьируется от розово-красного до темно-вишневого цвета. Сыпь в основном представлена множественными звездными элементами, что на фоне синюшно-бледного цвета кожи создает так называемое «звездное небо». В отдельных случаях на коже образуется полиморфная сыпь по типу экхимозов.

Это состояние продолжается недолго, довольно быстро человек становится вялым, общее состояние ухудшается, сопровождается адинамией, заторможенностью, вялостью. Впоследствии развивается сопор, который может перейти в кому; нередки тонические судороги. Основная особенность этого вида токсикоза — ранняя декомпенсация кровообращения.

Общая картина неутешительна — состояние тяжелейшего коллапса (тахикардия, нитевидный пульс, резко приглушенные тоны сердца, аритмия). Эти симптомы могут сопровождаться кровавой рвотой и тромбогеморрагическим синдромом (кровоизлияниями в местах инъекций).

При этом виде токсикоза возможно непродолжительное (в течение короткого времени) расстройство дыхания (поверхностное, учащенное, аритмичное и впоследствии по типу Чейна-Стокса (токсическое).

Токсикоз с печеночной недостаточностью (синдром Рейе). Токсикоз вирусной этиологии (энтеровирус, респираторный и т. д.). В основном поражает детей до достижения ими 3-х летнего возраста. На начальной фазе токсикоза заболевание протекает по типу ОРВИ, изолированной лихорадки или же желудочно-кишечной инфекции.

Продромальный период составляет от 3 до 5 дней. Сопутствующая токсикозу возбудимость или сонливость может протекать вместе с неукротимой и обильной рвотой фонтаном, тонус мышц повышен вплоть до церебрационной ригидности, возникают судороги.

Затем нарастает неврологическая симптоматика — спутанное сознание, на свет реакция вялая, атаксия, тонические судороги, частое и глубокое дыхание. Кома развивается через несколько часов. Примечательно, что даже в разгар заболевания отсутствуют менингеальные симптомы.

Тахикардия нарастает постепенно, тоны сердца глухие, границы сердца расширены. Желтухи как правило не бывает, однако печень плотная, увеличенная и болезненная. Геморрагический синдром пантогномоничен (места инъекций кровоточат, больного рвет кофейной гущей).

Температура может варьироваться о нормальной до повышенной (39 градусов по Цельсию). Ликворное давление повышается, хотя состав цереброспинальной жидкости остается без изменений (определяется при люмбальной пункции).

Гемолитико-уремический синдром (токсикоз с острой почечной недостаточностью). Этот вид токсикозов характеризуется целой триадой симптомов: острой почечной недостаточностью, острой приобретенной внутрисосудистой гемолитической анемией и тромбоцитопенией.

Этот вид токсикоза возникает на фоне респираторно-вирусных инфекций, желудочно-вирусных инфекций и вакцинации. У больного появляется отечность в области губ, век и носа. Отечность сопровождается болями в животе, рвотой, поносом, желтушностью, олигурией. Преобладающими являются симптомы поражения почек — олигоанурия, гематурия, цилиндрурия.

Геморрагический симптом развивается в виде носовых кровотечений и петехиальных кровоизлияний. В ходе течения заболевания происходят нарушения функций сердечно-сосудистой системы — приглушенность тонов, тахикардия, экстрасистолия, систолический шум над верхушкой сердца. Пониженное в начале АД постепенно повышается.

Для больного крайне опасен переход олигоанурической стадии в полиурическую, так как при этом происходит нарастание симптомов обезвоживания и симптомов гастроэнтерита. При этом появляется одышка, может возникнуть пневмония.

При клиническом анализе крови выявляют повышенный уровень билирубина, нормохромную анемию с микро и макроцитозом, ретикулоцитозом, лейкоцитозом с резким сдвигом до проциелоцитов, метоцитов и гемоцитобластов. Тромбоцитопения является важным диагностическим признаком. В крови увеличивается содержание мочевины, остаточного азота и креатина.

