Металлокониозы, пневмокониозы от пыли металлов

Пневмокониозы

Металлокониозы, пневмокониозы от пыли металлов

В России в течение года регистрируется до 2000 новых случаев профессиональных заболеваний. Из них значительная доля принадлежит болезням органов дыхания. Патология возникает под влиянием вредных производственных факторов: пыль, газы, пары химических веществ, аллергены.

Немного об истории изучения пневмокониозов

Впервые тяжелые болезни легких у горняков были описаны в 1556 году врачом и металлургом Агриколой. Чуть позже появилась книга известного ученого эпохи Возрождения Парацельса.

Он писал о тяжелых условиях труда рабочих и их ранней смертности. Парацельс описал так называемую чахотку горняков, сопровождающуюся кашлем, одышкой и снижением веса.

Предполагается, что он сам погиб от подобного заболевания.

Термин «пневмокониоз» начал использоваться в 1866 году для обозначения разнообразных форм фиброзного поражения легких, вызванных пылью. Немного позднее был предложен термин «силикоз» – своеобразный фиброз с образованием в легочной ткани узелков, вызванный вдыханием пыли кремнезема или песка.

Силикоз был признан самостоятельным заболеванием в 1930 году, когда состоялась первая международная конференция, посвященная этой патологии. На этой конференции были приняты принципы рентгенологической диагностики пневмокониозов, которые сохраняют свое значение и в наши дни.

В 1976 году советские ученые предложили классификацию пневмокониоза в зависимости от его причины:

  • силикоз;
  • силикатоз (вызван асбестом, тальком, цементом, слюдой, нефелином или оливином);
  • металлокониоз (вызван бериллием, железом, алюминием, редкоземельными сплавами и другими металлами);
  • карбокониоз (вызван углем, графитом, сажей);
  • пневмокониоз, вызванный смешанными факторами, например, антракосиликоз (уголь и кремнезем);
  • заболевание, вызванное органической пылью (хлопок, тростник, зерно, пробка).

Впоследствии стало ясно, что для лечения патологии важна не столько ее причина, сколько возникающие в легких изменения и их рентгенологические проявления.

Классификация

Российская классификация пневмокониозов была принята в 1996 году. В соответствии с ней выделяют три группы заболеваний.

  1. Заболевание, вызванное действием пыли с высокой и умеренной фиброгенностью – способностью вызывать разрастание соединительной ткани. Такая пыль содержит более 10% оксида кремния. Она вызывает силикоз, антракосиликоз, силикосиликатоз и силикосидероз. Опасные профессии: пескоструйщик, обрубщик, проходчик, земледел, стерженщик, огнеупорщик, рабочий по производству керамики. Болезнь имеет прогрессирующее течение и нередко осложняется туберкулезом.
  2. Заболевание, вызванное слабофиброгенной пылью с содержанием оксида кремния менее 10%: силикатозы и карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, металлокониозы, фиброз легких у сварщиков или газорезчиков. Течение заболевания медленно прогрессирующее. Оно нередко осложняется хроническим бронхитом.
  3. Заболевание, связанное со слабым, но постоянным действием токсико-аллергических аэрозолей: алюминия, бериллия, пластмассы, органической пыли. Развивается воспаление мелких бронхов или альвеол (аллергический альвеолит), переходящее в фиброз. При этом дозировка повреждающего вещества не имеет решающего значения.

Причины и механизм развития

Выраженность симптомов пневмокониоза зависит от следующих факторов:

  • содержание пыли в воздухе и длительность контакта с ней;
  • индивидуальная чувствительность и сопутствующие легочные заболевания;
  • размеры частиц пыли.

В легкие проникают только мелкие частицы размером от 0,5 до 5 нм.

Основная причина пневмокониоза – работа в шахтах и рудниках, связанная с бурением, измельчением, просевом, переработкой гранита, кварца и других материалов. Также опасны работы по металлообработке, на стекольном, фарфоровом производстве, работа с асбестом и цементом. Самый распространенный пневмокониоз (силикоз) возникает при контакте с кварцем или кремнеземом (песком).

