Диагностика и дифференциальная диагностика СКВ

Диагностика СКВ: критерии, анализы, причины, симптомы и лечение

Диагностика и дифференциальная диагностика СКВ

Аббревиатура СКВ расшифровывается как «системная красная волчанка». Это заболевание, которое носит аутоиммунный характер. Механизм развития патологии заключается в нарушении функционирования В и Т-лимфоцитов. Это клетки иммунной системы, неправильная работа которых приводит к чрезмерной выработке антител.

Другими словами, защитные силы организма начинают ошибочно атаковать собственные ткани, принимая их за чужеродные. Образованные антителами и антигенами иммунные комплексы оседают в почках, коже и серозных мембранах. В результате в организме запускается развитие ряда воспалительных процессов.

Ниже описаны симптомы болезни СКВ, диагностика и лечение недуга, а также возможные осложнения.

Причины

В настоящее время точная этиология патологии не установлена. В процессе диагностики СКВ у большинства пациентов в биоматериале были обнаружены антитела к вирусу Эпштейн-Барра. Врачами был сделан вывод, что системная красная волчанка имеет вирусную природу.

Кроме того, медиками были установлены еще некоторые закономерности:

  • Заболеванию наиболее подвержены лица, которые в силу разных причин вынуждены длительное время пребывать в регионах, имеющих неблагоприятные температурные условия.
  • В зоне риска находятся люди, чьи близкие родственники страдают от недуга. Таким образом, генетическая предрасположенность также является провоцирующим фактором.
  • Согласно результатам многочисленных исследований, СКВ – это своеобразная реакция организма на активную жизнедеятельность раздражителей. Последними могут являться любые патогенные микроорганизмы. Однако сбой в работе иммунной системы происходит не после однократного ее раздражения, а на фоне регулярного негативного воздействия.
  • Существует версия, что развитие системной красной волчанки происходит при интоксикации организма определенными химическими соединениями.

Некоторые врачи полагают, что СКВ имеет гормональную природу. Однако данная теория не подтверждена соответствующими исследованиями. Тем не менее любые гормональные нарушения ухудшают течение заболевания. Факторами риска также являются табакокурение и употребление спиртосодержащих напитков.

Независимо от причин СКВ (системной красной волчанки) диагностика и лечение заболевания проводятся согласно стандартному алгоритму.

Клинические проявления

Для патологии характерен широкий спектр признаков. СКВ имеет хронический характер, то есть эпизоды обострения регулярно сменяются периодами ремиссии. Заболевание поражает большинство органов и систем, провоцируя возникновение характерных клинических проявлений.

Основные симптомы недуга:

  • Постоянное чувство усталости.
  • Уменьшение массы тела.
  • Быстрое наступление утомления.
  • Повышенная температура тела.
  • Снижение степени работоспособности.
  • Артрит. Чаще всего поражаются колени, запястья и суставы пальцев рук.
  • Остеопороз.
  • Болезненные ощущения и слабость в мышечной ткани.
  • Эритема на открытых участках кожи. Как правило, поражается лицо, плечи и шея.
  • Алопеция на ограниченном участке (в большинстве случаев выпадение волос происходит в височных зонах).
  • Фотосенсибилизация.
  • Поражение слизистых оболочек.
  • Плеврит.
  • Волчаночный пневмонит, для которого характерна одышка и кашель, сопровождающийся отхождением мокроты с примесью крови.
  • Легочная гипертензия.
  • Перикардит.
  • Тромбоэмболия легочной артерии.
  • Миокардит.
  • Поражение почек.
  • Головная боль.
  • Галлюцинации.
  • Психоэмоциональная нестабильность.
  • Нейропатия.
  • Болезненные ощущения в эпигастральной зоне.
  • Тошнота.
  • Анемия.

Это не весь список клинических проявлений. Заболевание может поражать любые внутренние органы, вызывая характерную для их поражения симптоматику. Так как недуг не имеет специфических признаков, в обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика СКВ. Только на основании результатов комплексного обследования врач может подтвердить развитие болезни и составить схему лечения.

