Идиопатический миокардит

Содержание

Миокардит: симптомы, лечение, особенности аллергического, идиопатического, инфекционного миокардита

Идиопатический миокардит

Воспаление мышцы сердца, которое приводит к нарушению его основных функций (возбудимость, сократимость и проводимость), в медицине классифицируется как миокардит. Возникает это заболевание достаточно часто, составляет 11% от всех патологий сердечно-сосудистой системы.

Но эти данные приблизительные, так как реальную встречаемость легких форм миокардита проследить трудно по причине бессимптомного протекания.

Миокардит может развиться на фоне воздействия различных инфекций, физических и химических факторов, при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Рассматриваемый воспалительный процесс может протекать в различных формах:

  1. Скоротечная. Миокардит проявляется кардиогенным шоком и тяжелым нарушением работы левого желудочка. На фоне такого поражения возникают многочисленные очаги острого воспаления, в некоторых случаях наблюдается и разрушение кардиомиоцитов.

    Если квалифицированная медицинская помощь при скоротечном миокардите будет оказана вовремя, то возможно выздоровление и полное восстановление тканей.

  2. Острая. Характерным проявлением такой формы рассматриваемого воспалительного процесса будет сердечная недостаточность на фоне активного пограничного миокардита. Больному должна оказываться квалифицированная медицинская помощь, но даже в этом случае полного восстановления тканей не произойдет.
  3. Хроническая активная. Миокардит сочетает все вышеперечисленные признаки, прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением кардиомиопатии. Даже после прохождения полноценного курса лечения очаги воспаления сохраняются, а в тканях специалисты обнаруживают фиброз и гигантские клетки.

Симптомы миокардита Диагностические мероприятия Лечение миокардита Инфекционный миокардит Аллергический миокардит Идиопатический миокардит Миокардит в детском возрасте

Симптомы миокардита

Первые 7-10 дней рассматриваемый воспалительный процесс протекает бессимптомно, но затем больной будет предъявлять следующие жалобы:

  • повышенная потливость;
  • повышение температуры до субфебрильных показателей;
  • быстрая утомляемость;
  • астенизация;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • периодические неинтенсивные боли в груди.

Стоит отметить, что вышеперечисленные симптомы не являются специфичными конкретно для миокардита и больные даже не подозревают, что в тканях сердца развивается воспаление.

Примечательно, что в начале заболевания отмечаются только астенические нарушения – больной становится излишне раздражительным, плаксивым, у него нарушается сон.

Через несколько дней после таких нарушений появляется боль в области сердца, которая может быть разной продолжительности и интенсивности, но никогда не связана с нагрузками. Перед тем как начинается очередной приступ боли, человек ощущает одышку, учащенное сердцебиение.

Если миокардит протекает без нарушений в работе левого желудочка, то заболевание вообще прогрессирует без четких кардинальных симптомов. В случае имеющихся дисфункций левого желудочка развитие миокардита будет сопровождаться одышкой, усталостью и неприятными ощущениями в области сердца. Гораздо реже, но имеют место быть повышение венозного давления, периферические отеки.

Диагностические мероприятия

Чаще всего рассматриваемое заболевание диагностируется как «подозреваемое воспаление сердечной мышцы».

Диагностика патологии основывается на показаниях электрокардиограммы, измерении размеров сердца (оно будет увеличено), присутствии острой/застойной сердечной недостаточности.

 Кроме этого, в ходе обследования пациента с подозрением на миокардит может отмечаться приглушенность и появление 3 и 4 сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца (не связанный с 1 тоном).

Эхокардиографию целесообразно проводить только в тяжелых случаях течения миокардита, так как именно при таком положении обследование даст результаты. Эхокардиография покажет:

  • расширение полости преимущественно левого желудочка;
  • уменьшение фракции выброса;
  • снижение сократительной функции сердечной мышцы;
  • внутрисердечные тромбы.

