Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и истощении

Содержание

Вторичные иммунодефициты

Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и истощении

Вторичные иммунодефициты – это болезни иммунной системы, возникающие у детей и взрослых, не связанные с генетическими дефектами и характеризующиеся развитием повторных, затяжных инфекционно-воспалительных патологических процессов, плохо поддающихся этиотропному лечению.

Выделяют приобретенную, индуцированную и спонтанную форму вторичных иммунодефицитов. Симптоматика обусловлена снижением иммунитета и отражает конкретное поражение того или иного органа (системы). Диагностика основана на анализе клинической картины и данных иммунологических исследований.

В лечении используется вакцинация, заместительная терапия, иммуномодуляторы.

Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунитета, которые развиваются в поздний постнатальный период и не связаны с генетическими дефектами, возникают на фоне исходно нормальной реактивности организма и обусловлены конкретным причинным фактором, вызвавшим развитие дефекта иммунной системы.

Причинные факторы, приводящие к нарушению иммунитета, многообразны.

Среди них — длительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (экологических, инфекционных), отравления, токсическое действие лекарственных препаратов, хронические психоэмоциональные перегрузки, недоедание, травмы, оперативные вмешательства и тяжелые соматические заболевания, приводящие к нарушению работы иммунной системы, снижению сопротивляемости организма, развитию аутоиммунных расстройства и новообразований.

Течение заболевания может быть скрытым (жалобы и клиническая симптоматика отсутствует, наличие иммунодефицита выявляется только при лабораторном исследовании) или активным с наличием признаков воспалительного процесса на коже и в подкожной клетчатке, верхних дыхательных путях, легких, мочеполовой системе, пищеварительном тракте и в других органах. В отличие от преходящих сдвигов в иммунитете, при вторичном иммунодефиците патологические изменения сохраняются и после ликвидации возбудителя заболевания и купирования воспаления.

Причины вторичных иммунодефицитов

Привести к выраженному и стойкому снижению иммунной защиты организма могут самые разнообразные этиологические факторы – как внешние, так и внутренние.

Вторичный иммунодефицит нередко развивается при общем истощении организма. Длительное недоедание с дефицитом в рационе белка, жирных кислот, витаминов и микроэлементов, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ в пищеварительном тракте приводят к нарушению процессов созревания лимфоцитов и снижают сопротивляемость организма.

Тяжелые травматические повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обширные ожоги, серьезные оперативные вмешательства, как правило, сопровождаются кровопотерей (наряду с плазмой теряются белки системы комплемента, иммуноглобулины, нейтрофилы и лимфоциты), а выброс кортикостероидных гормонов, предназначенных для поддержания жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания и др.) еще больше угнетает работу иммунитета.

Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях (хронические гломерулонефриты, почечная недостаточность) и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертиреозе) приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг.

Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Симптомы вторичных иммунодефицитов

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, гепатиты, циррозы, хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется.

Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами.

В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса.

Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины, часто рецидивирующие хронические гаймориты, бронхиты, повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Диагностика вторичных иммунодефицитов

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога, инфекциониста, оториноларинголога, уролога, гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов.

При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов.

Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

В процессе обследования проводится дифференциальная диагностика с первичными иммунодефицитами, затяжными инфекционными заболеваниями вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы, соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, новообразованиями.

Лечение вторичных иммунодефицитов

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения.

Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п.

Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности.

Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

Источник: https://illnessnews.ru/vtorichnye-immynodeficity/

Нарушение обмена веществ в организме

Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и истощении

О проблемах с обменом веществ говорят медики, твердят производители различных добавок, не забывают упомянуть инструкторы кроссфит клубов. Нарушение метаболизма – это повод для спекуляций или реальная проблема? Разберёмся, что это такое, каковы причины и симптомы, в чём заключается лечение.

Что такое нарушение метаболизма?

Метаболизм, или обмен веществ – это цикл химических реакций, обеспечивающих деятельность и развитие организма. Благодаря сложнейшим процессам поступающие извне вещества обеспечивают наши жизненные потребности на базовом уровне.

Нарушение обмена веществ – это сбой в какой-либо системе, ответственной за протекание энергетических и биохимических процессов. Возникнуть дисфункция может в надпочечниках, щитовидной или половых железах, гипофизе и т.д.

Проблема может быть в неправильном рационе. Питание может быть недостаточным, избыточным или и вовсе неполноценным. Это отражается на работе нервной системы, тонко регулирующей обмен веществ.