Основная теория развития болезни – иммунологическая. Согласно ей, попавшие в легкие пылевые частицы поглощаются иммунными клетками – макрофагами, защищающими органы дыхания. Макрофаги гибнут, выделяя ферменты, повреждающие окружающие клетки. Это приводит к образованию в легочной ткани микроскопических узелков.

Воспаление сопровождается активацией восстановительных процессов. Начинают активно образовываться новые кровеносные сосуды и легочные клетки. Эти процессы в поврежденной ткани плохо контролируются, поэтому высока вероятность синтеза большого количества соединительной ткани, не выполняющей функцию газообмена. Развивается фиброз.

Симптомы

Пневмокониозы не вызывают каких-либо специфических симптомов. Больные жалуются на кашель с умеренным количеством светлой мокроты и одышку при нагрузке. При образовании крупных участков фиброза, затрагивающих плевру, появляются колющие боли в груди при дыхании.

Постепенно развивается эмфизема (вздутие) легких, проявляющаяся одышкой при незначительной нагрузке, удлиненным выдохом.

При аускультации сначала определяется жесткое дыхание, затем появляются хрипы.

Диагностика

Важнейшее значение для диагностики пневмокониозов имеют сведения о профессии больного и его контакте с вредными факторами.

Рентгенограмма при пневмокониозе

Основной метод подтверждения диагноза «пневмокониоз» – рентгенография органов грудной клетки. На рентгеновском снимке определяются малые и большие затемнения (очаги) округлой или линейной формы. В зависимости от рентгенологической картины различают интерстициальную, узелковую и узловую формы пневмокониоза.

Дополнительно применяется компьютерная томография легких.

Функция внешнего дыхания вначале практически не меняется. По мере уменьшения дыхательной поверхности и развития эмфиземы снижается жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Нарушения имеют преимущественно рестриктивный характер, так как снижение проходимости бронхов для неосложненного пневмокониоза нехарактерно.

При фибробронхоскопии обнаруживается атрофия слизистой оболочки бронхов.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • поражение легких при ревматоидном артрите или гранулематозе Вегенера;
  • волчаночный легочный васкулит;
  • туберкулез и другие болезни легких.
ЗаболеваниеОсновные симптомы
СиликозОдышка, умеренный кашель, боли в груди.
ТуберкулезСлабость, потливость, снижение веса, умеренный кашель, кровохарканье, боли в груди.
СаркоидозСлабость, небольшое повышение температуры, ноющая боль за грудиной.
Экзогенный аллергический альвеолитЛихорадка, озноб, боль в мышцах, суставах, груди. Кашель, одышка.
Идиопатический фиброзирующий альвеолитСнижение веса, лихорадка, боль в груди, суставах, мышцах, одышка.

Кроме перечисленных выше диагностических методов в сложных случаях используется биопсия легких и внутригрудных лимфоузлов.

Виды пневмокониоза

Наиболее часто встречается силикоз, однако существуют и другие тяжелые профессиональные заболевания легких. Они имеют особенности симптомов и течения.

Силикоз

Заболевание развивается под действием пыли, содержащей диоксид кремния (кремнезем, песок).

При интерстициальной форме, постепенно поражающей ткань легких, течение болезни медленно прогрессирующее и относительно благоприятное.

Переход в выраженную форму происходит через много лет при развитии эмфиземы, а иногда и не возникает. Узелковая форма с клиническими симптомами может развиться уже через 5 и менее лет работы на вредном производстве.

Иногда встречается поздний силикоз. Он развивается через много лет после короткого (до 5 лет), но интенсивного действия пыли. Такое заболевание может проявиться даже спустя 15 – 20 лет после прекращения работы.

Силикоз, как и другие пневмокониозы, может вызвать осложнения:

  • хронический бронхит;
  • дыхательная недостаточность;
  • эмфизема легких;
  • рак легких;
  • туберкулез, часто имеющий неблагоприятное течение;
  • ревматоидный артрит и другие заболевания соединительной ткани.