Токсикозы беременных. Токсикоз беременных представляет собой комплекс патологических изменений в организме беременной женщины, которые проявляются в первой половине беременности на сроке до 13-16 недель. Одной из наиболее часто встречающихся форм проявления раннего токсикоза является рвота беременных.

Это происходит из-за формирования так называемого «центра беременности», отвечающего за поведение и физиологические функции беременности. Появление этого центра влечет за собой сбой активности других центров — слюновыделительного, рвотного, сосудомоторного и т. д.

Одним из факторов, которые провоцируют токсикоз являются патологии желудочно-кишечного тракта. У женщин с патологией желчного пузыря и поджелудочной железы токсикоз протекает тяжелее, чем у здоровых женщин. По мере развития токсикоза у беременной женщины нарушается углеводный, жировой, водно-солевой и белковые обмены.

Затем происходит истощение, уменьшение массы тела и нарастающая потеря жидкости. В некоторых случаях у женщины наблюдается истощение, уменьшение массы тела или значительные дистрофические изменения в печени, почках, легких, сердце, ЦНС.

В превалирующем большинстве всех беременностей (порядка 90 %) у беременной женщины наблюдается как минимум кратковременная тошнота и рвота, которая продолжается до 13 недели беременности 1-2 раза в сутки. Такое проявление токсикоза не рассматривается как патология. Рвоту подразделяют на три степени.

При первой (легкой) степени рвоты общее состояние беременной женщины остается удовлетворительным, рвота не бывает чаще 5 раз в сутки. Обычно её провоцируют неприятные запахи или прием пищи.

При второй степени (рвоте средней тяжести) общее состояние женщины начинает внушать опасения, так как рвота происходит до 10 раз в сутки, и за 1,5 недели женщина может потерять порядка 3 кг. Этому способствует учащенный (до 100 ударов в минуту) пульс, а в моче при исследовании может быть выявлен ацетон.

Третья степень (чрезмерная рвота) протекает наиболее тяжело, общее состояние женщины ухудшается очень резко, количество рвоты может достигать до 25 раз за сутки. В самых тяжелых случаях рвоту провоцирует любая двигательная активность. На этой стадии пульс учащен до 120 ударов в минуту, температура тела повышена до 37,5 градусов по Цельсию. При исследовании мочи результаты показывают положительную реакцию на ацетон, повышенное содержание креатина, гипо- и диспротенеимию и гипербилирубинемию.

Токсико-септическое состояние. Возникает при проникновении стафилококка через дыхательные энтеральные пути через кожу и мочевыделительную систему человека. Для этого состояния характерно вовлечение в патологический процесс многих органов и систем.

Отмечается все нарастающее угнетение ЦНС, возможно развитие сопорозного состояния с последующей длительной астенизацией. Обычно кожа бледная, землисто-сероватого цвета, лимфатические узлы увеличены.

Не обходится и без изменений в легких: возникает плеврит, начинается дыхательная недостаточность, могут формироваться полости. Симптомы при поражении желудочно-кишечного тракта могут варьироваться вплоть до тяжелого язвенно-некротического геморрагического энтероколита.

Расстройства метаболизма проявляются в виде гипоксии, дефицита кальция, и вододефицитного обезвоживания. Длительное обезвоживание приводит к общей дистрофии.

Терапия при токсикозах и отравлениях

Токсикоз подразумевает комплексное лечение — оказание первой помощи, выведение из организма ядов, идентификация причин отравления и последующее введение специфических антидотов. Для лечения беременных женщин как правило назначают амбулаторное лечение, с последующим контролем динамики массы тела.

Что касается рвоты второй и третьей степени (средней и тяжелой) — то она требует лечения в стационаре. Врач диагностирует степень тяжести рвоты, руководствуясь результатами исследований: клинического и биохимического анализа крови, анализа мочи, ЭКГ и оценке общего состояния (пульс, жалобы и т.д).

Бороться с проявлениями раннего токсикоза необходимо комплексно. Лечение включается в себя препараты, которые воздействуют на ЦНС, нормализируют эндокринные и обменные нарушения, витамины и антигистаминные средства. Помимо назначенного лечения необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим.