Критерии диагностики

Врачами был разработан список основных клинически значимых проявлений патологии. Заболевание подтверждается, если у пациента обнаруживаются хотя бы 4 состояния из 11.

Критерии диагностики СКВ:

  1. Артрит. Имеет периферический характер без образования эрозий. Проявляется болезненными ощущениями и припухлостью. В области сустава визуализируется незначительное количество жидкости.
  2. Дискоидная сыпь. Имеет овальную или кольцевидную форму. Цвет сыпи – красный. Контуры бляшек неровные. На поверхности пятен можно обнаружить чешуйки, которые отделяются с трудом.
  3. Поражение слизистых. Проявляется в виде безболезненных изъявлений в ротовой полости или носоглотке.
  4. Высокая чувствительность к ультрафиолету.
  5. Наличие специфической сыпи на щеках и крыльях носа. Внешне она напоминает очертания бабочки.
  6. Поражение почек. Характеризуется выведением из организма вместе с мочой белка.
  7. Поражение серозных оболочек. Проявляется болью в области груди, интенсивность дискомфортных ощущений усиливается на вдохе.
  8. Нарушение работы ЦНС, характеризующееся мышечными судорогами и психозом.
  9. Изменения со стороны крови. Выявляются во время диагностики СКВ по анализам.
  10. Изменения в работе иммунной системы.
  11. Увеличение показателя специфических антител в биологическом материале.

Определение индекса активности болезни

В диагностике СКВ используется система SLEDAI. Она подразумевает оценку течения патологии по 24 параметрам. Каждый из них выражается в пунктах (баллах).

Критерии оценки по системе SLEDAI:

  1. Наличие судорожных припадков, не сопровождающихся нарушениями сознания, – 8 пунктов.
  2. Психоз – 8.
  3. Изменения в головном мозге органического характера (нарушение ориентации в пространстве, ухудшение памяти, бессонница, бессвязная речь) – 8.
  4. Воспаление зрительного нерва – 8.
  5. Первичное поражение черепно-мозговых нервных клеток – 8.
  6. Головная боль, не отступающая даже после приема наркотических анальгетиков, – 8.
  7. Нарушенное кровообращение в головном мозге – 8.
  8. Васкулит – 8.
  9. Артрит – 4.
  10. Миозит – 4.
  11. Цилиндры в урине – 4.
  12. Более 5 эритроцитов в моче – 4.
  13. Белок в урине – 4.
  14. Более 5 лейкоцитов в моче – 4.
  15. Воспаления кожного покрова – 2.
  16. Алопеция – 2.
  17. Язвенные поражения слизистых оболочек – 2.
  18. Плеврит – 2.
  19. Перикардит – 2.
  20. Снижение комплимента С3 или С4 – 2.
  21. Положительный антиДНК – 2.
  22. Повышенная температура тела – 1.
  23. Уменьшение уровня тромбоцитов в крови – 1.
  24. Снижение лейкоцитов – 1.

Максимальный результат – 105 пунктов. Он свидетельствует о крайне высокой степени активности заболевания, когда поражаются все основные системы. Такой же вывод врачи делают при результате 20 и более пунктов. При итоге менее 20 баллов принято говорить о легкой или умеренной степени активности.

Лабораторная диагностика СКВ

С целью подтверждения или исключения развития болезни врачи назначают множество тестов. Диагностика СКВ по анализам крови возможна, но в любом случае необходимо провести ряд инструментальных исследований.