Рентгенографию грудной клетки тоже проводят редко, но если это обследование проводится в рамках профилактического обследования пациента, то врач сможет обнаружить увеличение размеров сердца и признаки частичного легочного застоя, что даст возможность выявить миокардит на ранней стадии прогрессирования.

Проводятся и лабораторные исследования крови – общий и биохимический анализы продемонстрируют увеличение СОЭ, повышение С-реактивного белка, тропонина, фибриногена.

Обязательно проводят иммунологический анализ крови, который позволяет выявить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, титра антител к мембранам клеток ткани и белкам миокарда, снижение числа Т-лимфоцитов и изменение состояния нейтрофилов и моноцитов.

Наиболее точным методом диагностики рассматриваемого заболевания считается внутрисердечная (эндомиокардинальная) биопсия, но ее проводят только в случаях очень тяжелого течения миокардита.

Обратите внимание: поставить точный диагноз «миокардит» очень трудно, поэтому врачи придают большое значение регулярным профилактическим осмотрам, благодаря которым специалист может увидеть патологические изменения в самом начале их развития.

Лечение миокардита

Тактика лечения рассматриваемого заболевания определяется только тяжестью его течения: если у больного средняя и тяжелая форма течения миокардита, то лечение будет проходить только в стационарных условиях, а вот при легкой форме миокардит можно лечить и амбулаторно.

К сожалению, какого-то четкого алгоритма терапии при миокардите не существует – врач может назначить и медикаментозную терапию, и специально разработанную диету. Но есть общие принципы лечения рассматриваемого заболевания:

  • терапия, которая «работает» против источника воспаления или уменьшающая его воздействие. Если возбудитель патологии выяснен, то подбираются соответствующие лекарственные препараты: антибактериальные, противовирусные, противопаразитарные;
  • терапия противовоспалительная неспецифическая: индометацин, глюкокортикоиды, вольтарен, ибупрофен, преднизолон;
  • терапия симптоматическая.

Инфекционный миокардит

Причиной его развития являются болезнетворные бактерии, которые внедрились в миокард. Чаще всего является осложнением заболеваний верхних дыхательных путей.

Развитие инфекционного миокардита начинается с распада мышечных волокон и скопления в этих местах плазмоцитов и моноцитов. Эти очаги со временем замещаются соединительной тканью, что приводит к прогрессированию кардиосклероза и появлению компенсаторной гипертрофии миокарда.

Наиболее уязвима к такому патологическому поражению задняя стенка предсердий, область сердечной перегородки и верхушка сердца.

Обратите внимание! Нередко инфекционный миокардит переходит в серозный или серозно-фиброзный перикардит, так как воспалительный процесс имеет свойство быстро распространяться на перикард.

Если поражение миокарда носит бактериологический характер, то образуются множественные нарывы, в которых содержатся стафилококки, стрептококки и другие патогенные микроорганизмы.

Диагностические мероприятия проводятся по классической схеме, описанной выше.

Лечение проводится в индивидуальном порядке, но в первые недели категорически противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов.

Аллергический миокардит

По сути, это ответ организма на длительное воздействие аллергена. Патология развивается чаще всего в правых отделах сердца и межжелудочковой перегородке.

Внутри очагов поражения разрушаются миофибриллы, туда проникают и накапливаются лимфоциты, сам очаг воспаления при обследовании будет выглядеть как плотный узелок.

Если квалифицированное лечение отсутствует длительное время, то может образоваться диффузный кардиосклероз и дистрофические изменения мышечных волокон.

Идиопатический миокардит

Эта болезнь имеет невыясненную этиологию, характеризуется сочетанием миокардита и сердечной недостаточности, интенсивным нарушением ритма и проводимости, образованием тромбов. Именно идиопатический миокардит часто протекает остро с летальным исходом. В воспалительной жидкости обнаруживаются лимфоциты, гранулоциты и гигантские клетки.

Клиническая картина при рассматриваемом виде миокардита нечеткая, поэтому диагностика затруднена. Лечение носит симптоматический характер.

