Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Содержание

Патогенез бронхиальной астмы: механизмы развития разных форм болезни

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Что такое бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Этиология и формы бронхиальной астмы

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

  1. Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
  2. Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
  3. Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
  4. Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
  5. Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
  6. Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

  1. Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
  2. Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
  3. Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
  4. Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
  5. Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
  6. Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

Общая схема патогенеза бронхиальной астмы

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

  • воспаление в стенке бронхов;
  • повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
  • увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

  1. Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
  2. Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
  3. Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Особенности патогенеза разных форм астмы

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Атопическая форма

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
  1. Аллергическая реакция медленного типа.
  2. Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
  3. Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоидная форма

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

  1. Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
  2. Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
  3. Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

Аспириновая форма

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Астма физического напряжения

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке,  спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез астмы у детей

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

В заключение

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

Источник: https://bronhialnaya-astma.com/vidy-astmy/osobennosti-patogeneza-raznyh-form-bronhialnoj-astmy

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Тема7: Симптоматология, диагностика, принципылечения и профилактики бронхиальнойастмы, бронхитов, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких,синдрома дыхательной недостаточности.

Мотивациядля усвоения темы

Острыйбронхит и хроническая обструктивнаяболезнь легких (ХОБЛ), бронхиальнаяастма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являютсявесьма распространенной патологией вклинике терапевтических заболеваний.

Острый бронхит составляет 1,5% среди всехзаболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости,70-90% среди всех хронических неспецифическихзаболеваний легких (ХНЗЛ). РаспространенностьБА очень вариабельна и составляет вразличных регионах около 4-5%.

Объединяетэти заболевания и наблюдающийся впоследние десятилетия значительныйрост нетрудоспособности и смертностиот этой патологии. Доля ХОБЛ как причинасмерти больных за последние 30 летвозросла на 25%.

Контрольныевопросы по теме занятия

  1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

  1. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

  1. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

  2. Определение острого бронхита.

  3. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

  4. Клиника острого бронхита.

  5. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

  6. Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

  7. Клиника хронической обструктивной болезни легких.

  8. Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

  9. Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

  10. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

  11. Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

  12. Клиника и диагностика эмфиземы легких.

  13. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

  14. Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

  15. Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическаячасть занятия

1. Проведение обследования (расспрос,осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острымбронхитом, хронической обструктивнойболезнью легких, бронхиальной астмой,эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1,2, 4, 6, 9,14).

  1. Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

  2. Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Бронхиальнаяастма– это хроническое воспалительноезаболевание бронхов, в котором участвуютклетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы,лимфоциты, сопровождающееся упредрасположенных лиц гиперреактивностьюи вариабельной обструкцией бронхов,что проявляется приступами удушья,появлением кашля или затруднениядыхания, особенно ночью и/или раннимутром.

В этиологиибронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающиефакторы: наследственность, атопия,гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы(способствуют возникновению бронхиальнойастмы у предрасположенных лиц): аллергены(бытовые, эпидермальные, инсектные,пыльцевые, грибковые, пищевые,лекарственные, профессиональные),респираторные инфекции, курение,воздушные поллютанты.

3. Факторы,способствующие обострению бронхиальнойастмы (триггеры): аллергены, низкаятемпература и высокая влажностьатмосферного воздуха, загрязнениевоздуха поллютантами, физическаянагрузка и гипервентиляция, значительноеповышение или снижение атмосферногодавления, изменения магнитного поляземли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развитияаллергической бронхиальной астмы лежаталлергические реакции 1 типа (немедленные),реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезеаллергической бронхиальной астмывыделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая(происходит секреция специфическихантител (иммуноглобулинов Е) и их фиксацияна поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая(патохимическая) (при повторном поступленииаллерген взаимодействует с антителамина поверхности тучных клеток, возникаетих дегрануляция с выделением медиатороввоспаления и аллергии – гистамина,простагландинов, лейкотриенов, брадикининаи др.).