Осложнение заболевания патологией суставов называется силикоартрит, или синдром Колине-Каплана. Сочетание симптомов силикоза и склеродермии называют синдромом Эразмуса.

Асбестоз

Это самый тяжелый пневмокониоз.

Он возникает у рабочих, занятых на производстве трубной арматуры, кровельных материалов, стеновых панелей, шифера, асбестовой бумаги, тормозных накладок, синтетической пряжи, веревок и шнуров.

Диагноз асбестоза подтверждается при обнаружении на рабочем месте более 1 фиброволокна асбеста на 1 куб. см воздуха, а также при наличии особых асбестовых телец в мокроте.

Асбестовые волокна часто вызывают фиброз и рак легких, а также опухоли плевры.

Известняково-доломитовый пневмокониоз

Заболевание возникает у рабочих при переработке известняка. Оно переходит в пневмосклероз и хронический атрофический бронхит. Также у пациентов выявляют фарингит (воспаление глотки) и эмфизему.

Металлокониоз

Болезнь вызывает металлическая пыль алюминия (алюминоз), бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), бария (баритоз) и других металлов. Самая распространенная форма – сидероз. Она развивается у рабочих на таких производствах:

  • добыча и переработка железной руды;
  • выплавка стали;
  • газо- и электросварка;
  • обработка металлических изделий.

Клинические симптомы болезни незначительные. Однако на рентгенограмме легких обнаруживаются многочисленные затемнения. После прекращения работы заболевание может постепенно исчезнуть.

Бериллиоз

Болезнь вызывают соединения бериллия, которые используются в самолетостроении и производстве электроники, а также в атомной промышленности. Заболевание имеет поразительное сходство с саркоидозом легких. Если на организм действуют концентрированные пары бериллия, развивается токсический пневмонит, приводящий к гибели больного. Эта патология часто встречалась в середине прошлого века.

Карбокониоз

Эта группа пневмокониозов возникает при работе с углеродсодержащими веществами (графит, сажа). Распространенный вариант карбокониоза – антракоз, развивающийся у шахтеров. Поражение легких носит распространенный характер, но его тяжесть умеренная.

Распространенность антракоза у работников горной промышленности достигает 12%. При стаже работы более 20 лет вероятность заболеть составляет 50%. Характерный признак антракоза – отложение мелких угольных частиц в стенках легочных сосудов и соединительной ткани легких.

Пылевой бронхит

Развитию пневмокониоза часто предшествует пылевой бронхит, который возникает при менее длительном или более слабом влиянии вредного фактора. Опасны такие производства:

  • литейное;
  • горнорудное;
  • строительное;
  • машиностроительное;
  • производство стройматериалов;
  • сельское хозяйство.

Болезнь чаще возникает у людей с другими неблагоприятными факторами:

  • влажный, сырой, холодный микроклимат на производстве;
  • тяжелый физический труд;
  • курение;
  • пожилой возраст;
  • наследственная предрасположенность;
  • низкий социально-экономический статус.

Хронический пылевой бронхит проявляется кашлем в течение как минимум 3 месяцев на протяжении не менее 2 лет, одышкой при нагрузке, затруднением выдоха, иногда приступами сухого кашля и удушья.

Повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и обильная мокрота нехарактерны. Постепенно развивается эмфизема легких, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце.

В настоящее время заболевание рассматривается как хроническая обструктивная болезнь легких, вызванная профессиональными факторами.

Биссиноз

Это заболевание, которое возникает под действием волокнистой растительной пыли и сопровождается периодическими приступами бронхоспазма. Оно не является истинным пневмокониозом, но развивается в производственных условиях.

Страдают работники, занятые на производстве хлопка, льна, на ткацких фабриках. Распространенность заболевания у них достигает 20%. Первые признаки болезни появляются через 10 – 15 лет стажа.