Миокардит в детском возрасте

Если у ребенка имеется сердечная недостаточность, но отсутствует врожденный порок сердца, то врачи сразу начинают подозревать миокардит Чаще всего спровоцировать развитие рассматриваемого заболевания в детском возрасте могут вирусы, бактерии и прочие инфекции. Но есть и другие причины:

  • аллергические болезни;
  • лейкоз;
  • заболевания соединительной ткани;
  • синдром Кавасаки;
  • метастазы злокачественных опухолей;
  • химические или физические воздействия.

Диагностировать миокардит у детей очень трудно, потому что клиническая картина его малосимптомна.

Лечение миокардита у детей должно проводиться с соблюдением следующих правил:

  • строгий постельный режим не менее 12 часов в сутки;
  • строго дозированные физические нагрузки;
  • назначение противовоспалительных препаратов негормонального ряда;
  • назначение терапии антибактериальными препаратами (пенициллиновый ряд);
  • выявление и устранение основного заболевания;
  • лечение сердечной недостаточности.

Современная медицина в большинстве случаев воспаление миокарда успешно лечит, причем, каких-либо морфологических или физиологических последствий для организма не отмечается.

Благодаря тому, что врачи в рамках диагностики применяют современные методы лабораторных и инструментальных исследований тяжелые формы болезни, оканчивающиеся летальным исходом для пациента, встречаются крайне редко.

Но остается очень важным моментом своевременное выявление воспалительного процесса в миокарде, поэтому профилактические осмотры необходимо проходить не реже одного раза в год.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

7,342  1 

(181 голос., 4,71 из 5)
Загрузка…

Источник: //okeydoc.ru/miokardit-simptomy-i-lechenie/

Насколько опасен миокардит Абрамова-Фидлера

Идиопатический миокардит

Воспаление сердечной мышцы, протекающее с тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями, выраженной декомпенсацией кровообращения и необратимым увеличением размеров сердца, назван по имени ученых, описавших это заболевание – миокардит Абрамова-Фидлера. Его точная причина не известна, но предполагается аутоиммунный процесс. Им болеют чаще всего молодые люди.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Может требоваться пересадка сердца для сохранения жизни пациента.

Почему развивается миокардит Абрамова

Несмотря на то, что впервые болезнь была описана 130 лет назад, но по настоящее время не обнаружен точный этиологический фактор.

Поэтому одно из определений этой патологии – идиопатический, то есть неизвестного происхождения.

Так как началу миокардита у многих больных предшествовала аллергическая реакция на медикаменты, компоненты крови, вакцины, то одной из главных причин считается аутоиммунный процесс в миокарде.

В качестве пускового механизма для начала образования антител против собственных клеток сердца может быть вирусная инфекция. У каждого пятого заболевшего отмечаются аутоиммунные поражения сосудов, щитовидной железы, кишечника.

Рекомендуем прочитать о хроническом миокардите. Вы узнаете об этиологии и симптомах заболевания, его диагностике, принципах лечения, прогнозах врачей.
А здесь подробнее о симптомах и лечении вирусного миокардита.

Классификация заболевания Абрамова-Фидлера

При исследовании мышечной ткани сердца обнаруживаются такие изменения:

  • дистрофия, дряблость стенок и перерастяжение камер сердца;
  • тромбообразование в полостях;
  • инфильтрация (пропитывание) лейкоцитами миокарда;
  • обширный воспалительный процесс с замещением миоцитов на соединительную ткань;
  • увеличенные мышечные волокна;
  • ветви венечных артерий на всем протяжении воспалены.

Расширение стенки левого желудочка с фокальным фиброзом

В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, выделяют такие варианты течения миокардита: деструктивно–дистрофический, с воспалительной инфильтрацией, сосудистый и смешанный. Первый из типов болезни сопровождается нарушением питания клеток (дистрофией), что проводит к их разрушению и развитию неактивной соединительной ткани.

При воспалительно-инфильтративной форме миокард становится отечным, отмечаются скопления лейкоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), которые затем сменяются гигантскими клетками с множеством ядер.