3 фаза:патофизиологическая (бронхоспазм, отекслизистой оболочки, инфильтрация стенкибронхов клеточными элементами,гиперсекреция слизи, возникающие подвлиянием медиаторов воспаления иаллергии).

В результатеразвития хронического воспаления вбронхах тучные клетки, эозинофилы и ихрецепторы гиперреактивны к воздествиюна них холода, запаха, пыли и другихтриггеров, которые вызывает дегрануляциюклеток, ведущую к бронхоспазму, отекуслизистой оболочки и гиперпродукциислизи (псевдоаллергическая реакция).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификациибронхиальной астмы нет. Существуетрабочая схема, согласно которой выделяютформы, степени тяжести, фазы и осложнениязаболевания.

– преимущественноаллергическая (экзогенная);

– неаллергическая(эндогенная);

– смешанная;

– неуточненная.

– легкаяинтермиттирующая астма;

– легкая персистирующаяастма;

– среднетяжелаяперсистирующая астма;

– тяжелаяперсистирующая астма.

– обострение;

– ремиссия.

  1. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы

Приступ удушьявозникает вследствие контакта организмас аллергеном и проявляется аллергическойреакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатурыбронхов, отеком их слизистой оболочкии выделением густой вязкой мокроты впросвет бронхов.

Приступ удушьяможет развиться и под воздействиемнеспецифических факторов, которыевызывают дегрануляцию тучных клеток ивыброс из них медиаторов аллергии ивоспаления, приводящих к отеку и гиперемиислизистой оболочки, инфильтрации ееэозинофилами, лимфоцитами и другимиклетками, гиперпродукции слизи, т.е.воспалению и обструкции бронхов.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5242668/

Этиология бронхиальной астмы

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Заболевание бронхиальной астмой увеличилось за последнее время как среди детей, так среди и взрослых. С каждым годом оно протекает тяжелее, смертельные случаи в момент приступа удушья учащаются.

Бронхиальная астма представляет собой воспаление дыхательных путей, которое происходит в результате реакции бронхов на раздражители.

Слизистая во время воспаления отекает, просвет сужается, а в момент обострения такая реакция заключается в спазмах гладкой мускулатуры бронхов и обильном выделении слизи на их внутренней поверхности из-за чего происходит еще большее сужение просвета, так называемая обструкция.

Кислород не поступает в организм и наступает удушье с коротким вдохом и длительным выдохом. Создается свистящее дыхание, которое является характерным признаком бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы:

  • Аллергическая
  • Неаллергическая
  • Смешанная.

Такая классификация бронхиальной астмы включает в себя не только причины, но и формы развития заболевания.

Основная причина возникновения бронхиальной астмы не выявлена, поэтому болезнь до конца не излечима. Медики в настоящее время могут только назначать лекарство, блокирующее воспалительный процесс в бронхах, а в моменты приступа, увеличивающее просвет в них.

За все время изучения бронхиальной астмы, как заболевания, выдвигалось несколько теорий причины его возникновения.

Последнее время обозначилась тенденция к определению аллергической теории возникновения бронхиальной астмы. Это подразумевает повышенную реакцию организма на аллерген. Подтверждением данного определения служит то, что после прекращения контакта с аллергеном, прекращается приступ астмы.

Бронхиальная астма имеет классификацию по разным типам.

По этиологическому типу, так называемая этиологическая классификация делит астму на две группы:

Внутренние, которые располагают к проявлению заболевания и внешние, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы.

Классификация внутренних причин:

  • гены, предрасполагающие к развитию бронхиальной гиперреактивности. Если у ребенка кто-то из родителей болен бронхиальной астмой, то у него намного возрастают шансы также иметь это заболевание. Но фактор наследственности не является главным определением бронхиальной астмы, он лишь располагает организм на определенную реакцию бронхов.
  • гены, предрасполагающие к атопии (аллергии). Предрасположенность к аллергическим реакциям, переданная по наследству, сильнее приобретенной и играет важную роль в развитии астмы, так как бронхиальная астма – это аллергическая реакция бронхов.
  • ожирение влияет на работу дыхательных путей, предрасполагая их к хроническим воспалительным процессам, которые могут послужить аллергеном для бронхов.
  • пол человека в определенном возрасте играет значение для развития бронхиальной астмы — у детей до 14 лет сильнее подвержены мальчики, у взрослых преобладает число женщин.

