Галактозная проба у больных ангиной

Содержание

Галактоземия у новорожденных детей: симптомы, анализы, лечение

Галактозная проба у больных ангиной

Галактоземия у детей представляет собой наследственное заболевание, при котором в организме нарушаются процессы углеводного обмена.

Эту патологию (встречается 1 раз на 10000 — 50000 новорожденных) можно заподозрить у грудничков, которые наотрез отказываются от материнского молока и искусственных молочных смесей.

Из-за участившихся случаев галактоземии всем новорожденным детям проводят обязательный скрининг. Впоследствии назначается дополнительное обследование — аппаратная и лабораторная диагностика.

Симптомы

Галактоземия представляет собой патологию, для которой характерны определенные симптомы:

  • отказ от грудного молока;
  • непереносимость молочных смесей;
  • рвотный рефлекс (что делать при рвоте);
  • нарушение процесса дефекации (диарея);
  • вялость;
  • интоксикация организма;
  • метеоризм;
  • обильный отход газов;
  • стойкая желтуха;
  • на кожном покрове появляются кровоизлияния.

Симптоматика по стадиям заболевания

Все первичные симптомы должны быть приняты к сведению, так как они являются предвестниками опасных осложнений, например, цирроза печени, асцита и т. д.

[table id=8 /]

Причины

Галактоземия развивается из-за врожденной патологии. Плохая наследственность (от каждого из родителей было получено по 2 копии дефектного гена). На фоне недостаточности фермента (GALE, GALT или GALK) в крови у ребенка стремительно повышается концентрация глюкозы. В результате накапливания метаболитов галактозы (промежуточных) токсинами поражаются жизненно важные органы и системы:

  • органы зрения;
  • центральная нервная система;
  • органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

В организм ребенка галактоза проникает вместе с пищей, в составе которой присутствует лактоза. У такой категории пациентов она не превращается в глюкозу, из-за чего это вещество начинает скапливаться в крови и мягких тканях. Большое скопление галактозы приводит к отравлению организма токсинами и развитию опасных патологий.

Диагностика

Первичная диагностика проводится новорожденным детям прямо в роддоме. Спустя некоторое время малыши направляются на дообследование, во время которого им придется сдавать различные анализы.

При проведении лабораторной диагностики в биологических материалах пациентов определяют уровень галактозы. В обязательном порядке малышам делаются пробы (нагрузочные) с глюкозой и галактозой.

Диагностика включает в себя не только сдачу анализов, но и генетическое тестирование, и аппаратную диагностику:

  • ЭЭГ;
  • ультразвуковое исследование органов ЖКТ;
  • биомикроскопию глаз;
  • биопсию (пункционную) печени и т. д.

Если женщины хотят на самой ранней стадии обнаружить патологию, им может быть проведена пренатальная диагностика.

В норме анализ крови у детей должен иметь следующие показатели:

[table id=9 /]

Специалисты проводят маленьким детям исследования (в эритроцитах) ГА-1-ФУТ и ГА-1-Ф, при помощи которых можно с максимальной точностью диагностировать галактоземию:

  • Га-1-Ф достигает 400 мг/мл;
  • Га-1-ФУТ ниже нормы (в 10 раз).

При проведении диагностических мероприятий специалисты должны дифференцировать галактоземию с такими заболеваниями:

Лечение

Терапия этой патологии начинается с перевода ребенка на диетическое питание. Из ежедневного рациона малыша родители должны исключить все вредные для него продукты. Те пациенты, у которых выявлена галактоземия, должны быть обеспечены специальными смесями. Постепенно в их рацион будут вводиться другие продукты:

  • соки (ягодные и фруктовые) – с 4 мес.;
  • перетертые фрукты – с 4,5 мес.;
  • перетертые овощи – с 5 мес.;
  • каши (кукуруза, рис и гречневая крупа) – с 5,5 мес.;
  • мясные продукты в виде прикорма (говядина, индейка, цыпленок, кролик) – с 6 мес.;
  • необходимое количество углеводов больные дети могут получать из продуктов, приготовленных на основе фруктозы.

Чтобы улучшить метаболизм, врачи назначают больному ребенку оротат калия, АТФ, «Кокарбоксилазу» и поливитамины. Запрещено в виде терапии принимать настойки на спирту: такой категории пациентов противопоказан алкоголь в любом виде. Нельзя давать детям гомеопатические препараты, так как в них содержится лактоза.

Консервативная терапия

Пациенты, у которых была диагностирована галактоземия, часто находятся на поддерживающей медикаментозной терапии. Специалисты назначают следующие лекарственные препараты:

  • кальций;
  • лекарства для сосудов;
  • гепатопротекторы;
  • антиоксиданты.

Если у ребенка на фоне заболевания выявлено тяжелое поражение печени, то ему будет назначена заменная или обменная гемотрансфузия. Врачи не включают в лечебный курс препараты гомеопатии и лекарства, имеющие в своем составе спирт.

Как живут с галактоземией

Дети, у которых было выявлено это генетическое заболевание, должны на протяжении всей жизни внимательно следить за своим питанием. Даже незначительное отклонение от диеты может привести к развитию цирроза печени и частичной или полной потере зрения — катаракте.