При васкулярной (сосудистой) разновидности поражаются преимущественно венечные сосуды сердца, а особенно их мелкие ветви. Смешанная форма предполагает наличие признаков остальных вариантов болезни.

Течение болезни может быть:

  • острое – от 14 дней до 2 месяцев;
  • подострое – от 90 дней до 1,5 лет;
  • хроническое – свыше 18 месяцев.

Условное деление по выраженности клинических симптомов позволило выделить такие формы идиопатического миокардита: доминирование асистолии, аритмии, тромбоэмболии, псевдокоронарная и комбинированная.

Симптомы идиопатического миокардита

Острая форма миокардита характеризуется стремительным нарастанием сердечной декомпенсации, преимущественно правого желудочка, которая быстро сменяется тотальной. Основные признаки:

  • одышка, усиливающаяся в положении лежа;
  • лихорадка;
  • цианотичный оттенок кожи;
  • падение артериального давления;
  • частые и неритмичные сердечные сокращения;
  • увеличение печени, селезенки;
  • отеки и скопление жидкости в брюшной полости;
  • приступы кашля;
  • боль в сердце по типу стенокардии.

Иногда ведущим симптомом может быть тромбоз сосудов легких, головного мозга, почек, селезенки.

Молниеносная форма болезни всегда имеет смертельный исход, также встречается скрытый вариант течения с внезапной остановкой сердечной деятельности. При длительном течении отмечаются увеличение площади кардиосклероза, расширение полостей сердца и нарастание недостаточности кровообращения.

Осложнения, которые могут возникнуть

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается крайне тяжелым течением и сопровождается такими осложнениями:

  • Тромбоэмболия легочной артерииблокада проведения сердечных импульсов с остановкой сердца;
  • мерцание предсердий и желудочков;
  • отек легких;
  • асцит;
  • тромбоэмболия легочной артерии.

Любое из этих состояний опасно для жизни пациента.

Диагностика проблем с сердцем

Данные осмотра и инструментальных методов диагностики выявляют такие признаки:

  • отеки, увеличенная печень, скопление жидкости в брюшной полости;
  • пульс слабый, нерегулярный, тахикардия;
  • аускультация – на верхушке сердца систолический шум, ритм напоминает галоп, тоны глухие; в легких мелкопузырчатые хрипы;
  • анализ крови – лейкоцитоз, высокий уровень СОЭ, С-реактивного протеина, иммуноглобулинов, фибрина, тропонина, активность креатинфосфокиназы выше нормы;
  • в иммунологическом профиле не обнаруживают маркеров ревматического процесса (дифференциальная диагностика с системными коллагенозами), при повторных исследованиях отмечается рост титра антител к миокардиальным клеткам;
  • рентген – сердце значительно больше нормы, в легких признаки застоя;
  • эхокардиография – жидкость в перикарде, расширение камер сердца, гипертрофия стенок, пристеночные тромбы;
  • ЭКГ – мерцательная аритмия, фибрилляция, блокады проведения импульсов, изменения похожие на инфарктные;
  • коронарография – ишемия миокарда;
  • биопсия сердца – воспалительная инфильтрация лейкоцитами.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Так как причину этого заболевания выяснить не удается, то терапия проводится только симптоматическая. Назначают строгий постельный режим, легкое диетическое питание с ограничением животных жиров, поваренной соли и жидкости. Трудность лечения миокардита состоит в том, что ко многим препаратам снижена чувствительность.

Основные группы медикаментов:

  • сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин);
  • мочегонные (Бритомар, Арифон ретард, Трифас);
  • блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Капотен) и бета-адренорецепторов (Бисопролол, Эгилок);
  • нитраты пролонгированного действия (Кардикет, Изо-мак);
  • антагонисты рецепторов альдостерона (Альдактон, Верошпирон);
  • антикоагулянты (Варфарин);
  • нестероидные противовоспалительные препараты (Метиндол, Вольтарен).

При высокой активности воспаления используют гормоны – Преднизолон, Метипред. В дополнение к основным лекарственным средствам применяют Рибоксин, Панангин, витаминные комплексы. Трансплантация показана при злокачественном течении, особенно при гигантоклеточном миокардите.