В отдельных мозговых центрах меняется тонус.

В контексте метаболизма проблема чаще всего касается гипоталамуса, отвечающего за накопительные и строительные процессы, за характер и скорость преобразования энергии из пищи.

Среди причин метаболических нарушений:

  • Возраст. Чаще возрастные сбои происходят у женщин. Со временем выработка женских половых гормонов прекращается, и это провоцирует проблемы в обменных процессах.
  • Нервное перенапряжение. Стрессы – частая причина нарушений обмена веществ.
  • Злоупотребление алкоголем и курением.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Паразитарные факторы (глисты и микроорганизмы).
  • Беспорядочный режим дня.
  • Перенесённые определённые заболевания и др.
  • Ферментопатии.
  • Метаболический синдром.
  • Нейро-эндокринная патология.

Виды нарушения метаболизма

Выделяют несколько видов сбоев обменных процессов. Встречаются нарушения:

  • Белкового обмена. Белок – важная составляющая гормонов и ферментов. Но запасов этих компонентов в организме нет, они должны регулярно поступать с пищей. При недостатке белка организм черпает его из мышц, внутренних органов и костей. Это не может не обернуться метаболическими проблемами. Избыток белка тоже опасен, так как приводит к жировому перерождению печени, перегрузке почек, нарушению кислотно-щелочного баланса, хронической потере кальция. Длительная перегрузка белками чревата развитием подагры, мочекаменной болезни, ожирения (источник — Учебник «Физиология человека», Покровский).
  • Жирового обмена. Причины этой патологии – истощение и ожирение. Голодание приводит к гормональному дисбалансу, снижению иммунитета, выпадению волос, гиповитаминозу и прочим неприятностям. При ожирении возрастает риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, атеросклероза.
  • Обмена углеводов. Среди патологий, связанных с углеводными процессами, самые распространённые – гипергликемия и гипогликемия. В первом случае мы имеем дело с повышением в крови уровня глюкозы. Проблема может развиваться и усугубляться при переедании, сахарном диабете, при некоторых заболеваниях щитовидной железы и надпочечников (источник — «Википедия»).

Гипогликемия – противоположное состояние, при котором уровень глюкозы в крови снижается. Проблема появляется при болезнях почек, печени, а также вследствие низкоуглеводного рациона и расстройств пищеварительной системы.

  • Водного обмена. Последствия – задержка жидкости или, наоборот, обезвоживание. И то, и другое очень опасно. Например, излишняя потеря жидкости ведёт к сгущению крови, риску образования тромбов, дисфункции выделительной системы, повышенному давлению и т. д.
  • Обмена витаминов. Патологии, связанные с этим – авитаминоз, гипервитаминоз и гипоавитаминоз. В каждом случае возникают серьёзные неприятности.
  • Обмена минералов. Минеральный дисбаланс приводит к ослаблению иммунитета, поражению тканей и органов и другим патологиям. Изменение минерального состава костей ведет к частым, длительно заживающим, переломам.
  • Кислотно-щелочного баланса. В здоровом организме содержание щелочи и кислот стабильно. Дисбаланс компонентов может проявиться по-разному – от раздражительности до летального исхода.

Первые признаки нарушения обмена веществ

Признаков нарушения процессов метаболизма очень много. Их характер зависит от особенностей организма и конкретной проблемы. Но есть ряд «примет», которые однозначно указывают на наличие сбоя в обменных процессах.

Внешне человек может ничем не выказывать существование проблемы. Но анализы способны выдать реальное положение дел. Низкий гемоглобин, повышенный сахар, избыток холестерина и солей – признак того, что на клеточном уровне не всё гладко.

Ещё до того, как сбой в протекании метаболических реакций расцветёт буйным цветом, его ростки могут проявиться в апатии, слабости, хронической усталости, расстройствах сна, выпадении волос, головных болях. При снижении энергичности и жажды жизни нужно в первую очередь копать в сторону метаболических дисфункций.

Симптомы нарушения метаболизма

Среди симптомов:

  • снижение или набор веса;
  • подавленный аппетит;
  • проблемы с волосами;
  • сыпь и покраснение кожи;
  • усталость и неспособность восстановить силы даже после хорошего сна;
  • расстройства кишечника;
  • (у детей) задержка развития – физического и/или умственного.

