Лихорадка Ласса, симптомы и лечение

Содержание

Как можно заболеть лихорадкой Ласса, лечение инфекции

Лихорадка Ласса, симптомы и лечение

Лихорадка Ласса относится к группе острых геморрагический вирусных заболеваний (тропические лихорадки). Она считается особо-опасным инфекционным заболеванием с тяжелым течением патологического процесса, которое может нести непосредственную опасность для жизни человека.

Заболевание регистрируется на местности с жарким климатом. Периодически подъем заболеваемости имел место в странах Центральной и Западной Африки, где есть природные очаги и естественные резервуары возбудителя.

Причина

Возбудителем лихорадки Ласса является вирус Lassa mammarenavirus. Он является представителем аренавирусов (семейство Arenaviridae). Вирус имеет сферическую форму и небольшие размеры от 75 до 150 нм. Генетическим материалом служит односпиральная нить РНК (рибонуклеиновая кислота).

Она окружена нуклеокапсидом и липидной оболочкой, которые обеспечивают хорошую устойчивость микроорганизма в окружающей среде. Он разрушается под воздействием высоких температур и растворов дезинфицирующих средств.

В биологическом материале (кровь, экскременты) вирус сохраняется длительное время.

Где и как можно заразиться

Лихорадка Ласса относится к заболеваниям, которые имеют природную очаговость. Она регистрируется в странах Африки (преимущественно на западе и в центре). Естественным резервуаром возбудителя являются грызуны многососковые крысы. Вирус сохраняется в них в течение всей жизни. Заражение человека происходит от крыс за счет реализации нескольких путей:

  • Фекально-оральный путь – употребление продуктов питания или воды, загрязненных экскрементами или мочой грызунов.
  • Воздушно-капельный путь – вдыхание воздуха, содержащего в себе мелкие частицы высушенных экскрементов с вирусами.
  • Контактный путь – непосредственный контакт человека с крысами, их экскрементами или мочой.

Инфицированный человек представляет эпидемиологическую опасность. Возбудитель содержится в крови, также он может выделяться из организма с биологическими жидкостями.

Инфицирование здорового человека также происходит при контакте с биологическим материалом, содержащим в себе вирусы. К вирусу одинаково сильно восприимчивы все люди независимо от пола, возраста и расы.

Возможность воздушно-капельного и контактного пути инфицирования определяет частое развитие вспышек. Не исключается завоз вируса в другие страны.

Как протекает

Инфицирование человека происходит после попадания аренавируса на слизистые оболочки дыхательных путей или полых структур пищеварительного тракта. Он проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит первичное накопление.

Затем возбудитель в большом количестве попадает в кровь (вирусемия), с током которой разносится по всему организму. Вирус может размножаться в клетках различных органов. Он поражает печень, почки, сердечную мышцу (миокард), мелкие сосуды.

За счет этого повышается проницаемость структур микроциркуляторного русла, снижается их прочность, что впоследствии приводит к развитию кровотечений различной локализации и степени выраженности.

При тяжелом течении патологии развивается ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), являющийся основной причиной летального исхода.

После перенесенного заболевания формируется специфический противовирусный иммунитет.

Как проявляется

От попадания вируса в организм до появления первых клинических признаков проходит от 6 до 22 дней. Клинические проявления проявляются постепенно, к ним относятся:

  • Интоксикация – лихорадка, обычно до фебрильных цифр (выше +38° С), общая слабость, ломота, ухудшение аппетита, головная боль.
  • Изменения со стороны функционального состояния пищеварительной системы – тошнота, периодическая рвота, понос, боли в области живота.
  • Небольшие катаральные изменения, которые обычно включают боль в горле.
  • Кровотечения различной степени выраженности и локализации (кровотечение из дыхательных путей, структур желудочно-кишечного тракта, влагалища у женщин).
  • Снижение уровня системного артериального давления (артериальная гипотония).
  • Отечность мягких тканей, которая преимущественно локализуется в области лица.
  • Развитие судорог скелетных мышц, дезориентация человека во времени и пространстве с последующим развитием комы.

При тяжелом течении инфекции на фоне нарушения работы центральной нервной системы развивается ДВС-синдром и шок, что заканчивается летальным исходом. У выздоровевших людей в 25% случаев развивается глухота, а также выпадают волосы (алопеция).