Рекомендуем прочитать о том, что покажет ЭКГ при миокардите. Вы узнаете об электрокардиограммах при инфекционном, идиопатическом, ревматическом миокардите.
А здесь подробнее о ревматическом миокардите.

Прогноз для больного

Быстрое прогрессирование сердечной декомпенсации, тяжелых форм аритмии и тромбоэмболической закупорки сосудов легких, почек и головного мозга приводит зачастую к смертельному исходу. При остром течении больные умирают за несколько дней, подострая форма длится до полугода.

Длительное и скрытое заболевание сопровождается необратимыми процессами нарушения гемодинамики и расширением сердца с падением сократительной способности.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера является болезнью с неблагоприятным прогнозом и не до конца изученной причиной.

Основные симптомы отражают прогрессирование сердечной недостаточности, нарушения образования и проведения электрических импульсов в сердце, снижение коронарного кровотока и тромбоэмболические осложнения.

Лечение назначается симптоматическое, может требоваться трансплантация сердца.

О классификации миокардитов, симптомах и лечении смотрите в этом видео:

Источник: //CardioBook.ru/miokardit-abramova/

Изолированный миокардит (I40.1)

Идиопатический миокардит
Острый идиопатический миокардитМиокардит – воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.

); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
является редкой формой заболевания сердца, впервые описаннойго в 1889 году Фидлером.

Идиопатический изолированный миoкардит Фидлера – это тяжело протекающий миокардитМиокардит – воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.

); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда. 

Типичными для идиопатического миокардита являются изолированность поражения сердца, сочетание обширных дистрофических изменений в миокарде с инфильтративно-воспалительными изменениями и тромбообразованием на фоне распространенного кардиосклерозаКардиосклероз – избыточное развитие соединительной ткани в миокарде
.

Стоматологическая выставка CADEX-2018

Теодори М.И. предложил выделять следующие клинические формы идиопатического миокардита Фидлера: – асистолическая (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности); – тромбоэмболическая; – аритмическая (с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, полной атриовентрикулярной блокадой),

– псевдокоронарная с болями в области сердца, инфарктоподобными изменениями ЭКГЭКГ – Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
;

– смешанная.

Профессор Гуревич М.А. впервые описал псевдоклапанный вариант миокардита Фидлера.

Этиология заболевания неизвестна, по рекомендации ВОЗ оно отнесено к неклассифицируемым повреждениям  миокарда. 

Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:

1. Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера) является вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие. 2. Идиопатический миокардит вызывает вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.

3.

Некоторые исследователи высказывают мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)
, а Фидлером – тяжелый диффузный миокардитМиокардит диффузный – воспаление миокарда, при котором поражается весь миокард; обычно проявляется выраженной сердечной недостаточностью
 (данное мнение основывается на просмотре препаратов Абрамова и Фидлера и протоколах аутопсий пациентов). 

При гистологическом исследовании  ткани сердечной мышцы находят большие гранулематозные очаги, содержащие лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.

 Описано 3 гистологических типа миокардита: – воспалительно-инфильтративный тип; – дистрофический;

– смешанный тип.

Миокардит Фидлера встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, хотя могут болеть также дети и пожилые люди. 

Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное. У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания (артериит Такаясу, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона).

Миокардит Фидлера имеет клиническую картину, соответствующую наиболее тяжелой форме миокардита. Течение заболевания – острое (иногда – молниеносное).

Основные клинические проявления:

– выраженная одышка; – слабость; – боли в области сердца; – сердцебиения;

– клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (ортопноэОртопноэ – вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке
, акроцианозАкроцианоз – синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
, периферические отеки, набухание шейных вен, увеличенная болезненная печень, возможно развитие асцитаАсцит – скопление транссудата в брюшной полости
, гидротораксаГидроторакс – скопление транссудата (отечной жидкости) в плевральной полости
);

– резкое расширение границ относительной тупости сердца, преимущественно влево, глухость тонов сердца, патологический трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа), систолический шум относительной митральной или трикуспидальной недостаточности, часто – аритмии сердца.

