Нарушение коронарного кровообращения

Ваше Здоровье

Нарушение коронарного кровообращения
  

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Предыдущая: Глава 3. Нарушения функции проводниковой системысердца. Аритмии

Глава 4. Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75-85 мл крови на 100 г массы сердца (около 5% отвеличины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу массы всех других органов (кроме мозга,легких, почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутногообъема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшениекоронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца и снижения давления в аорте, а также уменьшенияпотребности сердца в кислороде.

Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно,обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина,освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода,поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде.

При уменьшении напряжениякислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет кликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

§ 253. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой.Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупоркевенечных артерий тромбом, реже – эмболом.

Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритмасердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается редко.

Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий кспазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушения окислительных процессов в миокардеи избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов анаэробного обмена (молочной и пировиноградных кислот).

При этом миокарднедостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами) и сократительная способность его падает, минутныйобъем сердца и сердечный индекс уменьшаются. Отток продуктов обмена из миокарда также затруднен.

Гипоксия и ацидоз являются причинойраздражения рецепторов миокарда и коронарных сосудов и характерных для коронароспазма болевых ощущений.

Возникающие в очагеишемии импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левый средний и нижний шейные и верхний груднойсимпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров,в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают так называемые “отраженные” боли по ходу соматическихнервов С2-С2 и Т2-Т2 (рис. 56).

История болезней Стенокардия Грудная жаба angina pectoris

§ 254. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие вследствие длительного спазма или закупорки коронарныхартерий (или ее ветвей).

Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудовкровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другойткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает, МОС и СИ значительноуменьшаются, соответственно уменьшаются полезная работа и механическая эффективность сердца.

Фаза изометрического сокращения сердца и в особенности фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участкамиокарда, что в дальнейшем может привести к его разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы наместе рубцевания инфаркта (рис. 57).

В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена частьсократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии неповрежденного миокарда расходуется вхолостую на растяжение недеятельныхучастков.

Понижается сократительная способность и неповрежденных участков миокарда в результате ухудшения их кровоснабжения,вызванного рефлекторным спазмом их сосудов, так называемый “интеркоронарный рефлекс”.

§ 255. Экспериментальные инфаркты миокарда

Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится в эксперименте путем перевязки одной из ветвейвенечной артерии сердца.

После перевязки в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина;наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые значительно увеличивают потреблениесердечной мышцей кислорода неадекватно выполняемой ею работе.

В условиях нарушенного кровоснабжения это резко увеличивает степеньгипоксии в миокарде. При тяжелой гипоксии обмен веществ в миокарде идет по анаэробному типу, нарастает содержание молочной ипировиноградной кислот, возникает метаболический ацидоз.

Повреждение клеток сопровождается выходом ионов К+, ферментов, накоплением биологически активных веществ, способныхеще больше усугубить поражение миокарда.

В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образованиеаутоаллергенов и последующая выработка против них аутоантител.

Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда можетстать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем действия некоторых лекарственныхи химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерона и др.).

Сельевоспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если животные с пищей получали избыток солейнатрия. По мнению Селье, поваренная соль “сенсибилизирует” сердечную мышцу к повреждающему действию кортикоидов.

Всю область поражения, возникающую при экспериментальном инфаркте миокарда, условно можно разделить на три зоны: центральнуюзону некроза, окружающую ее зону повреждения без некроза и самую периферическую – зону ишемии (рис. 58). Наличием зоны некроза, авпоследствии рубца на этом месте, объясняются изменения в электрокардиограмме – изменения комплекса QRS, и в частности появлениеглубокого зубца Q.

Зона повреждения обусловливает смещение интервала ST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Т. Различные соотношения величинэтих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда.

МЕТАФИЗИЧЕСКИЙ СМЫСЛ БОЛЕЗНЕЙ И НЕДОМОГАНИЙ
1 мар 2011 … Спазмофилия,; Спайки,; СПИД,; Спина (боль),; Сплевывание,; Спленит,; Стенокардия (грудная жаба),; Столбняк,; Стопы (проблемы), …http://www.cosmopapin.ru/?q=node/468

При экспериментальном инфаркте воспроизводятся и нарушения общей гемодинамики, характерные для инфаркта миокарда у человека.К ним относятся:

  1. уменьшение ударного и минутного объема сердца;
  2. значительное повышение периферического сосудистого сопротивления;
  3. нарушения микроциркуляции.