Как правило, без надлежащего контроля состояние перерастает в полноценный метаболический синдром — тотальное нарушение всех видов обмена с повышением артериального давления. Закономерный итог метаболического синдрома (источник — Учебник «Ожирение и метаболический синдром», Гинзбург) :

  • накопление висцерального жира;
  • развитие резистентности к инсулину, что ведет к развитию сахарного диабета;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • острые сосудистые катастрофы, нередко заканчивающиеся летальным исходом.

Как и причины, симптомы очень вариативны. Поэтому и лечение может затрудниться поиском корня проблемы.

Способы лечения

Борьба с причинами и последствиями нарушения обмена веществ – дело ответственное и сложное. Врождённые метаболические болезни требуют постоянного меднаблюдения и регулярной терапии.

Заболевания приобретённые обычно можно застопорить на ранних этапах их развития при своевременном обращении за помощью. Многие болезни без лечения перетекают в очень проблемные формы.

Тем не менее, и без врачей жертвам метаболических нарушений есть, чем заняться. Основное внимание необходимо уделять режиму питания и рациону.

Следует снизить и постоянно мониторить количество потребляемых углеводов и животных жиров. Дробное питание – возможность уменьшить объём пищи, которая поступает за раз.

Этот маневр откликается уменьшением желудка и постепенным снижением аппетита.

Не менее важно привести в порядок режим сна.

Огромное значение имеет состояние нервной системы. Следует избегать стрессовых ситуаций и учиться адекватно реагировать на те, которые всё-таки происходят.

Без регулярных физических нагрузок добиться того, другого и третьего почти невозможно – физкультура должна стать частью жизни.

Но базовые и очевидные моменты ни в коем случае не должны стопорить вас на пути к специалисту – врач подскажет, как лечить нарушение обмена веществ в организме. Вопрос в том, к кому бежать?

К кому обращаться при нарушении обмена веществ?

При первых признаках нарушения обменных процессов нужно идти к терапевту. Тот осмотрит, назначит анализы и установит первичный диагноз. А также отправит к профильному врачу. Таковым может стать едва ли не любой медспециалист.

При патологиях щитовидной, надпочечников или поджелудочной железы на приём придётся идти к эндокринологу. При расстройствах пищеварительной системы за больного, скорее всего, возьмётся гастроэнтеролог. А, возможно, даже психотерапевт – его помощь бывает незаменима для тех, кто злоупотребляет диетами. Чтобы грамотно составить рацион, нужны знания – они есть у диетолога.

Атеросклеротические признаки – причина оказаться в кабинете невролога, кардиолога или сосудистого хирурга. Если последствием проблем с обменом веществ станет остеопороз, прямой путь к травматологу или ревматологу.

В некоторых ситуациях придётся оказаться и на осмотре у иммунолога – иммунную систему нужно привести в порядок большинству из нас.

Проблемами с почками займётся нефролог. При нарушениях менструального цикла и/или бесплодии следует идти к гинекологу – эти проблемы тоже могут быть отражением метаболического дисбаланса. Заметив высыпания на коже, необходимо обращаться к дерматологу.

Вернёмся к физическим нагрузкам. Они полезны и необходимы в любом случае, но самодеятельности всегда лучше предпочесть участие в проблеме специалиста. Врач ЛФК поможет составить физкультурный план с учётом проблематики и индивидуальных особенностей организма.

Мы перечислили большое количество специалистов – к сожалению, проблемный диапазон очень широк. Как бы то ни было, в лечении более всего важен комплексный подход. Беда не приходит одна, и метаболический дисбаланс крайне редко носит локальный характер. Поэтому наилучшие результаты возможны при комбинированной терапии. А ещё лучше болезнь предотвратить.

Профилактика нарушения обмена веществ

Лучшая защита – нападение. Упредить болезнь всегда проще, чем побороть её. Займитесь питанием, избегайте нервного перенапряжения, впустите в свою жизнь спорт.

Если на проблему смотреть с точки зрения силовых спортивных дисциплин, важно учитывать количество потребляемых калорий и белков. Чрезмерно резкое сокращение калорийности, и теряются мышцы. Перекос в другую сторону, и жировая прослойка остаётся на месте.

Борясь с проблемой, вам придётся ходить по грани и точно рассчитывать компоненты диеты.

Таблица рекомендованных и нежелательных продуктов питания при метаболических нарушениях.