Подозрение на идиопатический миокардит должно возникать в следующих случаях: – преобладание жалоб на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца;

– очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалииКардиомегалия – значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
, которая обнаруживается перкуторно и рентгенологически;

– наблюдается тромбоэмболический синдромСиндром тромбоэмболический – повторное возникновение эмболий (закупорки) различных артерий тромботическими массами, обусловленное наличием очага тромбообразования или значительным повышением свертываемости крови
(довольно частое явление при идиопатических миокардитах);
– наблюдаются гепато-и спленомегалия.

ЭКГ: – сглаженные или отрицательные зубцы Т; – депрессия интервала ST; – возможно появление патологических зубцов Q во многих, преимущественно левых грудных отведениях; – различные нарушения сердечного ритма.

ЭхоКГ:

– расширение полостей сердца; – часто обнаружение пристеночных тромбов; – резкое нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка; – относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Рентгенологические данные:

– кардиомегалия; – признаки венозного застоя в легких; – эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения. 

Биопсия миокарда в последние годы получила определенное значение в диагностике идиопатического миокардита. При проведении исследования:

– в 48% случаев выявляются  сходные с кардиомиопатией изменения: фиброзФиброз – разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
, миолизМиолиз – расплавление (растворение) некротизированных мышечных волокон (мышечных клеток)
, отек стромы; – в 25% случаев изменения миокарда не обнаруживаются;

– в 4,4% случаев выявляется круглоклеточная инфильтрация;

– в 1 % – гигантоклеточный миокардитМиокардит гигантоклеточный – воспаление миокарда, характеризующееся прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток

В диагностике миокардита рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):

– увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов; – обнаружение антител к миокарду; – положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ); – повышение сиаловых кислот; – появление С-реактивного белка; – повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови. При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность – 94%. Для тропонина 9 чувствительность составляет 34%, а специфичность – 89%. Из вирусологических и иммунологических методов исследования диагностическое значение имеют: – определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца);

– выявление вирусного генома с помощью ПЦРПЦР – полимеразная цепная реакция
.

  Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. Ревматическая лихорадка. Жалобы на артралгии; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией, в патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем. Характерны выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Дифференциальная диагностика требуется в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома, у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.

Следует учитывать: наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточный вес, нарушение липидного обмена, курение, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.

3. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствуют: –  отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (при тщательном анализе анамнеза заболевания); – постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, не уступаеющей проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии; – отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).

Окончательное решение принимается на основе результатов эндомиокардиальной биопсии. При ДКМП отмечаются отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

– тяжелая тотальная сердечная недостаточность; – массивные тромбоэмболии; – тяжелые нарушения сердечного ритма.

Данные осложнения являются причинами смерти больных.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Длительность болезни варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Смерть может наступить внезапно от эмболииЭмболия – закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
в мозг, в легочную артерию.

Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В экстренном порядке госпитализируются больные с ЭКГ-изменениями, напоминающими инфаркт миокарда, с повышенным уровнем кардиоспецифических ферментов, а также больные с признаками развивающейся сердечной недостаточности.

Ежегодное прохождение ЭКГ необходимо всем лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез по случаям внезапной смерти или сердечной недостаточности в молодом возрасте у близких родственников. Данным лицам также следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физическими нагрузками. Требуется проводить профилактику сезонных инфекционных заболеваний.

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
  2. Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. и др.

    Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний / под ред. Ганджи И.М., Киев: Здоровье, 1982

  3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
  4. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.

    : ГЭОТАР-Медиа, 2007

  5. Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
  6. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.

    Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007

  7. “Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов” Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М., Клиническая медицина, №7, 1999
  8. consilium-medicum.com
    1. “Современные возможности диагностики неревматических миокардитов” Бойцов С.А.