Уменьшение ударного и минутного объема сердца определяется резким снижением сократительной способности миокарда вследствиенекроза более или менее обширного его участка.

Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериальногодавления и повышение периферического сосудистого сопротивления.

Последнее обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутногообъема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь выделяетсябольшое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию.

Однако различные сосудистые областиреагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. Врезультате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов вдругих областях.

Подобное перераспределение тонуса периферических сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции с выраженной внутрисосудистойагрегацией эритроцитов и депонированием крови в капиллярах.

В результате спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров возможенпереход артериальной крови в венулы по анастомозам, минуя капилляры.

В конечном итоге все это приводит к углублению кислородногоголодания тканей и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца иеще более выраженные нарушения кровоснабжения тканей.

Таким образом, при тяжелом инфаркте с шоком возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появлениеряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередьподдерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокиенарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Продолжение: Глава 5. Повреждения перикарда

Источник: http://health.kr.ua/narushenija-koronarnogo-krovoobraschenija

Коронарная недостаточность

Нарушение коронарного кровообращения

Коронарная (сердечная) недостаточность представляет собой состояние, при котором отмечается ухудшение кровоснабжения миокардиальных волокон, что сопровождается незначительным поступлением кислорода и необходимых питательных веществ.

Несмотря на достижения современной науки, заболеваемость и смертность от патологии сердечно-сосудистой системы увеличиваются с каждым годом.

В окружении любого человека есть близкий, страдающий подобным недугом. Далее последует речь о том, что такое коронарная недостаточность, ее симптомы и лечение.

Этиология

Причины коронарной недостаточности многообразны и принято выделять следующие:

  1. Сердечная патология (врожденные пороки развития системы кровообращения, аневризма сердца, стеноз легочного ствола, эндокардит, кардиомиопатия).
  2. Аутоиммунные заболевания (васкулит).
  3. Подагра.
  4. Травма сосудов.
  5. Анафилактический шок.

Наряду с этим существуют определенные факторы риска, которые приводят к развитию коронарной патологии:

  1. Избыток веса.
  2. Погрешности в питании.
  3. Курение, злоупотребление алкоголем.
  4. Малоподвижный образ жизни.
  5. Мужской пол.
  6. Возраст старше 50 лет.
  7. Наследственность.
  8. Нарушение углеводного обмена, гиперхолестеринемия.
  9. Повышенное артериальное давление.
  10. Стрессы.

При коррекции веса, дозировании физических нагрузок, рациональном питании возможно замедление прогрессирования заболевания.

Механизм развития патологического состояния связан с такими процессами в венечных сосудах, как атеросклероз, тромбоз и спазм.

Симптомы

Признаки коронарной недостаточности зависят от характера процесса – острый либо хронический.

Острая коронарная недостаточность

Эта клиническая форма коронарной недостаточности может привести к серьезным последствиям для здоровья. Возникает она вследствие резкого несоответствия потребностей миокарда в кислороде и возможности его доставить по венечным артериям.

Неблагоприятный исход этого состояния – инфаркт миокарда и внезапная остановка сердца.

Инфаркт миокарда проявляется такими симптомами, как выраженная боль за грудиной давящего, жгучего, сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть.

Приступ длится более 10 минут и не купируется приемом нитроглицерина.

При некрозе сердечной мышцы могут возникнуть осложнения как отек легких, кардиогенный шок, расстройство ритма.

Внезапная остановка сердца может наблюдаться у здоровых людей. Клиническими признаками это состояния являются изменение цвета кожных покровов (цианоз или мраморность), отсутствие пульса на магистральных сосудах, прекращение дыхания, потеря сознания.

Важно иметь понятие о коронарной недостаточности и что это такое состояние, которое может привести к летальному исходу.

Хроническая коронарная недостаточность

Этот процесс связан с постепенным сужением сосудов, что позволяет организму компенсировать первое время недостаточность кровоснабжения миокарда, и коронарная недостаточность не дает о себе знать.

По мере прогрессирования заболевания появляются боли за грудиной. По степени выраженности процесса различают:
1 степень – приступ провоцируется высокоинтенсивной физической и психоэмоциональной нагрузкой.

2 степень – умеренные нагрузки вызывают боль.

3 степень – ангинозный приступ может быть в состоянии покоя.

Нередко болевые ощущения сопровождаются вегетативной реакцией, что получило название предсердечная тоска.