Лабораторные методы:

  • ANA-тест. Подразумевает выявление антинуклеарного фактора. Если его титр превышает 1:160, принято говорить о развитии в организме патологии аутоиммунного характера.
  • АнтиДНК. Антитела обнаруживаются у половины пациентов.
  • Анти-Sm. Тест, в процессе проведения которого выявляются антитела к особому антигену Смита.
  • Анти-SSA (SSB). Это антитела к белкам. Для СКВ неспецифичны, могут обнаруживаться и при иных системных патологиях.
  • Анализ на антикардиолипин.
  • Исследование крови на антигистоны.
  • Наличие маркеров воспалительного процесса (повышены СОЭ и С-реактивный белок).
  • Снижение уровня комплимента. Это группа белков, принимающих непосредственное участие в формировании иммунного ответа.
  • Общий анализ крови не является значимым в лабораторной диагностике СКВ. Может незначительно уменьшиться уровень лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов.
  • Исследование мочи. При СКВ наблюдаются: протеинурия, пиурия, цилиндрурия и гематурия.
  • Биохимический анализ крови. Тревожными результатами являются: повышение креатинина, АСАТ, АЛАТ и креатинкиназы.

Даже если при диагностике СКВ анализы неутешительны, в любом случае назначаются инструментальные методы. На основании результатов комплексного обследования болезнь подтверждается или исключается.

Инструментальные методы

Для диагностики СКВ врач назначает:

  • Ренгенограмму суставов. Позволяет обнаружить незначительные изменения в костных структурах.
  • Рентген и КТ органов грудной клетки.
  • Ангиографию и ядерно-магнитный резонанс. Исследование позволяет выявить поражения нервной системы.
  • Эхокардиографию. Проводится с целью оценки функционирования сердечной мышцы.

При необходимости могут быть назначены специфические исследования. Во время диагностики СКВ врачи нередко прибегают к спинномозговой пункции, биопсии кожи и почек.

Дифференциальная диагностика

Основывается на детальном обследовании и тщательном сборе анамнеза. Также важное значение в диф. диагностике СКВ имеет установление патогенеза имеющихся у пациента клинических проявлений. Это обусловлено тем, что во многих случаях симптоматика связана с течением иного заболевания, что существенно влияет на выбор схемы лечения.

Системную красную волчанку необходимо дифференцировать от:

  • Анемии.
  • Гипотиреоза.
  • Вирусных инфекции.
  • Интоксикации организма на фоне приема лекарственных средств.
  • Розовых угрей.
  • Дерматита.
  • Фоточувствительной экземы.
  • Стойких моноартритов.
  • Асептического некроза.
  • Сердечной недостаточности.
  • Сахарного диабета.
  • Артериальной гипертензии.
  • Инфекционных заболеваний мочеполовой системы.
  • Тромбоза почечных сосудов.
  • Опухоли мозга.
  • Инфекционных патологий ЦНС.
  • Менингита.
  • Рассеянного склероза.
  • Милиарного туберкулеза.

Таким образом, для постановки точного диагноза необходима максимально корректная оценка симптомов, отражающих степень активности основного заболевания.

Лечение

Несмотря на значительные успехи в поиске эффективного метода терапии, избавиться от заболевания невозможно. Целью всех мероприятий является купирование острой стадии, избавление от неприятных симптомов и предотвращение развития осложнений.

Диагностикой и лечением СКВ занимается врач-ревматолог. При необходимости он оформляет направление на консультацию к другим специалистам узкого профиля.

Стандартная схема лечения системной красной волчанки включает следующие пункты:

  • Прием и внутривенное введение глюкокортикостероидов (например, «Преднизолона»).
  • Комбинированная пульс-терапия. Подразумевает одновременный прием цитостатика и глюкокортикостероида. К первым относятся следующие препараты: «Метотрексат», «Циклофосфамид».
  • Прием противовоспалительных средств («Аэртал», «Нимесил»).
  • Введение препаратов, относящихся к аминохинолиновому ряду («Плаквенил»).
  • Прием биологических средств, воздействующих на механизмы развития аутоиммунных патологий. Данные препараты эффективны, но весьма дорогостоящи. Примеры средств: «Гумира», «Ритуксимаб», «Ембрел».
  • Прием антикоагулянтов, диуретиков, антиагрегантов, препаратов калия и кальция.