Классификация внешних причин:

  • аллергены, находящиеся внутри помещения (домашняя пыль, шерсть, перхоть и слюна домашних животных, тараканы, грибы, произрастающие внутри помещения – плесень, дрожжи).
  • аллергены, находящиеся вне помещения (пыльца растений, загрязненный воздух, резкие запахи, табачный дым).
  • продукты питания, особенно с содержанием химических компонентов.
  • лекарственные препараты, антибиотики, чаще пенициллиновой группы, витамины, аспирин.
  • физические нагрузки, особенно длительного характера, например, бег и другие физические упражнения.
  • стрессовое состояние, различные нервные перегрузки, смех, сильный плач.
  • химические средства на производстве и дома (как те, которые применяются для уборки дома, так и те, которые использовались при его строительстве).
  • неблагоприятный климат, вызывающий переохлаждение или перегрев организма, перепад атмосферного давления, низкая облачность, определенный вид почвы, в частности, глинистая почва.
  • сезонные колебания, наиболее неблагоприятным считается период с сентября по февраль. Январь имеет определение месяца с самым высоким процентом обострения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма может развиться на фоне какого-нибудь перенесенного заболевания, например, нейродермита, пневмонии, гриппа, воспаления слизистой носоглотки и других.

Воспалительный процесс у больных бронхиальной астмой сохраняется даже в моменты ремиссии. Он также может послужить причиной для обострения астмы, так как продукты жизнедеятельности микроорганизмов на слизистой бронхов являются сильным аллергеном. Больные бронхиальной астмой регулярно должны принимать противовоспалительные препараты.

Причиной приступов бронхиальной астмы могут стать любые вирусные заболевания, в первую очередь респираторные, усиливающие воспалительный процесс в бронхах.

Этиология с патогенезом бронхиальной астмы

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы.

Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов.

Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Что происходит в организме человека с бронхиальной астмой?

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

  • отек слизистой бронхов;
  • гиперсекреция слизи;
  • спазм гладкой мускулатуры.

Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

Особенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

  • у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
  • у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
  • остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Причины и условия возникновения бронхиальной астмы

Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира.

Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции.

Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

Механизм развития бронхиальной астмы.

Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

  1. Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
  2. Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
  3. Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
  4. Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

  • имеет склонность к аллергии;
  • часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
  • часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
  • часто, много или бессистемно принимает лекарства;
  • часто переживает стрессы;
  • курит.

Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

Механизм возникновения и развития бронхиальной астмы

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

  1. Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
    Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.\
  2. Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:
  • на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
  • слизистая отекает;
  • происходит гиперсекреция слизи;
  • происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

  1. Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
  2. Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

  1. Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
  2. Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
  3. Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

Тучная клетка

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов.

Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи.

Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

Советуем почитать: Терапия при бронхиальной астме

: Бронхиальная астма. Откуда берется и как лечить?

Источник: http://jmedic.ru/astma/patogenez_bronhialnoj.html

Патогенез бронхиальной астмы: механизм и причины развития

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания.

Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью.

Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки.

Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития.

Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции.

При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать.

Могут произойти такие реакции:

  • ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
  • поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.

Схема патогенеза

Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.

Этиология бронхиальной астмы

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

  1. Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
  2. Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
  3. Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
  4. Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
  5. Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
  6. Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология астмы у детей

Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

  • неподходящие пищевые компоненты;
  • постоянный крик;
  • стрессы;
  • сильный плач;
  • пыль в помещении, где находится ребёнок;
  • попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
  • вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
  • реакция лекарства;
  • сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

Источник: https://pulmonary.ru/astma/patogenez

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.