При хронической коронарной недостаточности также отмечаются симптомы как тахиаритмия, одышка, бледность кожных покровов.

Диагностика

Диагностируется коронарная (сердечная) недостаточность на основании жалоб, анамнеза, объективного статуса, лабораторного и инструментального обследования.

Жалобы пациенты могут предъявлять как со стороны сердца, так и иных органов, отклонения в работе которых сказываются негативно на функционировании системы кровообращения.

Из анамнеза уточняются сведения об имеющихся хронических заболеваниях, перенесенных ранее, наследственной предрасположенности, наличии вредных привычек, пищевом режиме.

В результате проведения физикального осмотра отмечается превышение массы тела, аритмия, шумы в сердце, увеличение сердечной тупости. Когда нарушение коронарного кровообращения сопровождает иные патологические состояния, то можно обнаружить их характерные признаки. К примеру, подагрический артрит, анафилактический шок.

Информативно лабораторное обследование, которое позволяет обнаружить различные отклонения, сигнализирующие о нарушении работы систем и органов – ускорение СОЭ, положительные ревмопробы, увеличение уровня холестерина и глюкозы, изменение коагулограммы.

Окончательно помогают установить диагноз инструментальные методы. С этой целью прибегают к электрокардиографии, которая дает возможность обнаружить такие изменения как предсердный ритм, расстройство ритма, гипертрофию.

Для выявления структурных аномалий проводят эхокардиографию, а степень стеноза диагностируется с помощью коронарографии.

Терапия

Такая проблема, как коронарная недостаточность подразумевает лечение не только медикаментозными методами. Важным аспектом является коррекция образа жизни. Для этого необходимо исключить курение, употребление алкоголя.

Нельзя игнорировать физическую зарядку, что способствует нормализации веса, активизации обменных процессов.

Не последнее место занимает диетотерапия, согласно которой из рациона нужно исключать мучное, сладкое, продукты с высоким содержанием растительного жира, колбасные изделия.

Благодаря такому рациону понижается уровень холестерина крови, что ведет уменьшению риска развития атеросклероза, нормализуется масса тела. Такой режим питания положительно сказывается на углеводном обмене, нарушение которого чревато высоким риском развития сосудистых катастроф.

Жизнь без стресса благотворно сказывается на состоянии системы кровообращения. Во время психоэмоциональной реакции происходит выброс гормонов, которые заставляют работать сердце в усиленном режиме, а так как энергетические запасы не бесконечны, то в последующем развиваются необратимые изменения.

Медикаментозная терапия

Лечение коронарной недостаточности с помощью лекарственных средств подразумевает использование нескольких групп препаратов:

  1. Антиишемические способствуют нормализации коронарного кровообращения за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде. К ним относятся нитраты и бета – блокаторы. Каждый класс имеет свои особенности, но в конечном результате их прием приводит к купированию ангинозной боли.
  2. Статины уменьшают риск развития атеросклероза.
  3. Антиагреганты способствуют реорганизации тромба в месте образования атеросклеротической бляшки. Это надежная профилактика острой сосудистой катастрофы.
  4. Кардиопротекторы позволяют нормализовать обменные и энергетические процессы в миокарде, восстановить поврежденные клетки.
  5. При необходимости назначаются антиаритмические средства, диуретики, препараты для лечения артериальной гипертензии.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии, тяжелом состоянии пациента прибегают к хирургическим методам лечения:

  1. Стентирование.
  2. Аортокоронарное шунтирование.
  3. Атеротомия.
  4. Ангиопластика.

Источник: https://VseOSerdce.ru/disease/of-heart/koronarnaya-nedostatochnost.html

Острое нарушение коронарного кровообращения: выявление и особенность лечения

Нарушение коронарного кровообращения

Уникальность человеческого организма поражает. К числу тех органов, которые постоянно, без какого-либо отдыха выполняют важнейшие функции, по праву принадлежат также коронарные сосуды. Если человек здоров, через них ежеминутно протекает значительная часть крови.

По последним данным ученых, это количество составляет от 75 до 85 миллилитров в перерасчете на 100 граммов сердечной массы, то есть примерно 5% всего объёма, перекачиваемого сердцем за каждую минуту. При увеличении физических нагрузок объём кровотока коронарного характера растёт пропорционально.

Однако стоит человеку заболеть, как эта чёткая система рушится, перестает функционировать с надлежащей ей чёткостью. Такие сбои становятся причинами серьёзных заболеваний, вплоть до смертельного исхода.