Как диагностируется

Так как клиническая картина лихорадки Ласса характеризуется отсутствием специфической симптоматики, верификация возбудителя и диагностика заболевания возможны только после объективного лабораторного исследования, которое включает несколько методик:

  • ИФА с выявлением антител к вирусу, а также определением увеличения их активности (титр) в динамике.
  • ПЦР с выявлением и идентификацией генома вируса (метод является высокочувствительным, специфическим, он практически не дает недостоверных результатов).
  • Вирусологическое исследование с культивацией вирусов на культуре клеток почек макаки. Методика дорогостоящая. Она повышает риск инфицирования работников лаборатории во время выполнения исследования, поэтому сегодня практически не используется.

Для оценки функционального состояния организма назначаются другие исследования, которые включают клинический анализ крови, мочи, печеночные пробы, ЭКГ. На основании результатов проведенной диагностики лечащий врач подбирает соответствующее лечение.

Как лечится

На ранних стадиях развития заболевания назначается противовирусный препарат Рибавирин. Он позволяет снизить интенсивность репликации вируса и облегчить течение лихорадки Ласса. Независимо от тяжести течения инфекции лечение проводится в условиях инфекционного отделения медицинского стационара. Оно является патогенетическим и включает несколько направлений:

  • Снижение выраженности интоксикации за счет внутривенного капельного введения Реосорбилакта, физиологического раствора, 5% глюкозы.
  • Уменьшение воспалительных реакций при помощи глюкокортикостероидов.
  • Нормализация гемостаза (свертывающая система крови).
  • Использование витаминов для улучшения обменных процессов и нормализации функционального состояния организма.

При необходимости на основании результатов дополнительных исследований назначаются терапевтические мероприятия, направленные на нормализацию работу сердца, почек, печени. В случае ухудшения состояния пациент переводится в палату интенсивной терапии. Выписка из стационара проводится после стабильного улучшения состояния и отсутствия выделения вируса в окружающую среду.

Как избежать заражения

Специфическая профилактика лихорадки Ласса отсутствует, эффективной вакцины сегодня нет. Неспецифическая профилактика включает мероприятия, направленные на недопущение загрязнения продуктов питания и питьевой воды продуктами жизнедеятельности крыс.

Появление подозрений в отношении развития заболевания у человека является основанием для госпитализации в медицинский стационар. Люди, которые ухаживают за больным человеком, включая медицинский персонал, должны тщательно следить за тем, чтобы не было контакта с биологическим материалом.

В эндемичных районах и странах, где регистрируется высокая заболеваемость лихорадкой Ласса, число грызунов носителей вируса является очень высоким, поэтому полностью устранить резервуар инфекции пока невозможно.

Прогноз при заболевании сомнительный. Практически в половине случаев инфекция имеет тяжелое течение и может стать причиной летального исхода, поэтому лихорадка Ласса относится к особо-опасным инфекциям.

Источник: https://prof-med.info/infektsionnye-bolezni/412-likhoradka-lassa

Описание болезни лихорадка ласса

Лихорадка Ласса, симптомы и лечение

Лихорадка Ласса — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, язвенным фарингитом, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом.

Этиология, патогенез лихорадки Ласса 

Возбудитель относится к аденовирусам. Резервуаром инфекции в природе служит многососковая крыса, широко распространенная в Западной Африке. Заражение может происходить алиментарным и воздушно-капельным путем, через микротравмы кожи, а также воздушно-пылевым путем.

Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует строжайших мер предосторожности. Вирус довольно устойчив во внешней среде. На месте ворот инфекции изменений не выявляется.

Характерны гематогенная диссеминация вируса и поражение многих органов и систем. Повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Кровоизлияния наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге.

Симптомы лихорадки Ласса

Инкубационный период продолжается 3-17 дней. Продромапьных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации.

В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боль. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40 «С. Лихорадка может продолжаться 2-3 нед. Нарастают и симптомы общей интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания).

Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства бальных (у 80%) появляется характерное поражение зева — на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии.

Число их затем увеличивается, они могут сливаться, налеты могут напоминать фибринозные. На 5-й день болезни могут появиться боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул. Иногда развивается обезвоживание.

При тяжелых формах болезни па 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром. В этот период возможен летальньный исход.

Рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й недели появляется экзантема (розеолы, папулы, пятна). Клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко плевральный выпот. Отмечаются боль в подложечной области, обильный водянистый стул. Печень увеличена. Иногда развивается асцит. В крови лейкопения, тромбоцитопения, повышается активность аминотрансфераз.

Диагноз. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в зндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни).