Если новорожденному малышу в роддоме поставили такой диагноз, из его рациона должно быть сразу исключено грудное молоко.

Педиатры рекомендуют для такой категории пациентов смеси, содержащие расщепленную до состояния козеина галактозу: «Энфамил О’лак» либо «Нутрамиген».

Прикорм нужно вводить очень осторожно, соблюдая определенный интервал – каждый новый продукт через две недели (до года нельзя давать цитрусовые, а рыбу можно осторожно вводить после 9 месяцев).

После каждого нововведения нужно проходить лабораторное обследование (сдавать кровь). В обязательном порядке такие дети должны получать в нужном количестве витамин группы Д.

Запрещено на протяжении всей жизни употреблять следующие продукты:

  • сыры;
  • сметану;
  • творог;
  • молоко;
  • бобы, сою;
  • хлебобулочные и кондитерские изделия;
  • маргарины;
  • колбасы;
  • выпечку;
  • яйца;
  • печень, почки и т. д.

Важно! Больным галактоземией детям можно делать прививки только с 6 месяцев. Каждый квартал родители должны обращаться в медицинское учреждение и проверять у малышей зрение, сдавать кровь на анализ.

Прогноз

Многих родителей пугает прогноз галактоземии, который предусматривает возможность развития опасных для жизни болезней и получения инвалидности.

Избежать серьезных осложнений можно в случае своевременного выявления симптомов и лечения, которое нужно начинать с первых дней появления на свет больного младенца.

В том случае, когда терапия начата на поздних сроках болезни, врачи применяют рациональную диетотерапию, которая позволит замедлить прогрессирование галактоземии. После перехода в тяжелую стадию заболевание может привести к летальному исходу.

Находясь на пожизненном диспансерном лечении, дети должны быть под постоянным наблюдением у таких специалистов:

  • педиатров;
  • генетиков;
  • неврологов;
  • окулистов;
  • диетологов.

Как правило, всем детям, которым был поставлен диагноз «галактоземия», присваивается группа инвалидности.

Профилактика

Чтобы предотвратить или минимизировать появление на свет больных галактоземией, важно своевременно проводить профилактические мероприятия.

Перед специалистами ставится задача выявлять семьи с плохой наследственностью, проводить скрининг новорожденных, с самых первых дней переводить их на специальное питание, исключающее молочные продукты.

В обязательном порядке врачи должны проводить беседы с беременными женщинами, целью которых является обучение правилам питания.

Заключение

Каждая женщина, особенно рискующая родить ребенка с этой патологией, должна проводить профилактические мероприятия, которые сводятся к ограничению употребления в пищу молочных продуктов.

Если после родов была выявлена галактоземия у новорожденных, матерям нужно перевести их на искусственное кормление, в котором будут присутствовать специальные смеси.

Если родители затянут с обследованием и лечением малыша, в конечном итоге его может ожидать инвалидность.

Источник: //LechimKrohu.ru/zhkt/galaktozemiya-u-detej.html

Галактоземия: причины возникновения, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Галактозная проба у больных ангиной

Галактоземия относится к редко диагностируемым заболеваниям среди новорождённых. Однако от её развития никто не застрахован, поэтому необходимо знать, какие факторы провоцируют развитие, а также основные признаки патологического процесса.

Что такое галактоземия

Галактоземия – это врождённая аномалия, которая развивается в результате передачи плоду видоизменённых генов родителей. Характеризуется заболевание нарушением обменных процессов в организме, в частности расстройством усвоения галактозы. Также патология может не иметь клинических признаков и протекать в форме носительства.

Подобные мутации встречаются редко, патология диагностируется у одного из 70 тысяч новорождённых. В течение долгого времени о болезни не было ничего известно – впервые описали её в 1917 году, и лишь к 1956 специалистам удалось выяснить механизм её развития.

Классификация

Галактоземия разделяется на несколько видов в зависимости от того, какого фермента недостаточно для правильного усвоения галактозы организмом. Выделяют следующие типы:

  • I – дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Является классическим типом течения. Характеризуется развитием желтухи, нарушением работы пищеварительного тракта, почек.
  • II – недостаток галактокиназы. Сопровождается высвобождением галактикола – фермента, который разрушает хрусталик глаза и приводит к развитию катаракты.
  • III – недостаточное количество галактозо-4-эпимеразы. При лёгкой степени поражения может протекать бессимптомно. В более тяжёлых случаях проявляется как классический тип галактоземии, сопровождающийся нарушением слуха.

Причины возникновения и развитие болезни у детей

Патология передаётся по аутосомно-рецессивному типу, то есть больной ребёнок может родиться только в том случае, если его зачали родители, оба страдающие от галактоземии.

Галактоза является ферментом, который должен обязательно присутствовать в организме для расщепления продуктов питания до состояния глюкозы – вещества, обеспечивающего нормальную работу почек, головного мозга, печени, сердечно-сосудистой системы.

После попадания пищи в кишечник содержащаяся в ней галактоза транспортируется в печень, где должен происходить её метаболизм.

Однако на фоне непереносимости фермента этот процесс нарушается, а вещество распространяется с током крови по всему организму.