Рекомендованные продуктыНежелательные продукты
Белое мясоЖирное мясо
Нежирная рыбаЖирная рыба
Свежие овощиМясное ассорти
Свежие фруктыСубпродукты
Цельные зернаСоусы и приправы
БобовыеАлкоголь
Чай без сахараМакароны и промышленный хлеб
Обезжиренное или растительное молокоЖареные яйца
Обезжиренный йогуртСладости
Оливковое маслоСладкие напитки
Нежирный сырСухофрукты

Источник: https://cross.expert/zdorovye-atleta/metabolizm/narushenie-metabolizma.html

Развитие вторичных иммунодефицитов при эндокринных заболеваниях у собак

Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и истощении

Вторичная иммунологическая недостаточность – это приобретенные нарушения иммунологической реактивности, конечный результат функциональных расстройств и патологических изменений иммунной системы при тяжелых соматических, инфекционных заболеваниях или при экстремальных воздействиях на организм животного.

Согласно классификации ВОЗ вторичные иммунодефициты по природе воздействия, приводящего к изменениям иммунной реактивности, делят на следующие группы:

  1. Вторичные иммунодефициты при инфекционных заболеваниях, вызванных вирусами, бактериями, грибами, гельминтами и т.д.
  2. Вторичные иммунодефициты, возникающие при лечении различными препаратами и процедурами.
  3. Вторичные иммунодефициты при хирургических вмешательствах, травмах, ожогах.
  4. Вторичные иммунодефициты при стрессе.
  5. Вторичные иммунодефициты при опухолевом росте.
  6. Вторичные иммунодефициты при удалении или поражении органов иммунной системы.
  7. Возрастные изменения иммунной защиты.
  8. Иммунодефициты при нарушении обмена веществ, питания. В этой группе отдельно хотелось бы выделить вторичные иммунодефицитные состояния при эндокринных заболеваниях.

В нашей клинике накоплен большой опыт по биохимическим аспектам эндокринной патологии у собак, позволяющим на основании изменения основных биохимических показателей диагностировать такие эндокринные заболевания, как гипотиреоз и сахарный диабет.

Ни для кого не секрет, что эти две наиболее распространенные эндокринопатии у собак сопровождаются кожными поражениями и рассматриваются как иммунодефицитные состояния. Давайте более под-робно остановимся на изменениях естественной резистентности и иммунной реактивности организма собак при этих патологиях.

Система иммунитета собаки при сахарном диабете

Прежде, чем мы рассмотрим этот вопрос, хотелось бы несколько слов сказать об инсулине. Впервые биологически активный инсулин был экстрагирован из поджелудочной железы собак в 1921 году F.G.Banting, C.H.Best, хотя как гормон он был открыт еще в 1902 году Л.В.Соболевым.

Сахарный диабет характеризуется существенным угнетением фагоцитарной функции полиморфноя-дерных лейкоцитов.

Данные о состоянии фагоцитарной функции нейтрофилов представлены в таблице.

Состояние фагоцитоза оценивали по следующим показателям:

  1. Фагоцитарный индекс (ФИ) – процент фагоцитов по отношению ко всем нейтрофилам.
  2. Фагоцитарное число (ФЧ) – число микробов на один фагоцит через 30 минут инкубации.
  3. Коэффициент фагоцитарного числа представляет собой отношение фагоцитарного числа через 30 минут инкубации к фагоцитарному числу через 120 минут инкубации микробно-лейкоцитарной взвеси.

таб.1 Показатели фагоцитоза у собак при сахарном диабете.

У больных животных общее количество нейтрофилов в крови существенно не менялось. Если у здоровых животных оно составило 69,4±1,22% или 6,02±0,19 х 109 /л, то у больных собак – 67,8±1,22% или 5,67±0,15 х 109 /л соответственно.

Однако количество нейтрофилов, способных к активному фагоцитозу, у больных собак было на 20,5% меньше. В основе нарушения фагоцитарной функции нейтрофилов при сахарном диабете лежат следующие причины:

  1. Ослабление прилипания этих клеток к эндотелию сосудов, питающих очаг повреждения, что неблагоприятно отражается на фазе краевого стояния лейкоцитов.
  2. Торможение эмиграции полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) через стенку микроциркуляторного русла и угнетение хемотаксиса.
  3. Падение фагоцитарной и бактерицидной активности гранулоцитов.

Многие проявления ослабленной фагоцитарной функции ПМЯЛ при сахарном диабете достаточно аргументировано объясняет гуморальная гипотеза. В частности, показано, что при высоких концентрациях глюкозы в срезе (200 мг%) ПМЯЛ приобретают сферическую форму и в значительной мере теряют способность образовывать псевдоподии.