Дифференцировать необходимо от многих болезней — ангины, дифтерии, тяжелых пневмоний, желтой лихорадки, малярии и др.

Специфическим подтверждением диагноза являются выделение вируса (в специальных лабораториях) и серологические исследования (РСК, РИФ).

Лечение лихорадки Ласса

Все больные подлежат изоляции. Этиотропных средств нет. Основой является патогенетическая терапия. Проводится регидратация (см. Холера}, в/в капельно вводят 60- 80 мг преднизолона, 400- 800 мл реополиглю-кина. Оксигенотерапия, комплекс витаминов. Прогноз серьезный, летальность 36-67%.

Профилактика лихорадки Ласса

Необходимо строгое проведение профилактических мер с учетом воздушно-капельного и контактного путей передачи. Больного изолируют в бокс, а по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением.

Персонал должен работать в защитной одежде (халаты, респираторы, защитные очки). Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию.

Опасность представляют кровь и моча, поэтому не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности. Продолжительность изоляции больных — не менее 30 дней от начала заболевания.

За лицами, контактирующими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение в течение 17 дней (максимальный срок инкубации). При необходимости транспортировки больных соблюдают строгие меры профилактики рассеивания инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: https://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/4300/

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса, симптомы и лечение

Лихорадка Ласса — острое аденовирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной системы. Проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью. Смертность высокая, до 43%.

3аболевание впервые описано в 1969 г. в г. Ласса (северо-запад Нигерии) у медицинской сестры миссионерского госпиталя как внутрибольничная инфекция. Несколько позже аналогичное заболевание было отмечено в г. Джосе (Нигерия). В 1970 г. Баклей и Казалс выделили вирус болезни, что способствовало более точной ее диагностике.

Анализ клинических проявлений лихорадки Ласса выявил большее ее сходство с описанным ранее Хендерсон (1950-1952 гг.) и Россе (1956 г.) заболеванием районов Западной Африки под названием «тропический сыпной тиф».

В 1970 г. и в последующие годы в некоторых медицинских учреждениях Европы и Америки наблюдались тяжелые случаи лихорадки Ласса со смертными исходами у медицинского персонала вследствие заражения от больных, прибывших из Западной Африки.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель болезни — Ласса вирус, относится к роду Аденавирус. Его размеры колеблются от 70 до 150 нм. Вирус чувствителен к эфиру. По антигенному строению сходен с вирусом лимфоцитарного хориоменингита, на что указывают перекрестные серологические реакции (РСК) между этими вирусами.

Лихорадка Ласса — типичное антропозоонозное (передающееся от человека и животных) природно-очаговое заболевание стран Африки. Основной носитель инфекции — дикие грызуны, в частности один их вид, широко распространенный в странах Африки.

Болеют преимущественно сельские жители, занимающиеся промыслом грызунов, шкурки которых представляют известную ценность.

В большинстве очаговых по лихорадке Ласса районов заболевание отмечается круглогодично. В северо-западных районах Нигерии наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь — февраль, когда грызуны устремляются к человеческому жилью.

Больной лихорадкой Ласса представляет серьезную опасность для окружающих, в том числе для медицинского персонала, заражение которого происходит при проведении парентеральных (внутривенных, внутримышечных и т. д.

) вмешательств, при поедании пищи, содержащей возбудитель и через непосредственный контакт.

Из медицинского персонала наиболее угрожаемыми контингентами являются хирурги, оториноларингологи, медицинские сестры, патологоанатомы, уборщицы, лаборанты.

Вторичные случаи болезни представляют меньшую эпидемическую опасность, однако описаны случаи заражения при контакте с больным, заразившимся от первичного больного.

Восприимчивость к заболеванию всеобщая. Более тяжело болезнь протекает у лиц, прибывающих в очаговые районы впервые.

Ареал лихорадки Ласса определяется ареалом грызуна и охватывает ряд стран южнее Сахары: Нигерия, Либерия, Сьерра-Леоне, Того, Сенегал, Мали, ЦАР, Гвинея, Верхняя Вольта.

Антитела к вирусу Ласса обнаруживаются у 2-8% коренного населения Западной и Центральной Африки, преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет. Это свидетельствует о значительной широте распространения инаппарантных форм инфекции.

Описан завоз лихорадки Ласса в медицинские учреждения Нью-Йорка, Лондона и Гамбурга.

Патогенез и патанатомия

Вирус лихорадки Ласса размножается в лимфатической системе и через 3-17 (в среднем 7-10) дней проникает в кровь, обусловливая развитие начальных клинических проявлений болезни. В крови вирус циркулирует около двух недель.