В результате отмечается кислородное голодание тканей организма, нарушение функции головного мозга, сердца, печени, почек, глаз, что становится причиной задержки психофизического развития ребёнка.

Если ребёнок является носителем мутировавшего гена, то клинические признаки у него отсутствуют.

симптомы

Признаки развития патологии начинают проявляться у детей через несколько суток после рождения. Объясняется это употреблением молочных смесей или грудного молока, так как они содержат галактозу. У малыша присутствуют признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта, почек, печени, анорексии, также отмечается поражение органов зрения.

Симптомы галактоземии

Вышеперечисленные симптомы имеют разную степень проявления и определяются тяжестью заболевания.

Лёгкая форма

Если галактоземия протекает в лёгкой степени, у новорождённых отмечается рвота после употребления молока, малыши отказываются от груди. Также развиваются частые водянистые поносы, метеоризм. В анализе крови определяется гипогликемия – недостаток глюкозы.

По мере развития наблюдается гипотрофия, задержка умственного и психического развития. Также присутствуют симптомы хронических патологий со стороны печени в виде желтушности кожных покровов.

Средняя степень тяжести

Если патология достигла средней степени тяжести, к вышеуказанным клиническим симптомам присоединяется увеличение печени в размерах, более сильная желтуха. Отмечается отставание в психофизическом развитии.

Недостаток галактозы приводит к поражению хрусталика, что становится причиной развития катаракты. В анализе крови отмечаются признаки развития анемии.

Тяжёлая форма

Распознать тяжёлую степень галактоземии можно по характерным признакам:

  1. У ребёнка наблюдается сильная рвота после употребления молочной пищи, в результате этого дети вовсе отказываются от еды. У новорождённых заболевание проявляется гипервозбудимостью, водянистыми поносами, угасанием рефлексов. Как правило, вес таких детей превышает 5 кг при рождении.
  2. Также отмечается развитие судорог, желтушность, на коже можно обнаружить кровоизлияния, которые появляются из-за дефицита фактора, обеспечивающего нормальную свёртываемость крови.
  3. Через 1–2 месяца развивается недостаточность почек, поражается хрусталик глаз. Из-за недостатка питательных веществ у детей возникают признаки гипотрофии.
  4. Ещё по истечении месяца к вышеуказанным симптомам присоединяются признаки поражения печени: она увеличивается в размерах, развивается цирроз. Также нарушается работа головного мозга, возможно появление асцита.

Необходимо своевременно начать лечение, так как тяжёлая степень способна закончиться летально из-за быстро прогрессирующей недостаточности жизненно важных органов.

Бессимптомная галактоземия

Данный вид патологии называют ещё формой Дюарте. Характеризуется протеканием болезни без каких-либо клинических признаков. Установить факт наличия галактоземии удаётся лишь путём проведения лабораторных исследований, в результате которых обнаруживают недостаток галактозы.

Существует ещё одна разновидность течения патологии – моносимптомная, когда присутствуют только признаки нарушения работы органов пищеварения, головного мозга или развитие катаракты.

Медикаментозное

Из лекарственных препаратов назначаются симптоматические средства, так как повлиять на саму причину развития галактоземии невозможно. Они применяются с целью улучшения метаболизма и общего состояния ребёнка. Как правило, используются следующие медикаменты:

  • поливитаминные комплексы;
  • корректоры обменных процессов: оротат калия, Кокарбоксилаза, АТФ (Аденозинтрифосфат);
  • антиоксиданты;
  • гепатопротекторы;
  • препараты кальция;

При тяжёлом течении заболевания проводится внутривенное переливание крови.

Стоит отметить, что любые препараты при галактоземии должны назначаться только специалистом, причём как детям, так и взрослым.

Диета

При соблюдении диеты удаётся замедлить прогрессирование галактоземии

Прежде всего исключается употребление продуктов, содержащих лактозу. Новорождённые переводятся на искусственное вскармливание, им дают специальные смеси на основе сои. По мере взросления начинают вводить прикорм по следующей схеме.

Схема введения прикорма при заболевании – таблица

В рацион малыша не вводятся такие продукты, как:

  • молочные каши;
  • творог;
  • сливочное масло;
  • кисломолочные продукты;
  • печенье, сушки, сухарики.

Детям старше одного года нельзя есть вышеуказанные продукты, а также:

  • колбасные изделия;
  • бобовые;
  • шпинат;
  • субпродукты: печень, почки;
  • яйца;
  • какао;
  • орехи;
  • шоколад;
  • сою в чистом виде.

Запрещённые продукты на фото

Шоколад Орехи Сливочное масло Шпинат Яйца Творог Бобовые Колбаса

Такая диета должна соблюдаться до достижения пятилетнего возраста. Далее врач определяет характер течения болезни и делает соответствующие выводы.

При благоприятном прогнозе и лёгкой форме рекомендуется постепенно вводить новые продукты и следить за реакцией организма. Иногда с возрастом продукция галактозы может повыситься, в результате состояние пациента также улучшается.

При тяжёлом течении галактоземии диета соблюдается на протяжении всей жизни.