В результате уменьшается возможность контакта фагоцита с одноименно заряженными бактериальными клетками, сжигаются адгезивные и эмиграционные свойства гранулоцитов.

Это проявляется в снижении фагоцитарного числа, то есть в снижении способности фагоцитов к активному захвату микробов и снижению у больных собак коэффициента фагоцитарного числа, то есть к снижению способности к завершению фагоцитоза. Нарушению фагоцитарной функции ПМЯЛ способствует и гиперкетонемия.

Полученные экспериментальные данные ряда ученых позволяют заключить, что ПМЯЛ, образующиеся при инсулиновой недостаточности, имеют многочисленные нарушения метаболизма, которые в свя-зи с чувствительностью к инсулину зрелых нейтрофилов может исправить лишь замена пула метаболически дефектных клеток новыми метаболически полноценными ПМЯЛ, образованными уже в условиях нормализовавшейся концентрации или рецепции инсулина.

Снижение завершенности фагоцитоза при сахарном диабете, выраженное угнетение внутриклеточного переваривания микробов в гранулоцитах может объясняться нарушением процесса дегрануляции – слияния специфических и азурофильных гранул ПМЯЛ с их фагосомами. Известно, что дегрануляция – крайне энергоемкий процесс.

Вместе с тем, в опытах лабораторных животных было показано, что при сахарном диабете серьезно страдают многие реакции энергетического и углеводного обменов в ПМЯЛ: значительно сокращаются запасы гликогена, тормозится его синтез, угнетается активность ключевых фермен-тов анаэробного окисления глюкозы и пентозного числа, а следствие нарушения гликолиза, который приносит ПМЯЛ 95% всей энергии – заметное уменьшение внутриклеточного запаса АТФ.

Высказывается также мнение о том, что нарушение функции ПМЯЛ при сахарном диабете и возникновение у больных животных различных форм инфекционных осложнений связано и с нарушением ме-таболизма липидов и арахидоновой кислоты в этих клетках.

В частности, у экспериментальных животных с сахарным диабетом было обнаружено снижение образования в нейтрофилах из арахидоновой кислоты лейкотриена B4, 5-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты и их изомеров в нейтрофилах.

Вместе с тем, даже при нормальном уровне холестерина в крови уровень холестерина в лейкоцитах больных диабетом животных был значительно повышен.

Большое значение в снижении неспецифической противоинфекционной резистентности организма собак при сахарном диабете может иметь нарушение образования ПМЯЛ и моноцитами фермента лизоцима. Результаты исследований по определению активности лизоцима крови и слюны собак при сахарном диабете представлены в таблице.

таб.2 Лизоцимная активность сыворотки крови и слюны собак при сахарном диабете.

Если учесть, что фагоцитарная активность, а также уровень сывороточного лизоцима хорошо нормализуется при лечении больных сахарным диабетом, то можно смело утверждать о важной роли абсолютной и относительной недостаточности инсулина в патогенезе этих функциональных расстройств.

В основе снижения фагоцитарной активности нейтрофилов при сахарном диабете, как было отмечено ранее, лежит нарушение адгезивных свойств и угнетение гемотаксиса. Что касается реакции опсониза-ции, которая протекает на фоне активации комплемента, то при данном заболевании она, по-видимому, не нарушается.

В пользу этого предположения говорят тот факт, что гемолитическая активность комплемента сыворотки крови больных собак и уровень иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулинов класса G, имеющих отношение к опсонзации бактериальных клеток, путем усиления фагоцитоза, были нормальными или немного повышенным, что зависело от степени поражения кожных покровов.
таб.3 Гемолитическая активность комплемента сыворотки крови собак при сахарном диабете. таб.4 иммуноглобулинов в сыворотке крови собак при сахарном диабете.

Данные наших исследований согласуются и с результататми исследований других авторов, которые отмечают, что при сахарном диабете нормальной остается не только функция B-лимфоцитов, но и ряда других клеток, которые участвуют в кооперативных взаимодействиях, осуществляемых в процессе реализации гуморального иммунного ответа.

Система иммунитета при гипотиреозе у собак

Большинство исследователей, занимавшихся изучением патологии щитовидной железы, указывают, что дефицит тиреоидных гормонов приводит к существенным изменениям в системе эритрона, иммунной системе, системе свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Картина периферической крови больных гипотиреозом животных характеризовалась умеренным лейкоцитозом и лимфоцитозом.