Затем происходит концентрация вируса в тропных системах и органах, каковыми обычно являются печень и почки. С мочой и калом вирус выделяется во внешнюю среду.

Вирус, размножаясь в клетках печени, вызывает развитие тяжелого, часто со смертным исходом, гепатита, с очагами эозинофильного и ацидофильного некрозов печеночной дольки. Выраженные дистрофические и некробиотические изменения выявляются в почечных клубочках.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются гиперемия внутренних органов, отек тканей, кровоизлияния по ходу желудочно-кишечного тракта, асцит, экссудативный плеврит, миокардит, геморрагии (кровоизлияния) и набухание почек.

Тканевое исследование указывает на наиболее тяжелые нарушения в печени в виде развития омертвения клеток печени. Большое значение в развитии описанных нарушений придается патологическому эффекту иммунного комплекса: вирус + антитело + комплемент.

Появление специфических антител отмечается в конце 2-й — начале 3-й недели заболевания в РСК и непрямой реакции иммуно-флюоресценции (НРИФ). Минимальный диагностический титр для РСК — 1:16.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни характеризуется широким спектром проявлений — от инаппарантных и субклинических форм до молниеносных шоковых вариантов.

Инкубационный период длится 7-10, реже 3-17 дней. Начало заболевания обычно постепенное, но может быть и острым. В ранней стадии болезни выражены неспецифические симптомы: озноб, мышечные боли, недомогание. Температура повышается до 38-39°С. Головные доли часто сопровождаются головокружением, рвотой.

Нередко бывают боли в горле, связанные с развитием фарингита, кашель и боль в груди при дыхании. Осмотр больных в этот период выявляет красноту лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Периферические лимфатические узлы увеличены. Нередко можно наблюдать появление крупно-узелковой сыпи. Отмечается экссудативно-язвенный фарингит. Пульс замедлен.

Артериальное давление обычно понижено. Тоны сердца приглушены, возможен шум на верхушке сердца.

В течение 2-й недели болезни появляются кашель с мокротой, признаки инфильтрации легочной ткани, часто развивается экссудативный плеврит. Отмечаются боли в животе, могут появиться тошнота, многократная рвота и частый жидкий стул. Размеры печени несколько увеличены, прощупывание ее болезненно.

Уменьшается мочевыделение. Выявляются появление в моче альбуминов, крови, цилиндров. В конце 2-й или на 3-й неделе болезни температурная реакция становится менее выраженной, наблюдается постепенное снижение лихорадки. Одновременно развивается желтуха, часто с геморрагической сыпью и желудочно-кишечными кровотечениями.

В тяжелых случаях возникает анурия (отсутствие мочевыделения) с азотемией. Возможно появление признаков энцефалита в виде нарушения сознания, психического и двигательного возбуждения, очаговых симптомов и патологических рефлексов.

В течение 4-й недели болезни происходит обратное развитие патологических проявлений и наступает выздоровление.

Наиболее тяжелы клинические проявления на 2-3-й неделе болезни, когда наблюдается наибольшее число смертных исходов.

Возможны также молниеносные варианты лихорадки Ласса, приводящие к смерти больных от острой печеночно-почечной недостаточности и геморрагического синдрома.

Смертность колеблется от 41-50% у африканцев и до 64% у европейцев. Особенно неблагоприятно протекает заболевание у беременных: смерть наступает почти в 70% случаев.

Лихорадка Ласса может вызывать обострение хронических или активацию скрытых инфекций, что усугубляет ее течение.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика лихорадки Ласса основывается на эпидемиологических данных (пребывание в сельских районах Западной и Центральной Африки), а также на результатах клинического и лабораторного обследования. Специфическая диагностика проводится вирусологическим и серологическим методами.

Вирус можно выделить из крови больного в течение двух недель от начала болезни, а из мочи — в течение месяца.

Серологическая диагностика проводится с помощью НРИФ или РСК. Более предпочтительна НРИФ, которая выявляет специфические иммуноглобулины за 2-3 дня до фиксации вируса в тканях, т. е.

на 7-10-й день болезни, и сохраняется положительной в течение нескольких лет.

Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в РСК через 10-14 дней после появления флюоресцирующих антител в минимальном диагностическом титре 1:16. Возможно также использование РПГА.