Обычно сотрудники стационара стараются не помещать в одну палату двух женщин с этим заболеванием, так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив. Тяжелая рвота требует неотложной помощи.

Показанием для прерывания беременности будут являться: тяжелое общее состояние, неэффективность лечения в ближайшие 6-12 часов, развитие острой жёлтой дистрофии печени, развитие ОПН.

Комплекс методов для лечения отравлений включает следующие:

  • оказание первой помощи, реанимация, при возможности — немедленное выведение яда из организма, точная идентификация причины отравления, введение специфических антидотов;
  • реабилитация

Источник: https://rumedic.ru/diseasesdir/605

Острая коронарная недостаточность – внезапная смерть: симптомы и профилактика

Острая коронарная недостаточность, токсикоз Кишша

Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.

Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.

Причины и факторы риска

Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов, когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

  • ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
  • асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
  • сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
  • фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
  • нарушение функционирования электрической системы органа. Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
  • среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
  • стеноз – поражение основных артериальных стволов;
  • атеросклеротические бляшки, постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, тромбоз.

К факторам риска относят рассмотренные состояния:

  • перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
  • ишемическая болезнь;
  • эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
  • кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
  • кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
  • заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
  • тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
  • эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
  • сосудистые аномалии и врожденные пороки;
  • нестабильный уровень магния и калия в крови.

Прогноз и опасность

В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

Если пациент не получает немедленную медицинскую помощь при острой коронарной недостаточности, развивается самый неблагоприятный прогноз – внезапная смерть.

Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

  • ожоги кожи после дефибрилляции;
  • рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
  • переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
  • бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
  • повреждение пищевода, зубов, слизистой;
  • перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
  • кровотечения, воздушная эмболия;
  • повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
  • ацидоз – метаболический и дыхательный;
  • энцефалопатия, гипоксическая кома.

Симптомы перед возникновением синдрома

Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

  • утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
  • изменение характера и частоты болевых приступов.

Доврачебная помощь

Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации. Методика выполняется вручную.

Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

Схема действий представлена в этом видео:

Тактика проведения СЛР показана в этом видео-ролике:

Дифференциальная диагностика

Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного: наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.

Положительная реакция на реанимационные мероприятия и резкая отрицательная на их приостановку говорят об острой коронарной сердечной недостаточности.

Критерии диагностики можно свести к следующему:

  • отсутствие сознания;
  • на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
  • тоны сердца не прослушиваются;
  • остановка дыхания;
  • отсутствие реакции зрачков на источник света;
  • кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.

Тактика лечения

Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи. Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.

Остальные мероприятия состоят в следующем:

  • немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
  • искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
  • обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
  • в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
  • при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
  • при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
  • при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
  • при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.

Больной подлежит немедленной госпитализации. Если пациент пришел в себя, терапия направлена на профилактику рецидива. Критерием эффективности лечения становится сужение зрачков, развитие нормальной реакции на свет.

Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.

Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций. Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.

Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.

Профилактика

Принципы профилактики состоят в том, чтобы пациент, страдающий ишемической болезнью сердца, внимательно относится к своему самочувствию. Он должен отслеживать изменения физического состояния, активно принимать назначенные врачом медикаменты и придерживаться врачебных рекомендаций.

Для реализации подобных целей используется фармакологическая поддержка: прием антиоксидантов, предуктала, аспирина, курантила, бета-адреноблокаторов.

Больные с высоким риском развития ВС должны избегать состояний, когда предъявляется повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Показано постоянное наблюдение врача ЛФК, так как двигательные нагрузки жизненно необходимы, но неправильный подход к их исполнению опасен.

Запрещается табакокурение, особенно во время стрессов или после физических нагрузок. Не рекомендовано долго находиться в душных помещениях, лучше избегать длительных перелетов.