      , Дерюгин М.В. – т.4, №3, 2002

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82-i40-1/3880

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический): симптомы, лечение, осложнения

Идиопатический миокардит

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, аритмия, тахикардия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.

Общая характеристика заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется непонятной этиологией, которая отличается диффузным воспалительным течением, а также нарушениями в мышце сердца дегенеративного и дистрофического характера.

Данная патология состоит в группе неревматических миокардитов тяжелейшей формы, которая опасна летальным исходом. Особенностью является то, что болезнь поражает здоровых и молодых представителей человечества, средний возраст которых составляет около 40 лет.

Заболеваемость от половой принадлежности не зависит.

Болезнь носит название двух известных ученых – Абрамова, который первым сделал описание, и Фидлера, который выделил данный миокардит в нозологический тип отдельной группы. Впервые узнали о заболевании еще в 1887 году.

По гистологическим признакам миокардит Абрамова-Фидлера делится на такие формы:

  • Дистрофическая или деструктивная форма – в особой степени проявляется гидропическая дистрофия волокон в мышце, в результате чего происходит их отмирание. Также образуются миолизы.
  • Васкулярная форма – поражению поддаются мелкие ответвления от коронарных артерий.
  • Воспалительно-инфильтративная форма характеризуется отёчностью в тканях промежуточного характера с инфильтрацией разнообразных клеточных элементов. Если данная форма находится на этапе обострения, то в экссудате можно обнаружить множество нейтрофильных гранулоцитов полиморфно-ядерного характера и эозинофильных лейкоцитов. При хроническом течении инфильтрат наполнен многоядерными плазматическими клетками.
  • Смешанная форма сочетает в себе первый и третий тип миокардита Абрамова-Фидлера.

Классификация течения идиопатического миокардита:

  • острая стадия длится от 14 до 60 суток;
  • подострая степень – от 3 до 18 месяцев;
  • хроническое течение – до нескольких лет, причем с периодическими рецидивами.

Виды клинического проявления миокардита Абрамова-Фидлера:

  • аритмический вид;
  • псевдокоронарный тип;
  • асистолический вид;
  • тромбоэмболический тип;
  • смешанный вид.

Осложнения

Возможны следующие осложнения заболевания:

  • отёчность легких;
  • тромбоэмболия в легочных артериях;
  • мерцательный синдром в желудочках и предсердиях;
  • асциты;
  • полная блокада импульсов сердечно-сосудистой системы.

Любое указанное осложнение может привести к внезапной остановке сердца и дальнейшей смерти, поэтому крайне важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Этиология возникновения идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера до сегодняшних дней практически не изучена. Множество специалистов доказывают, что возникновением данной патологии человечество обязано аллергическим и аутоаллергическим реакциям организма.

Миокардит развивается из-за сывороточной болезни, экземы и аллергии на медикаментозные препараты. Болезнь стремительно развивается у людей, имеющих ранее острый вирусный миокардит. Данную патологию считают инфекционно-аллергической разновидностью миокардита.

У пациентов, страдающих аутоиммунным типом нарушений, вырабатываются антитела к тканевой цитотоксичности и миокарду.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Болезнь протекает без повышенной температуры тела, но на поздних этапах заболевания отмечаются лихорадочные приступы.

Симптомами идиопатического миокардита являются такие проявления:

  • частая одышка;
  • тахикардия;
  • сердечная астма;
  • артериальная гипотония;
  • образование тромбов в кровеносных сосудах;
  • нарушение кровообращения;
  • упадок сил;
  • сердечная, почечная недостаточность;
  • отёки.