При тяжелом течении СКВ врач принимает решение относительно целесообразности проведения экстракорпоральных методов лечения (плазмафереза и гемосорбции).

Всем без исключения больным необходимо избегать попадания в стрессовые ситуации и находиться длительное время под прямыми солнечными лучами.

Прогноз

Он напрямую зависит от своевременности обращения к врачу и тяжести заболевания. Системная красная волчанка в острой форме развивается молниеносно, большинство внутренних органов поражается практически моментально. К счастью, подобная ситуация встречается крайне редко, она всегда приводит к осложнениям и часто становится причиной летального исхода.

Хронический вариант считается наиболее благоприятным. Это обусловлено тем, что заболевание прогрессирует медленно, внутренние органы поражаются постепенно. Однако СКВ и в хронической форме может привести к необратимым последствиям. В большинстве случаев это связано с игнорированием проблемы и несоблюдением рекомендаций лечащего врача.

К опасным для жизни осложнениям относятся: почечная недостаточность, инфаркт миокарда, кардиосклероз, перикардит, сердечная и дыхательная виды недостаточности, тромбоэмболия и отек легких, гангрена кишечника, инсульт, внутренние кровотечения.

В заключение

Системная красная волчанка – это заболевание аутоиммунного характера. Патогенез недуга до сих пор не установлен, однако известно, что механизм развития патологии заключается в ошибочной атаке защитной системы организма собственных клеток.

СКВ не имеет специфических признаков, клинических проявлений заболевания настолько много, что необходимо проведение тщательного комплексного обследования. Диагностика патологии подразумевает осуществление лабораторных и инструментальных методик, а также дифференцирование недуга от иных возможных патологий.

Источник: https://autogear.ru/article/412/532/diagnostika-skv-kriterii-analizyi-prichinyi-simptomyi-i-lechenie/

Дифференциальная диагностика

Диагностика и дифференциальная диагностика СКВ

СКВ следует дифференцировать от целого ряда заболеваний. Насколько велик перечень органов и систем, вовлекаемых в патологический процесс при СКВ, настолько же обширен список заболеваний, которые могут быть ошибочно диагностированы у больного. СКВ может в большей степени имитировать различные заболевания.

Эти проблемы особенно часто встречаются в дебюте заболевания, а также при доминирующем поражении 1-2 органов (систем). Например, обнаружение в начале болезни поражения плевры может быть расценено как плеврит туберкулезной этиологии; миокардит может быть расценен как ревматический или неспецифический. Особенно много ошибок допускается, если СКВ дебютирует гломерулонефритом.

В подобных случаях ставят диагноз только гломерулонефрита.

СКВ наиболее часто приходится дифференцировать от ревматизма, инфекционного эндокардита, хронического активного гепатита (ХАГ), геморрагических диатезов (тромбоцитопенической пурпуры), других болезней из группы ДЗСТ.

Необходимость дифференциации с ревматизмом возникает, как правило, у подростков и юношей в дебюте заболевания – при наличии артрита и лихорадки. Ревматический артрит отличается от волчаночного большей остротой проявлений, преимущественным поражением крупных суставов, скоротечностью.

Не следует придавать дифференциально-диагностического значения предшествующей инфекции (ангине), поскольку она может явиться неспецифическим фактором, вызывающим появление клинических признаков СКВ.

Диагноз ревматизма становится достоверным с момента появления признаков поражения сердца (ревмокардит), последующее динамическое наблюдение позволяет выявить формирующийся порок сердца, тогда как при СКВ, если и возникает недостаточность митрального клапана, то она выражена незначительно, без отчетливых гемодинамических нарушений, митральная регургитация выражена нерезко. В отличие от СКВ в острой стадии ревматизма отмечается лейкоцитоз, LE-клетки, АНФ не обнаруживаются.