Возможные осложнения и последствия

При отсутствии лечения галактоземия может осложниться развитием таких патологий, как:

  • цирроз печени;
  • олигофрения;
  • замедление физического и умственного развития;
  • кровоизлияние в стекловидное тело;
  • истощение яичников у девочек;
  • аменорея по первичному типу;
  • сепсис (характерен для новорождённых и детей до 1 года).

Галактоземия у взрослых

У взрослых галактоземия протекает примерно с такими же симптомами и развивается с самого детства, так как является врождённой патологией. Кроме того, отмечается повышенное выделение гонадотропина, что приводит к развитию гипогонадизма (недостаточности яичек) у мужчин. Также возникает атаксия, дрожание конечностей.

Взрослые лечатся по тем же принципам, что и у детей. Пациентам назначается симптоматическая терапия и строгое соблюдение диеты, исключающей употребление продуктов, в составе которых присутствует галактоза, лактоза.

При диагностировании галактоземии больным присваивается инвалидность. Что касается бесплатных медикаментов, то государством такая помощь не предусматривается. Лечение проводится полностью за счёт пациентов.

Галактоземия считается тяжёлой патологией, передающейся наследственным путём. Предотвратить её развитие с помощью соблюдения определённых правил невозможно. Однако при своевременной диагностике и адекватном лечении её прогрессирование удаётся замедлить.

  • Оля Серенькая
  • Распечатать

Источник: //lechenie-simptomy.ru/galaktozemiya-kak-raspoznat-tyazhyoluyu-patologiyu

Какие бывают осложнения после ангины

Галактозная проба у больных ангиной

Осложнения после ангины возникают чаще всего при ее бактериальной этиологии.

Что такое ангина?  Ангина является тяжелым инфекционным заболеванием, при котором поражаются лимфоидные органы глоточного кольца.

Наиболее подвержены риску воспаления небные миндалины, возникает острый тонзиллит.

Вызвать патологический процесс могут вирусы (респираторных инфекций, герпетические), бактериальные инфекции (стрептококковые, стафилококковые), грибковые инфекции.

Среди детского населения до пяти лет распространены вирусные инфекционные ангины, а у детей старше пяти лет и у взрослых ведущая роль принадлежит бактериальным заболеваниям.

Грибковые ангины могут быть в любом возрасте, они сигнализируют о местном или общем снижении защитных сил организма, дисбактериозе.

Возникают при иммунодефицитах первичных и вторичных, злоупотреблении антибактериальными препаратами.

 Наиболее часто вызывают осложнения после ангины бактериальные инфекции.

При вирусных болезнях осложнения появляются лишь при присоединении бактериальных форм. Бактериальная ангина протекает в виде двух форм:

  • фолликулярной;
  • лакунарной.

Для них характерно:

  • острое начало;
  • резкий подъем температуры вплоть до 40 градусов;
  • интенсивная головная боль;
  • резкая слабость;
  • миалгии, боли в сердце;
  • учащение сердечных сокращений;
  • общее недомогание;
  • у детей из-за интоксикации тошнота, рвота, судороги;
  • боли в горле интенсивные;
  • повышенное слюноотделение;
  • боль при глотании сильная, из-за болей больной может отказываться от еды и питья;
  • регионарные лимфатические узлы увеличиваются, пальпация их болезненна;
  • при проглатывании болевые ощущения распространяются на уши;
  • при фолликулярной форме – бело-желтые гнойные фолликулы на миндалинах;
  • при лакунарной форме – скопления гноя в лакунах миндалины, желтоватого цвета;
  • при распространенности гнойного воспаления – налет становится сплошным.

Какие возможны осложнения

Осложнения острого тонзиллита (ангины) развиваются чаще всего после выздоровления через несколько дней, а отдаленные через 2 – 3 недели.

Часто это происходит от того, что:

  • больные не соблюдают длительность приема антибактериальных средств;
  • не соблюдают постельный режим в первые дни заболевания;
  • ранняя активизация больного (выход на работу).

READ  Чем лечить кашель при ангине

Все возможные осложнения после ангины подразделяются:

Развитие возможных осложнений зависит и от состояния иммунной системы человека, состояния здоровья, наличия сопутствующих заболеваний.

Местные осложнения

Местными осложнения называются, потому что происходит поражение близлежащих органов. Можно выделить следующие местные осложнения ангины:

Признаки отита появляются при распространении инфекции через евстахиевую трубу в полость уха, происходит это, когда человек кашляет.

Развиться данный процесс может не только после болезни, но и во время болезни.

У больного резко ухудшается состояние, нарастает температура и общая слабость; возникают болевые ощущения в ухе, иррадиировать боли могут в челюсть, виски, появляется шум в ухе и может быть понижение слуха.

Обязательно проводится антибактериальная терапия, иногда может потребоваться хирургическое лечение.

Флегмона представлена гнойным воспалением тканей без четких границ. Мягкие ткани пропитываются гноем, подвергаются гнойному расплавлению сухожилия, подкожно-жировая клетчатка, мышечная ткань.

Проявляется это тем, что у больного отекает шея, опухает, кожные покровы шеи краснеют, температура резко повышается, выраженные болевые ощущения в шее.