Необходимо дифференцировать лихорадку Ласса с другими геморрагическими лихорадками. Решающее значение имеют вирусологические или серологические методы диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическое лечение болезни не разработано. Терапевтические мероприятия заключаются в применении комплекса средств, способствующих восстановлению водного баланса, нормализации объема циркулирующей плазмы, устранению геморрагических проявлений, улучшению функции печени.

Больным назначают солевые растворы (раствор Филлипса No 1, раствор Рингера, препараты с высоким сорбционным и диуретическим эффектом (неокомпенсан, сывороточный альбумин, реополиглюкин, маннитол и др.), глюкокортикостероиды (преднизолон по 60-120 мг или гидрокортизон по 250-375 мг в сутки).

Эффективно проведение переливаний свежецитратной крови или прямых переливаний крови. Назначаются также сосудистые и дыхательные аналептики, витамины, анальгетики. При развитии стойкой почечной недостаточности показан гемодиализ.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение популяции основных источников инфекции (крыс) с использованием различных ратицидов: зоокумарина, хлорпикрина и др. Эффективно разведение хищных крыс раттус раттус, которые в короткое время уничтожают мастомус наталенсис. Необходимо разъяснять жителям очаговых по лихорадке Ласса районов опасность отлова мелких грызунов и крыс.

Больные лихорадкой Ласса подлежат госпитализации в специализированные или боксовые отделения с режимом работы при карантинных инфекциях. Обслуживающий персонал должен работать в защитных костюмах. При проведении лечебных парентеральных мероприятий необходимо оберегать кожу от случайных повреждений.

Лаборатории, исследующие материал от больных, должны работать в режиме карантинных инфекций.

Выписка выздоравливающих допускается не ранее одного месяца от начала заболевания при условии полного клинического выздоровления.

Определение лихорадки Ласса

Источник: https://medicalencyclopedia.ru/enciklopediya/l/lixoradka-lassa

Что провоцирует Лихорадка Ласса:

Возбудитель лихорадки Ласса– РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок.

Вирион сферической формы, диаметр 70-150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. При электронной микроскопии внутри частиц вируса выявляется около 10 мелких плотных гранул (рибосом), напоминающих песок (лат.

arenaceus, песчаный), откуда и дано название семейству вирусов. В настоящее время выделено 4 субтипа вируса Ласса, циркулирующие в разных регионах.

Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды; его инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Резервуар и источник инфекции– многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%) и, вероятно, другие мышевидные грызуны.

У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед.

Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни; при этом заразными могут быть все выделения.

Механизм передачиразнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса.

Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду.

Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле.

Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, – при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса – заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке.

При этом высокая плотность популяции грызунов рода Mastomys делает заболевание эндемичным как в сельских районах, так и в городах. Летальность при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до 60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом отношении обычно менее опасны, чем первично возникшие.

В большинстве эндемичных районов её регистрируют круглогодично. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь-февраль в период миграций грызунов к человеческому жилью. Болезнь могут завозить в неэндемичные по ней страны.

В частности, имели место завозы инфекции в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию. Как и другие геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса подлежит строгому учёту и контролю в международном масштабе.

Лихорадкой Ласса болеют люди из всех возрастных групп, как мужчины, так и женщины.

Наибольшему риску заболевания подвержены люди, живущие в сельских районах, где обычно обитают Mastomys, особенно в районах с плохими санитарными условиями или в густонаселенных местах.

Работники здравоохранения подвергаются риску заболевания при отсутствии должной барьерной защиты и инфекционного контроля во время ухода за пациентами.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Ласса:

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам ретикулогистиоцитарной системы.

Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде.

Воспалительные явления при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют.

Установлено, что в лихорадочный период заболевания выработка вируснейтрализуюших антител носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.

У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела.

В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни.

Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

Симптомы Лихорадки Ласса:

Инкубационный периодварьирует в пределах 6-20 дней. Заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, явлениями конъюнктивита.

Через несколько дней при нарастании температуры тела до 39-40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, грудной клетке, животе.

Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические явления, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.

При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия лица, шеи, кожи груди, геморрагические проявления различной локализации, экзантема петехиального, макуло-папулёзного или эритематозного характера. Увеличены периферические лимфатические узлы.

Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках.

Тоны сердца значительно приглушены, отмечают брадикардию и артериальную гипотензию.

При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему.

Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено.

Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения органов пищеварения.

Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит.

Со стороны нервной системы – сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.

При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.

При тяжёлом течении заболевания (35-50% случаев) появляются клинические признаки множественных органных поражений – печени, лёгких (пневмонии), сердца (миокардит) и др.

Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.

В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.

При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.

Осложнения: Инфекционно-токсический шок, пневмонии, миокардиты, острая почечная недостаточность, делирий. При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30-50%.

Диагностика Лихорадки Ласса:

Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки, язвенного фарингита, отёков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче. Дифференциальная диагностика затруднена, особенно в раннюю фазу развития заболевания.

Лабораторная диагностика
В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом и резким увеличением СОЭ (40-80 мм/ч). Уменьшается свёртываемость крови, удлиняется протромбиновое время. В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры.

Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие антигены вируса.

Для определения противовирусных антител используют РНГА, РСК.

По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз «лихорадка Ласса».

Лечение Лихорадки Ласса:

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный, лечение в основном симптоматическое. Применение плазмы реконвалесцентов эффективно лишь в некоторых случаях при назначении в первую неделю заболевания.

При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. При осложнениях показаны антибиотики, глюкокортикоиды. Разрабатываются этиотропные средства и вакцинные препараты.

Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 сут или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течения и летальность.

Профилактика Лихорадки Ласса:

Профилактические мероприятияв основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс – источников инфекции. Особенно следует защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их экскременты.

Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима.

Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При возникновении случаев заболевания важны организационные карантинные мероприятия: изоляция больных в боксы, ношение персоналом противочумных костюмов, госпитализация в изоляторы контактных лиц, сжигание вещей больных (не имеющих ценности), сжигание трупов погибших. Лиц, прибывших из эндемичных районов по лихорадке Ласса, в случае возникновения у них любой лихорадки изолируют в стационары для установления диагноза. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Ласса:

Инфекционист

Источник: https://med-09.ru/bs965.htm

Лихорадка Ласса: особенности заболевания и лечение

Лихорадка Ласса, симптомы и лечение

Лихорадка Ласса – вирусное заболевание острой формы, которое входит в группу зоонозов с естественной очаговостью. Для болезни характерно:

  • тяжелое течение;
  • высокий уровень летальности;
  • геморрагический синдром;
  • поражение органов дыхательной системы;
  • фарингит с язвенными образованиями;
  • поражение почек;
  • миокардит;
  • поражение центрально й нервной системы.

Этиология заболевания

Возбудитель этой формы лихорадки относится к аденовирусам. Хранилищем инфекции является многососковая крыса, которая обитает в основном в странах Западной Африки.

Как правило, заражение осуществляется такими способами:

  • алиментарный способ;
  • воздушно-капельный путь;
  • через микроскопические травмы кожного покрова;
  • воздушно-пылевой путь.

Возбудитель данного заболевания является одним из самых опасных вирусов для человеческого организма, поэтому необходимо быть очень осторожным при работе с ним.  Этот вирус очень устойчив во внешней среде.

Для лихорадки Ласса характерны также такие признаки:

  • гематогенная диссеминация вируса;
  • поражение систем и внутренних органов;
  • повышенный уровень ломкости сосудов;
  • глубокие поражения гемостаза;
  • развитие синдрома внутрисосудистого свертывания диссеминированной формы.

Кровоизлияния происходят в таких органах:

  • кишечник;
  • печень;
  • миокард;
  • легкие;
  • головной мозг.

Симптоматика

Инкубационный период длится от трех до семнадцати дней. Симптомы продромальной формы не наблюдается. Болезнь начинается постепенно, нарастая с каждым днем выраженными симптомами общей интоксикации организма.

В первые дни заболевания больные отмечают такие состояния:

  • общая слабость;
  • недомогание;
  • разбитость;
  • мышечные боли;
  • умеренная головная боль;
  • нарастающая температура тела (на третий-пятый день достигает 39-40 градусов);
  • область шеи и лица гиперемирована;
  • инъецированы сосуды склер.

Лихорадка может наблюдаться две-три недели. Характерна нарастающая симптоматика общей интоксикации:

  • мышечные боли;
  • астенизация;
  • синдром расстройства сознания.

На начальной стадии  у 80 %  больных диагностируется  поражение зева – на мягком небе и миндальных дужках визуализируются участки язвенно-некротических поражений серовато-желтого оттенка, которые окружены яркой гиперемией. Далее число таких участков увеличивается, иногда они сливаются, а налеты очень часто напоминают фибринозные.

На пятый день заболевания могут появиться болевые ощущения в подложечковой области, приступы тошноты, рвота, жидкий стул с водянистыми выделениями. В некоторых случаях может развиться обезвоживание.