Дифференциальный диагноз между СКВ и ревматоидным артритомтруден в начальной стадии болезни из-за сходства клинической симптоматики: симметричного поражения мелких суставов кисти, вовлечения новых суставов, наличия «утренней скованности».

Дифференциация основывается на преобладании при ревматоидном артрите в пораженных суставах пролиферативного компонента, раннего развития гипотрофии мышц, приводящих в движение пораженные суставы, стойкости суставных поражений.

Эрозии суставных поверхностей отсутствуют при СКВ, но являются характерным признаком ревматоидного артрита. Ревматоидный фактор (РФ) в высоком титре характерен для ревматоидного артрита, при СКВ он обнаруживается редко и в невысоком титре.

Исключительно сложен дифференциальный диагноз СКВ и висцеральной формы ревматоидного артрита. Облегчающим обстоятельством является то, что уточненная диагностика в обоих случаях не влияет на характер лечения (кортикостероидная терапия).

При ХАГ могут развиваться системные проявления в виде лихорадки, артрита, плеврита, кожных высыпаний, гломерулонефрита; могут обнаруживаться лейкопения, тромбоцитопения, LE-клетки, АНФ. При дифференциации следует учесть:

  • – ХАГ развивается чаще в среднем возрасте;
  • – в анамнезе больных ХАГ имеется острый вирусный гепатит;
  • – при ХАГ выявляются выраженные изменения структуры и функции печени – цитолитический и холестатический синдромы, признаки печеночной недостаточности, гиперспленизм, а затем и портальная гипертензия;
  • – при СКВ поражение печени не слишком частое и протекает в виде гепатита легкого течения (с умеренными признаками цитолитического синдрома);
  • – при ХАГ выявляются различные маркеры вирусного поражения печени (противовирусные антитела и сам вирусный антиген).

При инфекционном эндокардите (речь идет о первичном ИЭ) быстро выявляется поражение сердца (развитие недостаточности аортального или митрального клапана), отчетливый эффект антибиотической терапии; LE-клетки, антитела к ДНК, АНФ, как правило, не обнаруживаются. Своевременно проведенный посев крови выявляет рост патогенной микрофлоры.

При тромбоцитопенической пурпуре (идиопатической или симптоматической) отсутствуют многие синдромы, наблюдаемые при СКВ, нет лихорадки, отсутствуют типичные лабораторные признаки (LE-клетки, АНФ, антитела к ДНК).

Наиболее сложна дифференциация с другими нозологическими формами из группы ДЗСТ. Такие заболевания, как системная склеродермия и дерматомиозит, могут иметь много общих черт с СКВ; сложность усугубляется возможностью обнаружения при этих заболеваниях АНФ и LE-клеток (хотя и в меньшем титре).

Основой дифференциации является более частое и более выраженное поражение внутренних органов (в особенности почек) при СКВ, совершенно иной характер поражения кожи при системной склеродермии, четкий миопатический синдром при дерматомиозите. Однако в ряде случаев только длительное динамическое наблюдение за больным позволяет поставить правильный диагноз.

Иногда на это уходит много месяцев и даже лет, особенно при хроническом течении СКВ с минимальной степенью активности.

Формулировка развернутого клинического диагноза СКВ учитывает все рубрики, приведенные в рабочей классификации заболевания; диагноз должен отражать:

  • – характер течения болезни (острое, подострое, хроническое). При хроническом течении (обычно моно- или олигосиндромное) следует указать ведущий клинический синдром;
  • – активность процесса;
  • – клинико-морфологическую характеристику поражения органов и систем с указанием стадии функциональной недостаточности (например, при люпус-нефрите – стадия почечной недостаточности, при миокардите – наличие или отсутствие сердечной недостаточности, при поражении легких – наличие или отсутствие дыхательной недостаточности и пр.);
  • – указание на проводимую терапию (например, кортикостероидами);
  • – осложнения терапии (если они имеются).