Лечить процесс начинают с консервативных методов лечения, антибактериальными средствами. Если не наступает положительного эффекта, то проводится хирургическое лечение.

Лечение флегмоны осуществляется в условиях хирургического стационара. Для паратонзиллярного абсцесса характерно образование гнойной полости в паратонзиллярной клетчатке.

Возникнуть может при гнойной ангине осложнение в виде абсцесса. Больной жалуется на усиление болевых ощущений в горле, нарастает интоксикация организма, температура повышается до фебрильного уровня.

Происходит выраженное увеличение лимфатических регионарных узлов на стороне развития абсцесса. Больному не только трудно глотать, но также трудно открывать рот.

READ  Паратонзиллит: в чем опасность заболевания

В хирургическом отделении производят вскрытие абсцесса, обеспечивают хороший дренаж полости, обязательно проводится антибактериальная терапия инъекционными формами препаратов.

Также проводятся полоскания антисептическими растворами (Хлоргексидином, Фурацилином).

У детей до пятилетнего возраста может быть ретрофарингеальный абсцесс, так как там располагаются лимфатические узлы, которых у взрослых нет.

Абсцесс расположен при этом в задней области глотки. При значительном увеличении данных лимфатических узлов, у детей может развиться затруднение дыхания. Абсцесс обязательно вскрывается.

При ангине воспалительный процесс может распространиться на гортань, ые связки, с развитием отека гортани.

На начальном этапе у больного возникает охриплость голоса, лающий кашель, кашель преимущественно сухой.

Позже, по мере нарастания степени отека возникают затруднения при вдохе, у больного развивается цианоз кожных покровов.

Больному при появлении данного осложнения необходима экстренная медицинская помощь. При развитии признаков отека необходимо вызвать скорую помощь.

Особенно часто подвержены дети младшего возраста. Если у больного развивается кашель после ангины, это может указывать на развитие бронхита.

Для него характерен в начальной стадии сухой кашель, затем он переходит в продуктивный. Температура повышается при этом.

Кровотечение из миндалин может возникнуть при наличии язвенных поражений слизистых.

При развитии кровотечения необходима госпитализация для остановки кровотечения.

Общие осложнения

К общим осложнениям относят:

  • поражение сердца;
  • поражение почек;
  • поражение суставов;
  • поражение головного мозга;
  • распространение инфекции (сепсиса).

Поражения органов объясняются развитием ревматической лихорадки. Чаще всего она развивается в возрасте от пяти до пятнадцати лет, реже у взрослых.

Она развивается через некоторый промежуток времени после ангины (несколько месяцев). Характерным является начало с ревматических атак.

При них возникает лихорадка, болевые ощущения в суставах, суставы отекают, может быть, распространенная сыпь.

Поражение сердца проявляется болями в сердце, нарушениями ритма сердца, акроцианозом. При миокардите (воспалении сердечной мышцы) появляется одышка, повышается температура тела, при аускультации выслушиваются шумы в сердце.

Для данной патологии характерно грозное осложнение – тромбоэмболия, которая может привести к гибели больного.

У детей часто происходит воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца) – эндокардит.

READ  Методы лечения ангины

Характерным признаком является развитие сердечной недостаточности – отечный синдром. Также повышается температура тела.

Также подвергается воспалению и околосердечная сумка – перикард, с развитием перикардита. Его сопровождает повышение температуры, боли в сердце, одышка.

В результате поражения сердца у больного формируются пороки клапанов. Поражение почек также часто развивается после острого тонзиллита. Может быть в форме гломерулонефрита и пиелонефрита.

Для их появления характерно наличие упорной гипертермии, болей в сердце, выраженный интоксикационный синдром.

При несвоевременном лечении может развиться хроническая почечная недостаточность. Терапия данных осложнений проводится в условиях стационара.

Поражение суставов проявляется тем, что у больного краснеют суставы, появляются боли, гипертермия, суставы отекают – возникают признаки артрита.

При распространении инфекции по крови, происходит развитие сепсиса. У больных резко ухудшается состояние, повышается давление, возникает одышка и нарастает температура.

Терапия данного осложнения проводится в условиях реанимации.

Поражение головного мозга развивается в детском возрасте, у лиц с иммунодефицитами. У больных возникает головная боль интенсивная, выраженная слабость, гипертермия.

Развитие такого осложнения бывает редко.

Профилактические меры

Отрицательные последствия ангины можно предупредить, соблюдая следующие рекомендации:

  • при появлении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к специалисту;
  • соблюдать все рекомендации;
  • строго соблюдать постельный режим весь период интоксикации;
  • проводить полный курс антибактериальной терапии;
  • укреплять иммунитет;
  • не заниматься самолечением;
  • после ангины избегать тяжелых физических нагрузок и переохлаждений в течение месяца.

Следуя данным профилактическим мерам, можно не только предупредить осложнения, но и укрепить свое здоровье, а значит, исключить развитие многих заболеваний.

Источник: //bronkhi.ru/kakie-byvayut-oslozhneniya-posle-anginy/

Дайте оценку результатам биохимического исследования желчи:

Галактозная проба у больных ангиной

а) по уровню концентрации: для порции”В” – 3,4 — 6,8 ммоль/л; для порции”С” – 0,17– 0,34 ммоль/л.