Для постановки точного диагноза необходимо провести ряд диагностических мероприятий, в которые входит:

  • Физикальная методика осмотра. В процессе обследования при наличии идиопатического миокардита отмечается ослабление пульсации с частым и аритмичными проявлениями. Границы сердца расширяются перкуторно, проявляется аускультативного типа феномен – шумы систолитического характера и ритмы галопа в верхушке сердечного органа (проекции). Довольно часто обнаруживается глухость сердца и влажные мелкопузырчатые хрипы в легких. Если уже присутствует тотальная сердечная недостаточность, то выявляется периферическая отёчность, асциты, боль и увеличение печени.
  • Биохимический анализ крови. Исследуется С-реактивный белок (он повышен), фибрины, гаптоглобины, серомукоиды, разные глобулины. Оценивается активность тропонина Т и креатинкиназы.
  • Ревматологический скрининг исключает системные патологии. Выявляются антитела, АСЛ-О и прочее.
  • Обязательно осуществляется рентгенография грудины, благодаря чему можно оценить размеры сердца и застойные явления в кровеносной системе.
  • При помощи эхокардиографического исследования выявляются причины сердечной недостаточности – такие, как врожденный порок сердца, амилоидоз и т. д. Можно обнаружить гипертрофического характера изменения в миокарде, перикардиальные выпоты, наличие образованных тромбов и дилатацию в полостях сердца. Оценивается толщина стенок и подвижность органа.
  • Электрокардиограмма обязательна, так как при данном миокардите существуют изменения неспецифичного типа. ЭКГ отличается минусовой тахикардией, атриовентрикулярной блокадой, частичной блокадой в ножках пучка Гиса, фибрилляцией желудочков, экстрасистолией и иногда мерцательной аритмией. При повреждении тканей миокарда проявляются псевдоинфарктные признаки, из-за которых нужно проводить дифференциальную диагностику.
  • Коронарография дает возможность выявить коронарную ишемию сердца.
  • Биопсия миокарда.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Сцинтиграфия антимиозиновая.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера: его причины, симптомы, диагностика и лечение

Идиопатический миокардит

Своеобразным, достаточно редким и тяжело протекающим сердечным заболеванием является миокардит Абрамова-Фидлера или идиопатический миокардит.

Он может протекать подостро или остро, напоминая интерстициальный миокардит и не вызывая поражения эндокарда.

Это заболевание чаще всего наблюдается у здоровых, относительно молодых людей среднего возраста (42 года). Женщины и мужчины подвержены заболеванию в равной степени.

Что такое идиопатический миокардит?

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспаление миокарда тяжелой формы, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, выраженное нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Это заболевание, не имеющее на данный момент четкой схемы и лечения, и приводящее в большинстве случаев к летальному исходу.

Острый миокардит идиопатический относится к редким сердечным заболеваниям. Его впервые описал Фидлер в 1889 году. Его ещё называют гранулематозным миокардитом. Он является острым коллагенозом и связан патогенетически с «большими коллагенозами»:

  • узелковым периартериитом;
  • системной красной волчанкой и т. д.

У 19% пациентов попутно наблюдались аутоиммунные заболевания:

  • артериит Такаясу;
  • тиреоидит Хашимото;
  • болезнь Крона.

Данное заболевание развивается на основе интерстициальной воспалительной реакции, вызванной проникновением лейкоцитов. В ткани миокарда обнаруживаются большие гранулематозные очаги, содержащие:

  • макрофаги;
  • лимфоциты;
  • гигантские многоядерные клетки.

Причины идиопатического миокардита

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.

Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:

  • Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
  • Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
  • Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
  • Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.

Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:

  • острый (2-8 недель);
  • подострый (3-18 месяцев);
  • хронический рецидивирующий, длящийся годами.

Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.

Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:

  • аритмический;
  • асистолический;
  • псевдокоронарный;
  • тромбоэмболический;
  • смешанный.

Диагностика

Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:

  • ЭКГ;
  • рентгенограмме;
  • фонокардиографическом обследовании сердца.

ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию, порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.

Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.

Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.

Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.

При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:

  • изолированное поражение сердца;
  • одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.

На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.

Микроскопическое исследование демонстрирует:

  • гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
  • обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
  • признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.

Лечение идиопатического миокардита

Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.

Назначается:

  • диетотерапия;
  • постельный режим;
  • приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).

Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).

Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.

Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).

Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.

Прогноз

В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.

Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.

Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.

Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.

Источник: //beregi-serdce.com/bolezni/miokardit/idiopaticheskij-miokardit-abramova-fidlera.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.