Учитывая патогенез болезни, больным СКВ показана комплексная патогенетическая терапия, задачами которой являются:

  • – подавление иммунного воспаления и иммунокомплексной патологии (неконтролируемого иммунного ответа);
  • – предупреждение осложнений иммуносупрессивной терапии;
  • – лечение осложнений, возникающих в процессе проведения иммуносупрессивной терапии;
  • – воздействие на отдельные, резко выраженные синдромы;
  • – удаление из организма циркулирующих иммунных комплексов и антител.

Для подавления иммунного воспаления и иммунокомплексной патологии при лечении СКВ используются основные иммуносупрессоры: кортикостероиды, цитостатические препараты, аминохинолиновые производные. Длительность лечения, величина, выбор препарата, а также поддерживающие дозы определяются:

  • – степенью активности заболевания;
  • – характером течения (острота);
  • – обширностью вовлечения в патологический процесс внутренних органов,
  • -переносимостью кортикостероидов или цитостатиков и наличием (или отсутствием) осложнений иммуносупрессивной терапии;
  • – наличием противопоказаний.

В начальных стадиях болезни с признаками минимальной активности процесса и преобладанием в клинической картине поражения суставов нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не назначают, кортикостероиды даже при минимальной активности патологического процесса остаются средством выбора. Больные должны находиться на диспансерном учете с тем, чтобы при первых же признаках обострения заболевания врач своевременно мог назначить кортикостероидную терапию.

При хроническом течении болезни с преимущественным поражением кожи можно применять 0,25 г / сут хингамина (делагила, резохина, хлорохина) или гидроксихлорохина (плаквенила) в течение многих месяцев.

При появлении признаков генерализации процесса (вовлечение в патологический процесс внутренних органов), а также признаков активности необходимо немедленно перейти на более действенную иммуносупрессивную терапию кортикостероидами.

Из сказанного вытекает, что основным методом лечения СКВ является кортикостероидная терапия. При проведении кортикостероидной терапии следует придерживаться следующих принципов:

  • – начинать лечение кортикостероидами только при достоверном диагнозе СКВ (при подозрении на СКВ кортикостероиды назначать не следует);
  • – доза кортикостероидов должна быть достаточной для подавления активности патологического процесса;
  • – лечение «подавляющей» дозой следует проводить до наступления выраженного клинического эффекта (улучшение общего состояния, нормализация температуры тела, улучшение лабораторных показателей, положительная динамика органных изменений), обычно для этого требуется приблизительно 2 месяца;
  • – после достижения эффекта следует постепенно переходить на поддерживающие дозы;
  • – обязательна профилактика осложнений кортикостероидной терапии.

Кортикостероидная терапия показана при II и III степени активности патологического процесса, что всегда бывает при подостром и остром течении СКВ. Больным со II степенью активности назначают 30-50 мг, при III степени – 50-90 мг / сут.

Если через 24-48 ч состояние больного не улучшается, то первоначальную дозу увеличивают на 25-30%, и если эффект намечается, то дозу оставляют без изменений.

После достижения клинического эффекта (что обычно бывает после 2 месяцев кортикостероидной терапии, при нефротическом синдроме или признаках поражения почек – спустя 3-5 месяцев) дозу преднизолона постепенно снижают, при этом следует соблюдать определенные правила.

При дозе 50-80 мг снижают по 5 мг в неделю, при дозе 20-50 мг – по 2,5 мг в 2 недели, далее – по 1/4 таблетки в 3-4 недели до поддерживающей дозы (5 мг – для женщин; 7,5 мг – для мужчин), которую принимают годами.

Для предупреждения побочных действий кортикостероидов применяют:

  • – препараты калия (оротат калия, хлорид калия, панангин);
  • – анаболические препараты (метандростенолон по 5-10 мг);
  • – мочегонные (салуретики);
  • – гипотензивные средства (ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры);
  • – антацидные препараты.