Жалобы на сухой кашель, тяжесть в груди, затруднение дыхания, слабость возникают в первый рабочий день («симптом понедельника»), в последующие дни самочувствие улучшается. При прогрессировании болезни симптомы сохраняются и в другие дни, но отсутствуют в выходные. В тяжелых случаях заболевание осложняется хронической бронхиальной обструкцией (снижением проходимости бронхов).

«Фабричная лихорадка» – острая форма биссиноза, возникающая при кратковременном, но интенсивном попадании растительной пыли в дыхательные пути. Она имеет аллергический характер и сопровождается соответствующими симптомами – лихорадкой, ознобом, сильным сухим кашлем, головной болью, слезотечением, насморком, резью в глазах.

Лечение

Специфической терапии пневмокониозов не существует. Требуется прекращение контакта с пылью и отказ от курения.

Лечение направлено на восстановление проходимости бронхов, подавление воспаления и очищение дыхательных путей.

Постоянная кислородотерапия

Основа лечения – бронходилататоры. Их использование помогает уменьшить выраженность одышки у 40% пациентов. Применяются М-холинолитики, β2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины. Подробнее об их применении можно прочитать в статье «Хроническая обструктивная болезнь легких».

Муколитические, отхаркивающие средства и антибиотики применяются редко. Они назначаются больным при прогрессировании симптомов болезни, увеличении количества мокроты, выраженном ухудшении бронхиальной проходимости и инфекционных осложнениях.

При развитии хронической дыхательной недостаточности назначается постоянная кислородотерапия, в том числе с помощью домашних аппаратов.

На всех стадиях болезни показана дыхательная гимнастика, тренирующая дыхательные мышцы. Назначаются витамины, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы (эхинацея, женьшень, лимонник). Полезны курсы физиотерапии и регулярное санаторно-курортное лечение.

Профилактика заключается в улучшении условий труда, использовании средств индивидуальной защиты (респираторов). Рабочие вредных производств должны регулярно проходить медицинские осмотры.

Фрагмент популярной передачи, посвященный профессиональным заболеваниям органов дыхания:

Источник: //ask-doctors.ru/pnevmokoniozy/

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Металлокониозы, пневмокониозы от пыли металлов

Профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициально-го фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

Клиническая картина

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к про-грессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Общими являются и принципы профилактики пневмикони-озов, прежде всего осуществление технических и санитар-но-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотичес-кого процесса.

Различают следующие основные виды пневмокониозов:

  1. силикоз 
  2. силикатозы
  3. металлокониозы
  4. карбокониозы
  5. пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидероси-ликоз и др.)
  6. пневмокониозы от органической пыли

Патогенез

Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением.

Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1—2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней.

Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH).

Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка.

Про-грессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение

Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии.

Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижне-боковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания.

Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами.

При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Осложнения силикоза

  1. Легочное сердце
  2. легочно-сердечная недостаточность
  3. пневмония
  4. обструктивный бронхит
  5. бронхиальная астма,
  6. бронхоэкгатическая болезнь  (реже)

Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу.

В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина.

Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е.

снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочего.

Силикатозы

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов — минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цемен-тоз, пневмокониоз от пыли слюды и др.

Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Сипикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением.

При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициапьная форма фиброза.

Талькоз

Талькоз — относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз — пыли бериллия, сидероз — пыли железа, алюминоз—пыли алюминия, баритоз—пыли бария и т. д.

Наиболее доброкачественным течением отличаются метаплокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли.

Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерсти-циального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением.

Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулемато-зом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Халшена — Рича синдром).

Карбокониозы

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодер-жащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстици-апьного фиброза легких.

Антракоз—карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15—20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств.

Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза.

Клинико-рентгенологическая картина ант-ракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести кпневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз.

Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок).

При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией.

К этой же группе относится и «фермерское легкое» — результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

Источники информации:

  1. Справочник Харрисона по внутренним болезням
  2. Федосеев Г.Б., Игнатов Ю.Д. Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов.

  3. Бородулин В.И., Тополянский А.В. Справочник практикующего врача.
  4. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов.

Источник: //bataev.pro/pnevmokoniozyi

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.