Снижение концентрации билирубина впузырной желчи может быть обусловлено:

1. Снижением концентрационной способностислизистой оболочки желчного пузыря нафоне воспаления или нейрогуморальныхнарушений.

2. Хроническим застоем желчи в пузырепри хроническом калькулезном холециститеи закупорке пузырного протока – вплотьдо образования так называемой “белой''желчи.

Снижение концентрации билирубина вовсех порциях желчи – наблюдается на фонегепатоцеллюлярной недостаточности.

Повышение концентрации билирубина впузырной желчи может быть связано свозрастанием концентрационной функциислизистой оболочки желчного пузыря(чаще – на фоне нейрогуморальныхнарушений).

Повышение концентрации билирубина вовсех порциях желчи возможно на фоненадпеченочной желтухи (гемолиза).

б) по коэффициенту концентрации.Коэффициент концентрации рассчитываетсякак отношение концентрации билирубинав пузырной желчи к таковой в протоковойжелчи: К=В/С в норме – от 10 до 20.Снижениекоэффициента концентрации свидетельствуетоб угнетении концентрационной функциижелчного пузыря; возрастание – обактивации концентрационной функции.

2. Определение холестерина

по уровню концентрации:в порции”В” – 5,2 – 15,6 ммоль/л; в порции “С”- 1,1 -3,1 ммоль/л.

Возрастание содержания холестерина вжелчи (в особенности в пузырной желчи)свидетельствует о нарастании литогенностижелчи (о возможности камнеобразования).

3. Определение холевых кислот:

а) по уровню концентрации:в порции”В” – 26,9 – 28,3 ммоль/л;

в порции “С” – 10,6 – 11,2 ммоль/л.

Снижение концентрации холатовсвидетельствует о гепатоцеллюлярнойнедостаточности (гепатиты, циррозыпечени).

б) по холато-холестериновому коэффициенту.Холато-холестериновый коэффициентрассчитывается как отношение содержанияхолатов холестерина дляданной порции. У здорового человека онбольше 10. Снижение холато-холестериновогокоэффициента свидетельствует о нарушенииколлоидных свойств желчи и о повышенииее литогенности (о повышении рискакамнеобразования).

II. Определение функционального состояния печени:

Проведите оценку пигментной функциипечени.

Образование билирубина: превращениегемоглобина в билирубин происходит вретикулоэндотелиальной системе (в томчисле в купферовских клетках печени, вселезенке, костном мозге).

За сутки учеловека распадается около 1% циркулирующихэритроцитов с образованием 100-250 мгбилирубина. Выделение клетками РЭС вкровь непрямого свободного билирубинасвязано с альбуминами крови.

В норме всыворотке крови содержится 1,1 – 18,8мкмоль/л общего билирубина, прямогобилирубина – 0,2– 4,3 мкмоль /л.

Анализируя лабораторные данные, сделайтевывод о наличии или отсутствиипризнаков чрезмерного образованиябилирубина.

Повышенное образование билирубина,превышающее способность печени к еговыведению, лежит в основе надпеченочнойжелтухи.

Причинами ее являются:

1. Гемолиз: внутрисосудистый, внутриклеточный.

2. Инфаркты различных органов (чащелегких).

3. Обширные гематомы.

В крови повышается непрямой билирубин.Реакция на уробилиноген в моче и настеркобилин в кале резко положительная.В общем анализе крови: ретикулоцитоз ианемия. Возможно образование пигментныхконкрементов в желчевьнюдящих путях.

В обмене билирубина печень выполняеттри важные функции:

1. Захват билирубина из крови печеночнойклеткой.

2. Связывание билирубина с глюкуроновойкислотой.

3. Выделение связанного билирубина изпеченочной клетки в желчные капилляры.

Печеночная (паренхиматозная) желтухаможет быть обусловлена изолированнымили комбинированным нарушением захвата,связывания и выведения билирубина.Перенос билирубина в гепатоцит происходитв печеночных синусоидах. Осуществлениеэтого процесса обеспечивают ферментныесистемы. На фоне применения некоторыхмедикаментов (в

том числе антигельминтных средств)повреждается ферментная система захватабилирубина. Доказательством этиологическойроли медикаментов в происхожденииданного вида желтухи является ееисчезновение после прекращения лечения.

В гепатоцитах билирубин связывается сглюкуроновой кислотой (по принципуконъюгации). Эта реакция катализируетсяУДФ — глюкоронилтрансферазой.

Нарушениесвязывания обусловлено недостаточностьюэтого фермента, которая может быть:

1. Врожденной (желтуха новорожденных,синдром Криглера-Найяра, синдромЖильбера).

2. Приобретенной (гепатит, цирроз).

Врожденная недостаточностьглюкоронилтрансферазы генетическиобусловлена и проявляется при инфекционныхзаболеваниях, физических и умственныхперегрузках и пр. В крови нарастаетнепрямой билирубин.

Экскреция прямогобилирубина в желчь происходит на фонегормональной стимуляции, а также поградиенту концентрации.