Вместе с тем, исследования по определению функциональной активности нейтрофилов показали, что недостаток гормонов щитовидной железы приводит к резкому угнетению фагоцитарной активности.

При этом состояние гипотиреоза сопровождалось снижением всех показателей фагоцитарной активности ПМЯЛ.

таб.5 Показатели фагоцитоза у собак при гипотиреозе.

Исследования естественных факторов защиты у больных гипотиреозом собак выявили снижение гемолитической активности комплемента, что может указывать, в отличие от изменений при сахарном диабете, на возможность подавления реакции опсонизации при данной патологии.

таб.6 Гемолитическая активность сыворотки крови собак при гипотиреозе.

Что касается активности фермента лизоцима – еще одного важного показателя естественной резистентности организма животного, то данный показатель у больных собак находится в пределах физиологической нормы, что также отличает данную патологию от сахарного диабета.

таб.7 Лизоцимная активность сыворотки крови и слюны собак при гипотиреозе.

Согласно литературным данным, функция моноцитов, секретирующих лизоцим, при гипотиреозе не страдает. Этим можно объяснить и нормальный уровень лизоцима в крови и слюне больных животных.

В настоящее время имеются убедительные данные о том, что гипотиреоз у животных сопровождается существенным угнетением гуморального иммунитета.

Недостаточность щитовидной железы значительно снижает устойчивость организма животного к инфекционным заболеваниям и повышает чувствительность организма к некоторым инфекционным возбудителям.

В опытах на лабораторных животных было показано, что при гипотериозе угнетается выработка как агглютининов, так и преципитинов. Угнетается не только первичный, но и вторичный иммунный ответ.

В пользу этих исследований и тот факт, что у собак кожные поражения, связанные с вторичным инфицированием патологическими агентами различного происхождения (грибы, кокковая инфекция и т.д.), являются зачастую первыми клиническими признаками недостаточной функции щитовидной железы.

таб.8 иммуноглобулинов в сыворотке крови собак при гипотиреозе.

Снижение содержания IgG согласуется с отмеченным ранее подавлением реакции опсонизации и отличает данную патологию от сахарного диабета.

В заключении хотелось бы отметить, что мы остановились на особенностях системы иммунитета при сахарном диабете и гипотиреозе не только потому, что данные эндокринные патологии являются наиболее часто встречающимися. Главное, что специфические нарушения функций различных клеток крови занимают ведущее место в патогенезе целого ряда осложнений, свойственных этим эндокринопатиям.

В связи с определенными иммунными нарушениями, развивающимися при данных патологиях, ставших уже классическими примерами вторичных иммунодефицитов, в существенной мере увеличивается риск послеопера-ционных осложнений, осложнений после вакцинации. Это, в свою очередь, требует от лечащих врачей зна-ний патогенеза подобных нарушений.

Главную роль в профилактике подобных осложнений играет ранняя диагностика эндокринопатий. И здесь мне хотелось бы отметить, что многолетний опыт нашей лаборатории позволил накопить достаточно большой экспериментальный материал по биохимическим аспектам эндокринной патологии у собак.

Полное биохимическое обследование животных поможет на ранних стадиях вы-явить нарушения функций желез внутренней секреции и предотвратить ряд нежелательных осложнений.

Список литературы по заданной теме

  1. Алексеев Ю.П. Иммунные свойства инсулина // Пробл. эндокрин.- 1975.- N 4.- С.102-115.
  2. Асс-Бабич Б.Т. Формирование антибактериального иммунитета и щитовидная железа (экспери-ментальное исследование): Автореф. дисс. … канд. мед. наук.- Харьков: Харьковс. мед. ин-т, 1967.- 15 с.
  3. Афанасьева С.Н. Состояние отдельных звеньев иммунной системы у больных сахарным диабе-том / Тез. докл. II Всесоюзн. съезда эндокринологов.- Л., 1980.- С.22-23.
  4. Балаболкин М.И., Сарана В.А., Ступий Л.А. и др. Значение иммунологических сдвигов в развитии сахарного диабета и кардиоваскулярной патологии у детей и подростков // Вестник АМН СССР.- 1983.- N 2.- С.33-39.
  5. Ганджа И.М. Система иммунитета при заболеваниях внутренних органов.- Киев: Здоровья, 1985.- 280 с.
  6. Голубева Н.А., Мерзляк Е.И. Функциональная активность нейтрофилов при патологии щитовид-ной железы // Педиатрия.- 1980.- N 4.- С.72-74.
  7. Епишин А.В. Иммунопатология при заболеваниях щитовидной железы // Клин. мед. – 1983.- N 10.- С.23-26.
  8. Залевская А.Г., Бурина М.К., Благосклонная Я.В. Фагоцитарная функция полиморфноядерных лейкоцитов у больных различными видами сахарного диабета // Пробл. эдокр.- 1981.- N 4.- С.24-27.
  9. Ников П.С. Состояние естественного иммунитета в условиях хронического недостатка йода в пи-тании: Автореф. дисс. … канд. мед. наук.- Пермь: Пермский мед. ин-т, 1992.- 22 с.
  10. Новицкий В.В., Козлов Ю.А., Лаврова В.С., Шевцова Н.М. Гемопоэз, гормоны, эволюция.- Ново-сибирск: Наука, Сиб. предприятие РАН, 1997.- 432 с.