Если больной осознает, что не в силах справиться со стрессом, целесообразно пройти консультирование с психологом, чтобы выработать метод адекватного реагирования. Потребление жирной, тяжелой пищи должно быт сведено к минимуму, переедание – исключено.

Ограничение собственных привычек, сознательный контроль состояния здоровья – это те принципы, которые помогут предотвратить острую коронарную недостаточность как причину смерти и сохранить жизнь.

Источник: http://oserdce.com/serdce/ibs/infarkty/ostraya-koronarnaya-nedostatochnost.html

Острая коронарная недостаточность: причины, симптомы, лечение, прогноз и профилактика

Острая коронарная недостаточность, токсикоз Кишша

Острая коронарная недостаточность – это несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его поступлением по коронарным сосудам. Это приводит к нарушению функций органа, развитию инфаркта миокарда и внезапной смерти больного. Поэтому при первых проявлениях необходимо вызывать скорую помощь. При своевременном купировании приступа есть шансы на выживание.

Особенности патологии, опасность

Дефицит необходимых компонентов при коронарной недостаточности возникает внезапно. Так как во время работы сердце тратит большое количество энергии, то резервы быстро исчерпываются и недостаток кислорода приводит к гибели клеток.

Мертвые ткани не могут выполнять свои функции. Нахождение очага некроза на пути проводящей системы вызывает аритмию.

При гибели большого количества клеток нарушается сократительная функция сердца, из чего можно сделать вывод, что при острой коронарной недостаточности существует вероятность внезапной остановки сердца.

На протяжении первых нескольких минут от развития патологии оценивают уровень снижения кровотока. Если первая помощь не была оказана сразу, то все заканчивается летальным исходом. Также при патологическом процессе возможны такие осложнения:

  • ожог кожного покрова во время дефибрилляции;
  • повторное развитие асистолии и фибрилляции желудочков;
  • искусственная вентиляция легких иногда приводит к переполнению желудка воздухом;
  • интубация трахеи может закончиться бронхоспазмом;
  • при внутрисердечных инъекциях повреждаются артерии;
  • развивается метаболический и дыхательный ацидоз;
  • возможна гипоксическая кома.

Тяжесть осложнений зависит от своевременности и правильности оказания первой помощи.

Причины возникновения

Развитие коронарной недостаточности происходит при нарушении тока крови в венечных сосудах или в связи с повышенной работой сердца.

Сбои кровообращения происходят, если артерии поражены атеросклерозом, произошел спазм, развиваются воспалительные или травматические изменения внутреннего слоя сосудов.

Повышение нагрузки на сердечную мышцу происходит:

  • если человек переживает стресс, во время которого происходит выброс адреналина;
  • при высокой температуре тела и анемии, вызывающих увеличение частоты сокращений сердца;
  • при гипертонической болезни;
  • в связи с различными пороками, сопровождающимися стенозом клапанов и ухудшающими нормальное движение крови;
  • при заболеваниях инфекционного происхождения.

Обычно острая форма коронарной недостаточности возникает при ишемической болезни, но иногда ее развитие связано с:

  • закупоркой легочной артерии тромбом;
  • тампонадой, вызванной скоплением жидкости в перикарде;
  • разрывом аневризмы аорты;
  • ушибом и разрывом сердца.

Виды

Коронарная недостаточность может протекать в разных формах.

Острая

При этом патологическом состоянии происходит резкий спазм сосудов, обеспечивающих поступление крови к миокарду. Спазм может произойти при чрезмерных нагрузках или в состоянии покоя.

Развитие приступа происходит, когда в ткани сердца не поступает достаточное количество кислорода. При этом продукты окисления не выводятся из организма, и происходит их накопление. Выраженность приступа зависят от:

  • реакции стенок поврежденной артерии;
  • области и обширности атеросклеротического процесса;
  • раздражающей силы.

Появление приступа ночью во время отдыха говорит о тяжелом поражении сосудов. Больные при этом страдают от внезапной боли, которая беспокоит в течение 20 минут и распространяется на левую часть тела.