Вещества,конкурирующие с билирубином за путьвыделения в желчь, могут вызвать желтуху:анаболические гормоны с С17-замещеннымрадикалом; рентгеноконтрастные препаратыдля холецистографии, бромсульфалеин идр.

Ингибирование процесса выведениябилирубина может носить врожденныйхарактер: синдром Дабина-Джонсона,Ротора. В крови повышается прямойбилирубин.

При паренхиматозной желтухе в мочепоявляется прямой билирубин. Реакцияна стеркобилин и уробилиноген остаетсяположительной.

Причинами механической желтухиявляются препятствия для оттока желчипо внепеченочным желчным путям: опухолевыеобразования желчных протоков, конкременты;опухоли фатерова соска; увеличениеголовки поджелудочной железы(псевдотуморозный панкреатит, рак, отек)и пр. В крови – билирубинемия с возрастаниемпрямой фракции (в норме -не более 30% отобщего билирубина), реакция на уробилиногенотрицательная. В кале – стеркобилинотсутствует. В плазме крови – высокийуровень щелочной фосфатазы и желчныхкислот, холестерина.

Основываясь на основных показателяхбилирубинового обмена (уровень билирубинакрови, фекальные и мочевые желчныеферменты, вспомогательные тесты),сделайте заключение о характере желтухиу данного больного (надпеченочная,печеночная или подпеченочная).

После того, как проанализированы основныефункции печени в билирубиновом обменеи определен тип желтухи, проследитедальнейшую судьбу билирубина приразличных видах желтухи и другихпатологических состояниях.

Под влиянием ферментов бактериальнойфлоры кишечника билирубин превращаетсяв уробилиноген, а в толстой кишке – встеркобилиноген. Часть уробилиногенавсасывается в тонкой кишке, попадает впортальный кровоток и поступает впечень.

Печень переводит уробилиногенв уробилин и секретирует его в желчь.

Небольшие количества стеркобилиногенавсасываются в толстой кишке и черезвены геммороидального сплетения, обходяпечень, попадают в общую системуциркуляции, а оттуда— в мочу (уробилин).

При печеночной недостаточности печеньне может принять все количествоуробилиногена, поэтому он попадает вобщий кровоток и в мочу. Таким образом,в моче оказываются и уробилиноген, истеркобилиноген.

Оба соединения навоздухе быстро окисляются и переходятв продукты, обозначаемые общим термином”уробилин”. Появление в моче прямогобилирубина при подпеченочной желтухесвязано с низким молекулярным весомпоследнего и с хорошей растворимостьюего в воде.

Отрицательные реакции науробилин в моче и на стеркобилин в кале(ахоличный кал) обусловлены отсутствиемжелчи в кишечнике при механическойжелтухе.

Если после проведения анализа лабораторныхпоказателей для Вас остаются неяснымимеханизмы возникновения желтухи,укажите, какие тесты помогут Вам уточнитьзаключение.

Билирубиновый тест.Применяетсядля дифференцирования нарушениятранспорта билирубина через гепатоцити для выявления легких паренхиматозныхпоражений, компенсированных хроническимзаболеванием. Внутривенно вводитсябилирубин в дозе 1 мг/кг. Он обнаруживаетсяв крови в течение не более чем 4 часов.В течение этого времени весь введенныйбилирубин конъюгируется здоровойпеченью.

Преднизолоновый тест:в течение 5дней дают преднизолон по схеме.Сывороточный билирубин определяют дои после назначения преднизолона. Пробаиспользуется для дифференцированиявнутрипеченочного и внепеченочногохолестаза.

При внутрипеченочном холестазе(вирусный гепатит, холангит, циррозпечени, активная фаза) уровень билирубинаснижается до 50% от исходного уровня (засчет уменьшения отека гепатоцитов).

Привнепеченочном холестазе уровеньбилирубина снижается незначительноили не изменяется.

Проведите оценку белковообразовательнойфункции печени:

Печень участвует в расщеплении и синтезебелков: в ней вырабатываются альбумины,являющиеся составной частью сывороткикрови, в клетках РЭС печени синтезируютсяальфа-1-, альфа-2-, бета- и гамма-глобулины;вырабатываются белки, участвующие впроцессах свертывания крови – протромбин,фибриноген, гепарин.

В печени образуютсясоединения белков с липидами (липопротеины)и углеводами (гликопротеины). Нормальноеколичество общего белка крови (взрослые)66-87 г/л.

Нарушение белковообразовательнойфункции печени сказывается не столькона общем количестве белка, сколько насоотношении их фракций, изменениекоторого – диспротеинемия – наблюдаетсяпри большинстве поражений печени.

Анализируя лабораторные данные, выявитеналичие диспротеинемии, дайте заключениео характере поражения печени.

1. Снижение уровень альбумина Вы можетенаблюдать у больных с тяжелой формойгепатита, при длительной механическойжелтухе, у больных циррозом печени.

2. Повышение уровня альфа-2-глобулиновнаблюдается при остром вирусном гепатитев начальной фазе, при обострениихронического гепатита, билиарномциррозе, механической желтухе.

3. Повышение бета-глобулинов отмечаетсяпри остром вирусном гепатите в позднийпериод заболевания, билиарном циррозе,механической желтухе.