Источник: http://www.vetart.ru/publikatsii/11-publikatsii/16-razvitie-vtorichnykh-immunodefitsitov-pri-endokrinnykh-zabolevaniyakh-u-sobak

Нарушение белкового обмена: симптомы и причины

Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и истощении

Привет, друзья! С вами Светлана Морозова. Нас ждёт интересная и сложная тема: нарушение белкового обмена. У меня две новости: хорошая и плохая. Хорошая — серьёзные нарушения обмена белков очень редки, в разы реже, чем например, углеводов. Плохая — часто это наследственные заболевания, которые вылечить никак нельзя.

Белковый обмен и его патологии настолько сложны, что объяснить это в двух словах не получится, да и не нужно — мы ведь не профессиональные патофизиологи. Самое главное — усвоить, от чего происходит нарушение и чем грозит, а также, что нужно делать, чтобы ничего такого не было.

Друзья! Я, Светлана Морозова, приглашаю вас на мега полезные и интересные вебинары! Ведущий, Андрей Ерошкин. Эксперт по восстановлению здоровья, дипломированный диетолог.

  • Как похудеть без силы воли и чтобы вес не вернулся снова?
  • Как снова стать здоровым без таблеток, естественным способом?
  • Откуда берутся камни в почках и что делать, чтобы они не появлялись снова?
  • Как перестать ходить по гинекологам, родить здорового ребёнка и не состариться в 40 лет?

ЗАПИСАТЬСЯ НА ВЕБИНАР

Белки очень важны

Из них состоят антитела, которые защищают наш организм от инфекций. Они обезвреживают токсины, с помощью них переносится кислород и другие нужные вещества. Из них состоят ферменты и не только пищеварительные. Они являются строительным материалом для всего тела, а при необходимости (например, при голодании) протеин мышц и печени питает организм.

Они, находясь в мембранах клеток, определяют каким веществам нужно проходить в клетку, а каким — нет. А также они выполняют множество других незаменимых функций.

Молекула белка очень большая и сложная. Как из кирпичиков, она состоит из аминокислот. Последних насчитывается 20. Половину их них (заменимые) синтезируют и растения и животные, но 9 аминокислот (незаменимых) высшие животные, и в том числе мы с вами, синтезировать не могут и должны получать с пищей.

Неполноценность пищи

Неполноценность пищи в организме человека — может привести к белковому голоданию.

  • Квашиоркор — заболевание детей, которые не получают с едой достаточно протеина. Симптомы: задержка роста, исхудание, истончение волос, поражение кожи и слизистых, огромный живот. В основном болеют дети из беднейших слоёв населения или дети убеждённых вегетарианцев и веганов, а также людей, имеющих неправильное представление о полноценном питании.
  • Алиментарная дистрофия: иммунодефицит, истощение, безбелковый отёк. Все читали в книгах о тяжёлых последствиях войны и блокады Ленинграда, когда люди «пухли с голоду». Это вызывается тем же недоеданием: белки, находящиеся в плазме крови удерживают воду и отдают её только там, где она требуется. Когда протеинов в плазме не хватает, вода сама просачивается в ткани нижних частей тела и скапливается там.

Увы, это состояние не ушло вместе с 20-м веком. Сейчас оно может проявиться у любителей несбалансированных диет, с пониженным содержанием протеина и привести к тяжёлому заболеванию обмена веществ, вплоть до анорексии

Несбалансированность в пище

Когда одних аминокислот в продуктах много, а других, напротив, недостаточно. Белок не может правильно синтезироваться, так как нужных «кирпичиков» не хватает, хотя другие — в избытке. Результатом может быть задержка роста и развития ребёнка, плохое усвоение пищи, плохой аппетит, пониженный иммунитет и пр.

