Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

Дегенеративные заболевания шейного отдела позвоночника и их лечение – клиника «Тинннитус Нейро»

Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

  • Тела позвонков.
  • Межпозвонковые суставы.
  • Межпозвонковые диски.
  • Мышечно-связочный аппарат.
  • Сосудистые магистрали.
  • Нервные ганглии и корешки.

В клинической практике наиболее широко используются несколько терминов:

  • Дорсопатия – так называются начальные дистрофические изменения.
  • Остеохондроз – это более выраженные дегенеративные расстройства и аномалии.
  • Деформирующий спондилез – ставится при развитии блоков и между суставами позвонков.
  • Деформирующий спондилоартроз – наиболее тяжелые поражения: уменьшение высоты межпозвонкового диска, краевые остеофиты.

Причины развития

Статистика показывает, что значительная часть поражений приходится на шейный отдел позвоночника. Такая ситуация развивается вследствие ряда особенностей этой области тела:

  • Высокая степень свободы движений в межпозвонковых сочленениях.
  • Относительно небольшие размеры шейных позвонков.
  • Сравнительно высокие нагрузки, возникающие при интенсивных движениях головой.
  • Травмы и повреждения шейного отдела при ДТП, падениях, просто резких рывках.
  • Значительные осевые нагрузки на позвоночник при вертикальных встрясках.
  • Спортивные микро и макротравмы.

Как связаны заболевания шейного отдела позвоночника и шум в ушах, головокружение?

Симптомы поражения шейного отдела позвоночника распознать несложно. Проблема в том, что они начинаются исподволь и развиваются постепенно, по мере прогрессирования дегенеративно-дистрофических изменений.

Обращать внимание нужно на такие симптомы:

  • Боль и дискомфорт в области шеи.
  • Плохое самочувствие, общая слабость, неэффективный сон.
  • Приступообразные головные боли.
  • Головокружение.
  • Корешковые синдромы – нарушение чувствительности кожи в области затылка, плеч, рук.
  • Ограничение движений в шейном отделе позвоночника.
  • Шум в обоих ушах или с одной стороны.

Большинство неврологических проблем создает сужение отверстий в поперечных отростках шейных позвонков, сквозь которые проходит 70% длины позвоночной артерии. Нарушение кровотока в этом сосуде и приводит к головокружениям, шуму в голове, ушах, тиннитусу.

Обычно, дегенеративные заболевания шейного отдела позвоночника выявляются уже на стадии выраженных явлений, так как люди обращаются за медицинской помощью при возникновении неврологических расстройств, появлении болей в области сердца.

Диагностика

Чтоб появилась возможность составить план эффективного лечения таких пациентов, в клинике «Тиннитус Нейро» применяются наиболее современные методики:

  • Тщательный врачебный опрос и осмотр.
  • КТ и МРТ в разных режимах – характеризуют выраженность структурных изменений в шейном отделе.
  • УЗИ с допплерографией – дает представление об адекватности кровотока по позвоночной артерии, питающей мозг.
  • Методика оценки вызванных потенциалов – показывает степень корешковых расстройств.

По результатам обследований составляется индивидуальный план лечения, который учитывает все особенности дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе у каждого пациента.

Лечебные мероприятия

Первым этапом идет медикаментозная терапия:

  • Нестероидные противовоспалительные последних поколений.
  • Улучшающие метаболизм средства.
  • Ангио- и нейропротекторы.
  • Спазмолитики.
  • Сбалансированные витаминные комплексы.
  • Препараты-ингибиторы оксидантного стресса.

В комплексе с лекарствами применяются физиотерапевтические методики:

  • Лечебная физкультура.
  • Кинезиотерапия с элементами остеопатии.
  • Вертебральная рефлексотерапия.
  • Электростимуляция.
  • Магнитотерапия.
  • Сеансы лазерного облучения.
  • Массажи.
  • Гирудотерапия.