4. Повышение гаммафракции глобулиновпозволяет думать о постнекротическомциррозе, хроническом гепатите.

Выявите альбуминемию с помощьюпроведения осадочных проб:

  • Тимоловаяпроба основана на определении степени помутнения коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему 1/60 объема сыворотки крови. Норма (сыворотка) – 0-4 ед. Проба положительна при увеличении в сыворотке бета-липопротеинов, что Вы можете наблюдать у больных вирусным гепатитом, при диффузном поражении печени. Проба отрицательна у больных с механической желтухой.

  • Проба Вельтманаоснована на выпадении белков сыворотки крови в осадок под воздействием хлорида кальция. Проба ставится в 12 пробирках с раствором хлорида кальция в разных концентрациях.

    Нормальной считается проба при появлении коагуляции в 6-7 пробирках. Удлинение коагуляционной ленты отмечается в начале острого гепатита.

    Стойкое удлинение отмечается при хроническом гепатите, максимальное удлинение — при острой дистрофии печени и циррозах. При механической желтухе проба нормальная.

В печени происходит синтез белков,принимающих участие в свертывании крови(протромбина и фибриногена).

Снижениепротробинового индекса Вы можете видетьу больных острым гепатитом, холангитом,острой дистрофией печени, циррозом,механической желтухой, что свидетельствуето поражении гепатоцитов.

Снижениефибриногена наблюдался при остройдистрофии печени, прогрессирующемциррозе, метастазировании опухоли впечени. Повышение фибриногена — приостром гепатите на высоте заболевания.

Оцените значение печени в жировомобмене:

Печень играет важную роль в синтезе ирасщеплении жиров, фосфолипидов,холестерина, в этерификации и выделениихолестерина, в поддержании постоянстваего уровня в крови. В сыворотке здоровогочеловека содержится 3,0—6,2 ммоль/лхолестерина (желательные пределы). холестерина, фосфоолипидовсыворотки крови изменяется при различныхпоражениях печени.

Повышение уровня холестерина в кровинаблюдается при затруднении оттокажелчи: механической желтухе.

Низкиепоказатели холестерина характерны дляпоражения паренхимы печени: тяжелаяформа острых и хронических гепатитови циррозов вследствие печеночнойнедостаточности.

Уровень фосфолипидовв крови повышается при механическойжелтухе, билиарном циррозе печени,снижение — при остром гепатите, портальномциррозе печени, жировой дистрофиипечени.

Оцените участие печени в углеводномобмене:

В клетках печени происходит синтезгликогена, его депонирование, гликогенолиз.Помимо печени уровень сахара в кровиподдерживается деятельностью поджелудочнойжелезы, гипофизарно-надпочечниковойсистемы. Поэтому содержание сахара вкрови меняется натощак только при крайнетяжелом поражении печени.

Перечислите функциональные пробы,применяемые для выявления недостаточностиуглеводной функции печени:

Проба с нагрузкой галактозой по Бауэру.Ценность данной пробы связана с тем,что галактоза не усваивается никакимитканями и органами, кроме печени, и насодержание ее в крови не влияет инсулин.Натощак больной принимает внутрь 40 ггалактозы в 250 мл воды, затем каждый часв течение 6 часов собирает мочу, седьмуюпорцию — на оставшуюся часть суток.

Учеловека с нормально функционирующейпеченью мочой при проведении пробывыделяется не более 3 г галактозы.Выделение более 3 г наблюдается в техслучаях, когда печень не способна ееутилизировать, что наблюдается у больныхгепатитами (вирусный, алкогольный,лекарственный, аутоиммунный) и циррозом,септицемией, желтухой при брюшном тифе.

при отравлении хлороформом, мышьяком,фосфором, при туберкулезном поражениипечени, при тиреотоксикозе.

Адреналиновая пробаопределяетфункцию гликогенолиза.Пробаоснована на том, что адреналин вызываетпереход гликогена печени в глюкозу иувеличение поступления в кровь. Натощакопределяется сахар крови. Затем п/квводится 1 мл 0,1% адреналина. Через 15, 30,60, 90 мин после этого определяется сахаркрови.

У здорового человека максимальноеповышение сахара крови Вы можетенаблюдать через 15 мин после введенияадреналина, причем сахар повышается неменее чем в 1,5 раза в сравнении с исходнымуровнем.

При поражении печени увеличениесахара в первые 15 мин не столь значительно,а у больных циррозом вообще можетотсутствовать.

Проба с глюкагономаналогична пробес адреналином. Методика идентична.Глюкагон вводится в/в в дозе 1 мл.Глюкагоновая проба является болеефизиологичной, лишена побочного действия,свойственного адреналину.

Проведите исследование ферментовсыворотки крови в диагностике различныхзаболеваний печени

Печеночные клетки содержат многочисленныеферменты, регулирующие происходящие впечени обменные процессы. Поражениегепатоцитов приводит к увеличениюпоступления в кровь одних ферментов ик уменьшению выработки других. Изменениеактивности ферментов в сыворотке кровииспользуется с диагностической целью.

Источник: //StudFiles.net/preview/468617/page:23/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.