Избыток протеина в пище

  • Отравление продуктами распада белка происходит при резком переходе растительного типа питания на животный. Например, вегетарианец или постник вдруг решил перейти на Кремлёвскую диету.

    Организм, не привыкший вырабатывать много ферментов для переваривания и расщепления животного протеина не справился и избыток недопереваренных фрагментов атаковал печень и почки.

В тяжёлых случаях кроме интоксикации присутствуют ещё и характерный признак: светло-жёлтый кал и тёмно-коричневая моча — что говорит о поражении и печени, и почек. Это можно наблюдать не только у людей, но и у животных.

Один мой знакомый не хотел тратиться на еду для собаки и всю её жизнь кормил её свиным комбикормом. Однажды собака в отсутствии хозяев обнаружила на кухне кастрюлю полную мяса и тут же съела его.

Результат — тяжёлая интоксикация пса, нефрит и гепатит. Организм собаки с детства не привык вырабатывать достаточное количество пищеварительных ферментов.

Хозяин хотел сэкономить на кормлении — но вынужден был оплатить дорогостоящее лечение.

  • Подагра — накопление в организме мочевой кислоты и отложение её в суставах нижних конечностей. Вопреки расхожему мнению, что в Средние века все люди страдали подагрой потому, что «ели много мяса», могу вас заверить, что это довольно редкое заболевание. Даже в наше время, когда его частота растёт, подагра насчитывает от 0,1 до 0,02% заболеваемости среди населения, в то время, как например сахарным диабетом болеют от 4% населения (в нашей стране) и до 20 % в США.

Нарушение расщепления

Нарушение всасывания и синтеза белков может быть и при хорошем питании.

Например:

  • при заболеваниях пищеварительной системы (гастрит, колит, язвы кишечника и желудка) — затруднено переваривание и всасывание;
  • при патологиях печени (гепатитах) — нарушен синтез;
  • при тяжёлых инфекционных заболеваниях усиливается распад белка в тканях;
  • при кровопотерях и травмах происходит его потеря вместе с кровью.

Нарушение белкового обмена: наследственное

Расщепления, всасывания, синтеза и выведения аминокислот приводят к тяжёлым заболеваниям.

При нарушении синтеза ферментов, какая-либо аминокислота вообще не включается в метаболизм, а начинает свободно плавать в организме: повышается её концентрация в крови, тканях, в моче, поте и пр.

Она перегружает печень, почки и приводит их к тяжёлым поражениям, нарушает состав крови. Всё это требует тщательной корректировки диеты и длительного лечения у медицинских специалистов.

Регуляция обмена

Тут главная роль принадлежит нервной и эндокринной системам. Гормоны, участвующие в активации синтеза протеина, это соматотропин и половые гормоны: эстрогены и андрогены. Значительно и влияние инсулина: при его недостатке развивается белковое истощение.

Тормозят этот синтез гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды влияют на обмен усиливая распад белка, также, как и тироксин. Глюкагон тормозит синтез протеинов из аминокислот. В свою очередь гормональная регуляция зависит от нервной системы и порой это имеет серьёзные последствия: например, при длительном стрессе повышается распад белка в тканях.

Больше всего в количественном отношении, протеина в организме образуется в мышцах, хотя в пересчёте на 1 грамм, в печени их образуется больше. Самая значительная роль печени — выработка альбумина. Как раз он и бережёт нас от голодных отёков, а также транспортирует многие полезные вещества.

Пора сделать верный выбор для своего здоровья. Пока не поздно – действуй! Теперь 1000-летние рецептуры доступны и для тебя. 100 % натуральные комплексы Традо – это лучший подарок твоему организму. Начни восстанавливать своё здоровье уже сегодня!

Нарушения обмена можно выявить с помощью биохимических методов исследования. Показатели количественного и качественного состава определяются лабораторным путём.

Так что, если у вас есть подозрения о том, что равновесие вашего организма нарушено — не поленитесь сходить к лечащему врачу и сдать все необходимые анализы. Ведь всем известно, что болезнь легче предупредить, чем лечить.

Желаю вам здоровья и радости!

Подписывайтесь на мой блог, делитесь ссылками в социальных сетях, рекомендуйте его своим друзьям и знакомым.

Всем пока!

Источник: https://SmotriVita.ru/narushenie-belkovogo-obmena/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.