Исследованию этого феномена и посвящен настоящий материал, где анализируется, что такое коронарное кровообращение, какие у него бывают отклонения от нормы, что их вызывает, как их диагностировать, лечить.

Как распознать острое нарушение коронарного кровообращения.

Причины развития нарушений

Как убедительно доказала практика, нарушение коронарного кровообращения вызывается рядом причин как внутреннего, так и внешнего характера. К числу ключевых факторов риска медики относят:

  • Повышенное давление в крови.
  • Увеличенный показатель холестерина.
  • Интенсивное курение, ставшее «бичом» современного мира, равно как и ожирение, избыточный вес человека.
  • Очень сильным фактором является наличие сахарного диабета, то есть повышенный показатель в крови сахара.

В наше время все более негативно влияют на систему коронарного кровообращения постоянные стрессовые ситуации, из которых человек практически не выходит, а также недостаток нормальной физической нагрузки, малоподвижный способ жизни.

Это те факторы, на которые человек, при желании, может основательно повлиять и изменить их в лучшую для себя сторону. Однако есть также такие веские причины, повлиять на которые мы, при всем нашем желании, не сможем.

Прежде всего, таковыми являются наш возраст, пол и семейная, родовая предрасположенность.

Как проявляется коронарный синдром

Если срабатывает хотя бы одна из только что перечисленных выше причин, в организме начинают фиксироваться дискомфортные ощущения, сдавленность в груди, покалывания и иные неприятные боли в районе сердца.

Это те первоначальные симптомы, которые сигнализируют, что коронарный круг кровообращения начал работать с перебоями, и поэтому должны непременно насторожить человека, неотложно привести его на тщательный осмотр к медикам. В медицине их классифицируют по разным векторам.

Так, различают симптомы по характеру их ощущения: это сжимающие или давящие боли, подчас – нехватка воздуха с чувством тяжести.

К локальным симптомам относят те, которые проявляются в определенном месте, скажем – в районе грудины или предсердечье, области шеи, нижней челюсти, между лопаток и т. д. С точки зрения времени их действия симптомы могут быть:

  1. Длительные, продолжающиеся свыше 10 минут.
  2. Короткие, длящиеся от нескольких секунд до одной-двух минут.

Если механизм коронарного круга кровообращения начал функционировать с отклонениями от нормы, организм тут же информирует об этом разными сигналами. Чаще всего это угнетающее чувство дискомфорта, напряжения, боли в той или иной части организма, появляющееся, казало бы, без видимых на то оснований.

Также фиксируются такие опасные симптомы, как побледнение кожного покрова, обморочное состояние, которое часто повторяется, нарушение сердечного ритма, появление одышки даже при незначительной физической нагрузке.

Лечение

Самой простой, однако незаменимой формой лечения приступа сердечной недостаточности является, безусловно, оказание ему первой помощи – до приезда врачей «Скорой помощи».

Для этого под язык ему кладут таблетку нитроглицерина, который после рассасывания быстро снимает спазмы. Также больному обеспечивают возможность притока свежего воздуха.

В условиях стационара врачи применяют разнообразные медикаментозные формы помощи, оказывая ему тромболитическую терапию. За её счет растворяются уже сформировавшиеся сгустки крови, а также предотвращаются новые.

Помимо того, применяют стентирование – введение специального катетера, через который удается расширить артериальные просветы, а ещё – ангиопластику, коронарное шунтирование. Лечение эффективно проводят и посредством ротационной аблации, применяя ротаблатор.

Незаменимой формой лечения коронарной недостаточности является специальная диета, назначаемая пациенту его врачом.

Она предусматривает, с одной стороны, ограничение или даже полное исключение из рациона опасных для организма продуктов питания (например, поваренной соли), а с другой стороны – систематическое употребление тех богатых на белки, калий и витамины продуктов, которые способствуют процессу лечения. В неофициальной медицине уже многие годы действует множество оригинальных народных рецептов лечения. Вот несколько наиболее популярных:

  • Берут зрелые плоды боярышника, промывают, заливают литром воды и кипятят 20 минут. Процедив, добавляют 2/3 стакана меда, 2/3 стакана сахара. Тщательно перемешав, принимают лекарство ежедневно по две столовых лодки до еды. Хранить состав нужно в холодильнике.
  • Делают настойку из калины. Одну её столовую ложку надо помять, чтобы она дала сок, добавить ложку мёда, а после залить стаканом кипятка. Настоять и принимать дважды в день по полстакана на протяжении месяца.
  • Широко применяют также калиновые варенье, джемы, которые, как доказано практикой, помогают укрепить сердце.
  • Выжимают по стакану сока свеклы и моркови, а также сок лимона средних размеров. Добавляют стакан сока хрена, который предварительно следует натереть, добавить в него воду и настаивать полтора суток. Полученную смесь смешивают со стаканом мёда. Принимают по столовой ложке трижды в день за час перед приёмом пищи на протяжении двух месяцев.
  • Берут 300 граммов изюма, кураги, ядер греческого ореха и лимона. Попускают их через мясорубку, в измельченную кашицу добавляют мёд, дают настояться и применяют по столовой лодке трижды в день во время еды.

Есть немало и других необычных народных рецептов, однако такую форму самолечения надо согласовывать с лечащим врачом, чтобы избежать нежелательного для здоровья развития событий.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Распространенной формой острых нарушений мозгового кровообращения является инсульт, сохраняющий свои симптомы в течение суток и более. Медики говорят о трёх видах инсульта:

  • Ишемическом.
  • Геморрагическом.
  • Субарахноидальном кровоизлиянии.

Наличие инсульта, именуемого подчас инфарктом мозга, становится для больного очень серьезным, тяжелым испытанием, преодолеть последствия которого, к сожалению, удается не каждому.

Это лишний раз подчеркивает важность здорового образа жизни и постоянной тщательной профилактики функционирования сердечной системы, а при обнаружении симптомов сердечной недостаточности – её незамедлительного диагностирования и лечения. Будьте всегда здоровы!

Источник: https://kardiodocs.ru/blood/krov/priznaki-lechenie-ostrogo-narusheniya-koronarnogo-krovoobrashheniya.html

Нарушения коронарного кровообращения

Нарушение коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 минуту протекает 75—85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде.

Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Катехоламины вначительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде.

При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2—3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном, склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко.

Атеросклероз венечных сосудов, кроме того что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и др.).

При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов.

Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes) вступают в спинной мозг.

Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения (рис. 89).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей).

Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается.

Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 90).

В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавленней, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Механизмы ослабления сократимости миокарда при инфаркте исследованы детально в эксперименте.

Экспериментальные инфаркты миокарда. Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится на подопытных животных путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца.

После перевязки коронарной артерии в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов — норадреналина и адреналина, которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода независимо от выполняемой ею работы. Вследствие невозможности адекватного потребностям сердца притока крови степень гипоксии в миокарде резко возрастает. В анаэробных условиях нарушается обмен углеводов — истощаются запасы гликогена, возрастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается ацидоз.

Распад клеток сопровождается выходом из них ионов К+. Освобождаясь в зоне инфаркта, калий в основном концентрируется в перифокальной зоне.

Из поврежденных клеток некротического участка выходят ферменты и другие биологически активные вещества, способные еще больше усугублять поражение миокарда.

В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них специфических аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные по обменным нарушениям с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем воздействия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерина и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если в их диету вводился избыток солей натрия. По его мнению, некоторые натриевые соли «сенсибилизируют» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикостероидов.

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда. Для инфаркта миокарда характерно нарушение ритма сердца, появляющееся с самого начала развития инфаркта.

Наиболее характерные изменения электрокардиограммы — смещение сегмента RST и изменение комплекса QRS и зубца Т.

Они могут быть результатом ишемии, распространяющейся на проводниковую систему сердца, а также влияний, исходящих из участка некроза.

Всю область поражения при инфаркте миокарда можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону «повреждения» и самую периферическую — зону ишемии. Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца объясняется изменение комплекса QRS и, в частности, появление глубокого зубца Q.

Зона «повреждения» обусловливает смещение сегмента RST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Г. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда (рис. 91).

Кардиогенный шок. Представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда.

Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

  • 1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);
  • 2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 1800 дин/сек·см+5);
  • 3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Однако длительная и чрезмерная периферическая вазоконстрикция в клинических условиях приобретает патологическое значение, способствуя срыву сложного механизма микроциркуляции с нарушением периферического кровотока и развитием ряда тяжелых, иногда необратимых, изменений в жизненно важных органах.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры.

При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма.

В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови.

Одновременно наступают изменения реологических свойств крови — возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

  • а) падает венозный возврат крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
  • б) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Источник: http://spravr.ru/narusheniya-koronarnogo-krovoobrashcheniya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.