Хроническая

Хроническая коронарная недостаточность возникает при стенокардии и атеросклерозе. Ее развитие происходит в несколько стадий:

  1. Для начальной характерно возникновение приступов стенокардии при психоэмоциональных или физических нагрузках.
  2. Выраженная стадия отличается учащением и повышением интенсивности приступов, которые возникают при средней физической активности.
  3. При коронарной недостаточности тяжелой степени боли беспокоят даже в состоянии покоя. Также наблюдается нарушение ритма сердца. Сосуды все больше сужаются, что приводит к ухудшению состояния больного.

При длительном нарушении обменных процессов атеросклеротические бляшки на стенках артерий будут покрываться новыми отложениями, что существенно уменьшит приток крови к сердечной мышце. Отсутствие терапии приводит к смерти.

Внезапная смерть

Так называют состояние, при котором летальный исход наблюдается у человека с патологией сердечно-сосудистой системы, когда его состояние было стабильным.

При острой коронарной недостаточности внезапная смерть причины имеет в виде ишемической болезни сердца, в том числе и ее бессимптомное течение. Пациент гибнет от асистолии и фибрилляции желудочков.

При осмотре видно, что кожа обрела бледно-серый оттенок, снизилась ее температура, зрачки постепенно расширяются, определить пульс и тоны сердца невозможно, дыхание агональное.

Через несколько минут дыхание прекращается и наступает смерть.

Симптомы и диагностические признаки

Отличительной особенностью состояния является внезапное появление. Пациент может чувствовать себя удовлетворительно и резко появляются такие симптомы:

  1. Жгучие и давящие загрудинные боли.
  2. Нарушение ритма сердца, что связано с электрической нестабильностью миокарда, характерной для коронарной недостаточности. Самой опасной является фибрилляция желудочков. Она полностью прекращает деятельность органа и требует срочной помощи.
  3. Потеря сознания. Это связано с ухудшение кровоснабжения других органов.
  4. При этом наблюдается побледнение кожного покрова, посинение губ и конечностей.
  5. В альвеолах скапливается жидкость, из-за чего отекают легкие. При этом наблюдается шумное и свистящее дыхание, изо рта выделяется розовая пена, одышка усиливается в лежачем положении.

Также читают:  Как проявляется застойная сердечная недостаточность

Чтобы определить острую коронарную недостаточность проводят:

  • электрокардиограмму, которая показывает изменения в толще миокарда, регистрирует нарушения ритма;
  • УЗИ сердца для определения пороков, изменения размеров камер, аневризмы, жидкости в перикарде;
  • коронарографию для объективной оценки состояния венечных сосудов.

Если есть показания, могут применяться и другие диагностические методики.

Лечение острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность – это одна из основных причин внезапной смерти. Если вовремя обратиться за помощью, благодаря современным методикам, можно устранить причину приступа. Полностью вылечить человека невозможно, так как атеросклероз неизлечим.

Ангиопластика и стентирование

В ходе ангиопластики осуществляют восстановление кровотока по коронарным артериям. Для этого в место сужения сосуда устанавливают специальный баллон, который раздувается и расширяет просвет. После этого на его место ставят стент, который будет поддерживать артерию открытой.

Тромболитическая терапия

Во время тромболизиса в вену вводят лекарственные средства, которые способствуют растворению тромба, который сузил или перекрыл просвет артерий. Это нормализует приток крови к сердечной мышце. Лечение проводят с помощью Альтеплазы, Стрептокиназы и других препаратов.

Шунтирование коронарных артерий

При шунтировании проводят замену пораженной артерии нормальным сосудом, который берут из грудной клетки или конечностей. С его помощью создаются обходные пути для тока крови, минуя место сужения или блокировки артерии.

Операция возможна только при рассечении грудной клетки по срединной линии, поэтому считается радикальным хирургическим вмешательством.