При тяжелой форме лихорадки на второй неделе внезапно усиливается симптоматика интоксикации, может развиться пневмония, миокардит, отек легкого, лица, шеи. Такая форма имеет еще одно название – геморрагическая лихорадка ласса. В этот период выявляется лимфаденопатия генерализированной формы, а на конец первой недели болезни образуется экзантема: папулы, розеолы.

Клинически и с помощью рентгенологического исследования диагностируется пневмония, часто выпот плеврального типа. Также характерным является:

  • болевой синдром в подложечковой области;
  • увеличение размеров печени;
  • обильный стул;
  • асцит;
  • лейкопения в крови;
  • тромбоцитопения;
  • повышенная активность аминотрансфераз.

Диагностирование

Особое значение имеют данные эпидемиологического исследования (пребывание в эндемической местности не больше чем за семнадцать дней до начала заболевания).

Очень важно дифференцировать данное заболевание от других:

  • ангина;
  • дифтерия;
  • пневмония тяжелой формы;
  • желтая лихорадка;
  • малярия.

Подтвердить диагноз лихорадки Ласса поможет выделение вируса в специально оборудованных лабораториях и серологическими методами. Часто диагностируются геморрагические лихорадки ласа марбург эбола.

Лечение

Все больные подлежат немедленной изоляции. Средств этиотропного действия не существует, используется патогенетическая терапия. Также осуществляется регидратация, внутривенно вводится 60-80 мг Преднизолона, от 400 до 800 мл Реополиглюкина. Эффективным может быть оксигенотерапия и прием комплекса витаминов.

Профилактика

Очень важным является строгое соблюдение профилактических мер, учитывая пути передачи вируса (контактный и воздушно-капельный). Человека с диагнозом лихорадки ласа марбург эбола изолируют в бокс или специальные кабины из стекла или пластика с автономным жизнеобеспечением.

Медицинский персонал должен использовать защитную одежду, а также должна проводиться тщательная дезинфекция. Особую опасность представляет кровь и моча, поэтому и клинические, и бактериологические, и биохимические анализы проводятся с соблюдением безопасных мер.

Изоляция больных длится не меньше тридцати дней от начала болезни. За людьми, которые пребывают в контакте с больными лихорадкой Ласса, должно вестись наблюдение на протяжении семнадцати дней – это максимальный инкубационный срок.

Если есть необходимость осуществлять транспортировку больного, важно соблюдать строгие меры профилактики распространения инфекции. Профилактические специфические меры на современном этапе еще не разработаны.

Источник: https://sanatate.md/bolezni-i-lechenie/infektsionnye-zabolevaniya/lihoradka-lassa/

Лихорадка Ласса — симптомы болезни, профилактика и лечение Лихорадки Ласса, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Лихорадка Ласса, симптомы и лечение

Лихорадка Ласса относиться к геморрагическим лихорадкам – это острое вирусное антропо-зоонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, язвенным поражением слизистой оболочки полости рта и глотки, лимфаденопатией и пневмонией.

Эпидемиология и итория.

Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городе Ласса (Нигерия). Три из пяти случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970г.

Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо).

Лихорадка Ласса эндемична в странах Западной(Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали) и Центральной(Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо) Африки.
еются данные о случаях завоза лихорадки за пределы эндемичных очагов.

Источник инфекции – африканская многососковая крыса, животные выделяют вирус со слюной и мочой. Так же источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, причём заразными могут быть все выделения. Пути передачи инфекции – алиментарный, воздушно-капельный, контактный, половой.

Описаны случаи внутрибольничного заражения.  Лихорадка Ласса – заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью, до 40% и более. Иммунитет почти не изучен, но у периболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Возбудитель.

Возбудитель лихорадки Ласса – РНК-геномный вирус семейства Arenaviridae, рода Arenavirus. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок.

Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Его инфекционность в сыворотках крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки.

Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и т.д).

Патогенез.

Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения и через повреждённую кожу. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся высокой лихорадкой и диссеминацией вируса.

Пораженные клетки жизненно важных органов (печень, селезёнка, почки, надпочечники, миокард) становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов, а дальнейшем и для иммунных комплексов, что приводит к тяжелым некротическим процессам. Воспалительные явления при этом выражены слабо. Характерные вазопатия и развитие ДВЗ-синдрома.

Вирусемия продолжается до 3 недель.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3-17 дней. Болезнь начинается постепенно с озноба, жара, умеренных головных и мышечных болей. К 3-5му дню температура тела достигает 39-40°С. Характерно поражение зева: язвенно-некротические поражения на миндалинах и мягком нёбе.

Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком. Часто язвы локализуются на нёбных дужках. На 5й день появляются кашель, боль в груди и животе, тошнота, рвота и обильный водянистый стул (может быть в виде мелены).

При осмотре наблюдаются гиперемия лица, шеи и генерализованная лимфаденопатия. В конце первой недели можно обнаружить макулопапулёзную и петехиальную сыпь на коже лица, туловища и конечностей, умеренно увеличена печень. Развивается геморрагический синдром: кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровохарканье, желудочные и кишечные кровотечения.

Артериальное давление падает, снижается диурез. Может развиться инфекционно-токсический или гиповолемический шок.

Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов, которые возникают в следствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются ИТШ, ОПН. В этих случаях уже в начале 2ой недели заболевания часто наблюдаются летальные исходы.

Диагностика.

Диагноз ставиться на основании клинической картины с учётом данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований: лейкопения, затем лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ до 40-80мм/ч, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гиперазотэмия. диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими тестами (РСК, РНИФ). Лихорадку Ласса надо дифференцировать с брюшным тифом, малярией, лептоспирозом, желтой лихорадкой и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение.

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный. Этиотропная терапия не разработана. Используют иммунную плазму реконвалесцентов, но её применение эффективно если начато в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. .

Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 суток или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течение и летальность. Для лечения вторичной инфекции применяются антибиотики.

Патогенетическая терапия включает аскорутин, викасол, кортикостероиды, сердечно-сосудистые препараты, кристаллоидные и коллоидные растворы, переливание цельной крови.

Прогноз: летальность достигает 30-60%.

Профилактика.

Больного изолируют в бокс на срок не менее 30 дней от начала заболевания. Обслуживающий персонал должен работать в защитной одежде, соблюдая правила рекомендуемы для особо опасных инфекций.

Читайте так же:

Лихорадка Ласса. Патогенез.

Лихорадка Ласса. Клиника.

Эпидемиология лихорадки Ласса

Крыса пожизненно выделяет вирус с мочой, что обусловливает фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Вирус содержится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носоглоточной слизи. Заражение приводит как к клинически выраженным случаям болезни, так и к бессимптомной инфекции. Повторных случаев не отмечено.

История и распространение лихорадки Ласса

Первые случаи зарегистрированы в 1969 г. в Нигерии, где последовательно заболели три медицинских сестры, две из них умерли. Первая заболела в городе Ласса, откуда и название болезни. Из биологического материала от больных уже в 1970 г. был выделен возбудитель болезни.

По оценкам, ежегодно госпитализируют 200—300 больных с тяжелыми формами болезни. Серологические обследования населения показали, что ежегодно в эндемичном регионе бессимптомные формы инфекции и легкие формы болезни переносят 200—300 тыс. человек.

Описаны завозные случаи в Европе, США и других странах.

Причины лихорадки Ласса

Возбудитель — Lassavirus рода Arenavirus семейства аренавирусов, содержит РНК, родственный возбудителю лимфоцитарного хориоменингита и возбудителям южноамериканских геморрагических лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен к эфиру диэтиловому и хлороформу.

Поражение и гибель клеток организма иммунологически опосредованы. Клетки, инфицированные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их повреждение. Повреждающим действием обладают и специфические иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране клеток.

Страдают клетки эндотелия сосудов, печени, почек, селезенки, миокарда, надпочечников. Клеточные поражения сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и развитием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия сочетается с появлением антител, которые не нейтрализуют вируса.

Вируснейтрализующие антитела появляются в поздние сроки.

Симптомы и признаки лихорадки Ласса

Инкубационный период составляет 5-16 дней. Симптомы начинают проявляться постепенно прогрессирующей лихорадкой, слабостью, недомоганием и симптоматикой со стороны ЖКТ (например, тошнота, рвота, диарея, дисфагия, боль в животе); могут обнаруживаться признаки гепатита.

За последующие 4-5 дней симптоматика прогрессирует до выраженной общей слабости с тонзиллитом, кашлем, болью в груди и рвотой.

В течение первой недели тонзиллит становится более тяжелым; участки белого или желтого эксудата могут появиться на миндалинах, часто соединяются в псевдомембрану.

У 60-80% пациентов систолическое давление

Источник: https://aibolit.biz/bolezni/infektsii-parazity/lihoradka-lassa-08-07-2018.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.