При развитии тяжелых осложнений назначают:

  • – антибиотики (при вторичной инфекции);
  • – противотуберкулезные препараты (при развитии туберкулеза, чаще всего легочной локализации);
  • – препараты инсулина, диету (при развитии сахарного диабета);
  • – противогрибковые средства (при кандидозе);
  • – курс противоязвенной терапии (при появлении «стероидной» язвы).

Во время кортикостероидной терапии возникают ситуации, когда необходимо введение экстравысоких доз преднизолона (1000 мг внутривенно ежедневно в течение 3 дней):

  • – резкое увеличение («всплеск») активности процесса (III степень), несмотря на, казалось бы, адекватно проводимую терапию;
  • – резистентность к дозам, с помощью которых ранее достигали положительного эффекта;
  • – выраженные органные изменения (нефротический синдром, пневмонит, генерализованный васкулит, цереброваскулит).

Полагают, что подобная пульс-терапия (иногда добавляют 1000 мг какого-либо цитостатика, например циклофосфана, внутривенно) приостанавливает образование иммунных комплексов за счет торможения синтеза антител к ДНК. Вызванное кортикостероидами понижение уровня антител к ДНК ведет к образованию иммунных комплексов меньших размеров за счет диссоциации более крупных.

Значительное подавление активности процесса после проведения пульс-терапии позволяет в дальнейшем назначать небольшие поддерживающие дозы кортикостероидов. Пульс-терапия наиболее успешна у больных молодого возраста с небольшой длительностью заболевания.

Лечение кортикостероидами не всегда оказывается успешным, что обусловливается:

  • – необходимостью снижения дозы при развитии осложнений (хотя такая терапия эффективна у данного больного);
  • – непереносимостью кортикостероидов;
  • – резистентностью к терапии кортикостероидами (выявляется обычно достаточно рано).

В подобных случаях назначают цитостатики – циклофосфан или азатиоприн (имуран) в дозе 1-3 мг на 1 кг массы тела в сочетании с 10-30 мг преднизолона на 4-6 месяцев до стойкого улучшения. Далее дозы уменьшают до поддерживающих и лечение продолжают в течение 1/2-3 лет. В дальнейшем можно возвратиться к терапии кортикостероидами, так как резистентность к ним обычно исчезает.

Критериями оценки эффективности применения цитостатиков служат:

  • – уменьшение или исчезновение клинических признаков;
  • – исчезновение стероидорезистентности;
  • – стойкое снижение активности процесса;
  • – предотвращение прогрессирования люпус-нефрита.

Осложнениями цитостатической терапии являются:

  • – лейкопения;
  • – анемия и тромбоцитопения;
  • – диспепсические явления;
  • – инфекционные осложнения.

При появлении лейкопении менее 3,0 * 109 / л дозу препарата следует снизить до 1 мг на 1 кг массы тела, а при дальнейшем нарастании лейкопении препарат отменяют и увеличивают дозу преднизолона на 50%.

В последние годы широкое распространение получили экстракорпоральные методы лечения – плазмаферез, гемосорбция.

Эти методы позволяют удалять из организма циркулирующие иммунные комплексы, повышать чувствительность клеточных рецепторов к кортикостероидам, уменьшать интоксикацию.

Их применяют при генерализованном васкулите, тяжелом органном поражении (люпус-нефрит, пневмонит, цереброваскулит), а также при выраженных иммунных нарушениях, плохо поддающихся кортикостероидной терапии.

Обычно экстракорпоральные методы применяют в сочетании с пульс-терапией или же самостоятельно, если пульс-терапия неэффективна. Следует отметить, что при наличии цитопенического синдрома экстракорпоральные методы не используются.

Page 3

Перейти к загрузке файла

В последние годы в связи с эффективными методами лечения прогноз улучшился (примерно у 90% больных удается добиться ремиссии). Однако у 10% больных, особенно при поражении почек (смерть наступает вследствие прогрессирования ХПН) или при цереброваскулите прогноз остается неблагоприятным.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

Источник: https://vuzlit.ru/2219425/differentsialnaya_diagnostika

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.