Медикаментозная терапия

Острую коронарную недостаточность лечат также различными медикаментами. Подбором подходящего варианта занимается врач. Применение препаратов осуществляют для:

  • уменьшения риска инфаркта миокарда, стенокардии, инсультов, сердечной недостаточности;
  • облегчения клинической картины;
  • улучшения качества жизни;
  • уменьшения необходимости в медицинской помощи;
  • увеличения продолжительности жизни больного.

В случае развития острого приступа коронарной недостаточности прибегают к использованию:

  1. Наркотических обезболивающих средств в виде Морфина, Промедола, Омнопона.
  2. Антиагрегантов. Под влиянием этих лекарственных средств можно добиться снижения риска формирования тромбов, угнетая способность тромбоцитов склеиваться. Самый популярный антиагрегант это Ацетилсалициловая кислота.
  3. Антикоагулянтов, снижающих свертываемость крови. Такого эффекта добиваются Гепарином, Эноксапарином и Фондапаринуксом.
  4. Ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Они способствуют расширению сосудов, уменьшению артериального давления, снижению нагрузки на сердце. С помощью этих средств улучшается работа сердца, и увеличиваются шансы на благоприятный исход в случае с внезапным инфарктом миокарда.
  5. Блокаторов рецепторов ангиотензина. Их могут назначать вместо ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, если человек их плохо переносит. Обе группы препаратов обладают похожим действием.
  6. Бета-блокаторов. Они способствуют замедлению сердечного ритма, уменьшению артериального давления и снижению риска инфаркта миокарда.
  7. Статинов. Под их влиянием снижается содержание холестерина в крови, что позволяет избежать приступа острого нарушения кровообращения в миокарде или головном мозге. Они также способствуют стабилизации атеросклеротических бляшек, что позволяет избежать их разрыва.
  8. Нитратов. Под их влиянием происходит расширение коронарных артерий и улучшение кровоснабжения сердца. С их помощью можно предотвратить или устранить проявления приступа стенокардии. Известным препаратом этой групп является Нитроглицерин.

Изменение образа жизни

Коронарная недостаточность – это опасная проблема. Если человек пережил острый приступ, то необходимо приложить все усилия, чтобы избежать его повторения. Кроме употребления медикаментов, для этих целей вносят изменения в привычный образ жизни. Больной должен:

  1. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
  2. Правильно питаться. В рационе должны присутствовать овощи, фрукты, цельнозерновые продукты.
  3. Соблюдать нормальную физическую активность.
  4. Следить за показателями артериального давления.
  5. Контролировать массу тела.
  6. Избегать негативного влияния на организм стрессов.

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести заболевания. В случае крупноочагового инфаркта 25% больных гибнут от приступа в течение нескольких минут. Если скорая помощь успела вовремя, есть шансы на выживание. В медучреждении выживают до 80% больных.

Большая часть из них могут прожить еще около пяти лет. Вероятность десятилетней выживаемости ниже, но все же существует.

Если возник приступ мелкоочагового инфаркта и нестабильная стенокардия, то прогноз лучше, но на протяжении жизни нужно принимать лекарства и соблюдать режим.

Медицина. Сестринское дело

Острая коронарная недостаточность, токсикоз Кишша

Нейротоксикоз

Токсикоз — это патологическое состояние, вызванное более или менее длительным отравлением или токсемией иного происхождения. Впервые токсикоз был описан при острых кишечных заболеваниях в 1826 г. Parish под названием cholera infantam, так как клиника его характеризовалась обезвоживанием и напоминала азиатскую холеру.

В последующем при различных заболеваниях описывался токсикоз, протекающий без обезвоживания. Lavesque (1955) предложил для этой формы токсикоза термин «нейротоксикоз», поскольку при нем всегда имеют место изменения со стороны нервной системы.

Таким образом, у детей раннего возраста токсикоз проявляется в двух клинических разновидностях: с обезвоживанием — кишечный токсикоз и без обезвоживания — нейротоксикоз.

Нейротоксикоз («токсическая энцефалопатия», «энцефалитиче-ская реакция», «инфекционный токсикоз» и т. д.) — это вариант токсикоза, при котором доминируют неврологические нарушения на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики.

Причины

Развивается преимущественно у детей раннего возраста, что обусловлено их АФО:

1) высокая активность обмена веществ в растущем организме ребенка;

2) особенности структуры и функционирования ЦНС, обуславливающие склонность детей к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорожного синдрома;

3) большая лабильность в работе и ранимость гипоталамических вегетативных центров;

4) повышенная проницаемость ГЭБ, легко увеличивающаяся при различных токсических воздействиях, что приводит к развитию внутри-черепной гипертензии и отеку мозга.

Развитие нейротоксикоза у детей связано:

1) с перинатальной патологией (гестоз у матери, гипоксия плода, родовая травма, асфиксия и другие причины развития энцефалопатии);

2) наличием различных аномалий конституции, рахита, гипотрофии и т. д.;

3) перенесенными раннее нейроинфекциями.

Патогенез

Следствием совместного воздействия инфекционных факторов патогенности, симпатикотонии и различных БАВ, которые вырабатываются в организме человека в ответ на внедрение инфекционного агента, является :

спазм мелких сосудов->повышение их проницаемости->тканевая гипоксия— >ацидоз  ->развитие ДВС-синдрома, который усугубляет нарушение микроциркуляции.

!!! Отличительной особенностью НТ является расстройство центральной регуляции работы различных органов и систем (в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной) с нарушением их функционирования вплоть до развития декомпенсации

Клиника

Клиника нейротоксикоза складывается из проявлений следующих синдромов:

Читайте так же про:  Эндометриоз и бесплодие

1) гипертермического;

2) судорожного;

3) нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарная недоста-точность);

4) гипервентиляционного

Кроме того, возможно развитие так называемой энцефалитической реакции, к которой относят случаи кратковременной (обычно до 3 суток) энцефалопатии, развивающейся на фоне различных (обычно тяжело протекающих) инфекционных заболеваний.

Гипертермический синдром характеризуется быстрым повышением температуры выше 39 С и развитием «белой» гипертермии (синдром Омбредана), в основе которой лежит патологический спазм периферических сосудов, нарушающий теплоотдачу.

Судорожный синдром характеризуется появлением генерализованных клонико-тонических судорог, свидетельствующих о диффузном поражении мозга. На фоне судорог возможны тотальный цианоз, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Нейрогенной тахикардии обусловлена вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции, при этом характерно развитие приступа сердцебиений с ЧСС выше 180 уд/мин.

При тахикардии высокой степени сокращается продолжительность диастолы, уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы), что приводит к развитию ишемии миокарда, острой коронарной недостаточности.

Клинически отмечается беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание.

Гипервентиляционный синдром возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхательного центра, проявляется одышкой более 80 в 1 мин, приводящей к уменьшению минутного объема дыхания и вентиляционной недостаточности. Характерно беспокойство, нарастающий цианоз кожи.

Синдром внутричерепной гипертензии клинически проявляется головной болью, резистентной к приему НПВС; рвотой (нередко – повторной), не связанной с приемом пищи и не приносящей облегчения; повышенной чувствительностью к действию различных раздражителей (тактильных, звуковых, вкусовых и т.д.); а также менингеальными симптомами (ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского, у детей 3-12 мес. – Лессажа). У грудных детей с незакрытым большим родничком он часто выбухающий и/или напряженный.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОТОКСИКОЗА

  • При НТ больных необходимо экстренно госпитализировать в отделе-ние интенсивной терапии и реанимации.

  • На догоспитальном этапе лечение, в первую очередь, направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожающим синдромом — судорожным, гипер-термическим и т.

    д

  • Обычно перед транспортировкой ребенку дают жаропонижающие средства: парацетамол (10–15 мг/кг) или ибупрофен (5–10 мг/кг) внутрь, «литическую смесь»

Читайте так же про:  КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИЧИН БОЛИ

Лечение детей с НТ в условиях стационара требует соблюдения следующих правил:

  • этиотропное лечение;
  • дезинтоксикационная инфузионная терапия: подбор растворов для инфузии, ограничение объема вводимой жидкости (обычно до 20–30 мл/кг), невысокая скорость внутривенного введения — все это поможет избежать усугубления отека мозга в условиях повышенной проницаемости ГЭБ;
  • для исключения менингита проводят люмбальную пункцию. Без ее результатов отличить менингит и инфекционное заболевание, проте-кающее с НТ, невозможно;
  • посиндромная терапия.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

При наличии у ребенка «красной» гипертермии основными средствами терапии должны быть физические методы охлаждения и применение жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен) внутрь или рек-тально.

При «белой» гипертермии ведущее место в лечении больных занимают восстановление кровообращения в коже и подкожной клетчатке (снятие сосудистого спазма) и стимуляция теплоотдачи.

Назначают спазмолитики (2%-ный раствор папаверина или но-шпы; 0,15–0,2 мл/год жизни) либо «литическую смесь» (папаверин или но-шпа в той же дозе + 1%-ный раствор димедрола 0,1 мл/год жизни + 50%-ный раствор анальги-на 0,1 мл/год жизни).

Нельзя применять физическое охлаждение!

ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

Стартовым препаратом для купирования судорожного синдрома обычно является диазепам (седуксен, реланиум, валиум 0,1–0,2 мг/кг или 0,1 мл/кг, но не более 10 мг или 2 мл детям младше 10 лет) в/м или в/в медленно в течение 1–4 минут (для предупреждения апноэ).

!!!!! При отсутствии эффекта через 15 минут можно повторить введение в той же дозе или 0,2–0,4 мг/кг (максимум не более 15 мг), но при этом максимальная суммарная доза не должна превышать 0,5 мг/кг

Если судорожный синдром не купируется, рекомендуют введение барбитуратов в/в. Фенобарбитал вводят в течение 10–15 минут из расчета 20 мг/кг новорожденным и 10–15 мг/кг — более старшим детям. Если че-рез 20–30 минут судороги не купировались, введение препарата можно дважды повторить в той же дозе. .

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИИ

uС учетом того, что нейрогенная тахикардия является суправентрикулярной и зависимой от вегетативных центров ЦНС, следует успокоить ребенка. Обычно это достигается назначением диазепама, но иногда используют препараты с нейролептической активностью (2,5%-ный раствор пипольфена 0,1–0,15 мл/год; 0,25%-ный раствор дроперидола 0,05–0,1 мл/кг)

Читайте так же про:  Диагностика и лечение болезнь Вильсона.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА

uДля улучшения легочной гемодина-мики применяют пентоксифиллин по 1,5–4 мг/кг 3 раза в день; курантил — по 1–1,5 мг/кг 3 раза в день. При их в/в назначении вводить медленно, капельно.

При необходимости проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции или повышенного давления в конце выдоха под контролем газов крови.

Для борьбы с гипоксией в комплексное лечение включают вдыхание 40–60%-ного увлажненного кислорода.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Максимальное противоотечное действие при НТ оказывают глюкокортикоиды, которые снижают выраженность системного воспаления и устраняют основную причину, вызывающую повышение проницаемости ГЭБ.

Дозы для парентерального введения составляют: для преднизолона — по 5–10 мг/кг/сут и более, метилпреднизолона — по 4–8 мг/кг/сут и дексаметазона — по 0,5–1,0 мг/кг/сут.

Они применяются обычно в течение 2–4 дней

Наряду с применением глюкокортикоидов, кислородотерапии и т. д., используются диуретические препараты. Предпочтение отдается лазиксу (фуросемиду) — по 0,5–1,0 мг/кг 3 раза в день парентерально. Однако его эффект по снижению внутричерепного давления продолжается всего в течение 2 часов.

С целью дегидратации в тяжелых случаях можно использовать осмодиуретики (маннитол 0,5–1,5 г/кг в/в).

Источник: https://sestrinskij-process24.ru/nejrotoksikoz-u-detej-vzroslyh-neotlozhnaya-pomoshh/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.