Значительного и стойкого успеха удается достичь при использовании разных модификаций рефлексотерапии. Применяется акупунктура, воздействие на биологические активные точки магнитным полем, ультразвуком, лазерами.

Профессиональный подход – заметный эффект

Богатый и во многом уникальный опыт специалистов клиники восстановительной неврологии «Тиннитус Нейро» позволяет нашим пациентам достичь значительного улучшения самочувствия, повышения качества жизни.

Мы гарантируем:

  • Индивидуальный подход.
  • Современные методики.
  • Уникальные собственные наработки.
  • Профессиональное оборудование.
  • Комплексную терапию.

К сожалению, в некоторых запущенных случаях бывает, что дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника зашли слишком далеко.

Терапевтические методики у таких пациентов могут оказаться неэффективными и их мы направляем к профильным хирургам-ортопедам со всеми результатами исследований и консультациями специалистов.

Источник: https://tinnitusneuro.ru/subektivnyj-shum/degenerativnye-izmeneniya-pozvonochnika/

Атрофические изменения головного мозга – что это такое, причины

Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

При медленной гибели нейронов (обрабатывающих, хранящих, передающих информацию электрически возбудимым клеткам) развиваются атрофические изменения головного мозга – церебральная атрофия. При этом повреждается кора или подкорка головного мозга. Данное расстройство обычно встречается у пожилых людей, причем большинство больных – женщины.

Атрофия может возникнуть в 50-55 лет и закончиться полным слабоумием. Это связывают с усыханием массы мозга из-за процесса старения. Но иногда патология наблюдается и в детском возрасте. Причин ее появления много. Лечение обычно назначают симптоматическое, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание.

Виды патологии

Существует несколько видов атрофии:

  • Мультисистемная, характеризующаяся изменениями в мозжечке, ликворе, мозговом стволе. У пациента отмечаются вегетативные нарушения, дисфункция эрекции, шаткость походки, резкое повышение давления, тремор конечностей. Часто симптомы патологии ложно путают с другими заболеваниями, например, с болезнью Паркинсона.
  • Кортикальная, вызванная деструкцией ткани коры мозга из-за возрастных изменений, происходящих в нейронах. Зачастую страдают лобные доли. Расстройство выражается нарастающими темпами, и в будущем перерастает в старческое слабоумие.
  • Субатрофия. Дя нее характерна частичная утрата деятельности отдельного участка или всей доли мозга. Если процесс произошел в лобно-височном отделе, у пациента возникают трудности со слухом, общением с людьми, появляются проблемы с сердцем.
  • Диффузная атрофия. Сначала имеет симптомы, характерные для изменений мозжечка, но позже проявляется более специфическими признаками, по которым диагностируют патологию. Отягощается расстройство нарушением мозгового кровообращения, и считается самым неблагоприятным типом атрофической трансформации.
  • Корковая или подкорковая трансформация вызывается тромбозом и наличием атеросклеротических бляшек, приводящих к кислородному голоданию и разрушению нейронов в теменной и затылочной области мозга. Толчком для развития патологии нередко выступает нарушение обменных процессов, атеросклероз, скачки кровяного давления и другие провоцирующие факторы.

Симптоматика

Проявления болезни сильно зависят от того, какой именно участок мозга задет. Церебеллярная атрофия подкорковых зон имеет такие признаки:

  • При трансформации в продолговатом мозге нарушается дыхание, страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система, угнетаются защитные рефлексы.
  • Деструктивные изменения мозжечка характеризуются нарушенным тонусом мышц и координацией движений.
  • Пропадают реакции на раздражители в связи с отмиранием клеток среднего мозга.
  • Повреждения промежуточного мозга проявляются нарушенной терморегуляцией и обменным метаболическим дисбалансом.
  • Атрофию переднего мозга не заметить сложно – все виды рефлекторных реакций на раздражители утрачиваются.

Осложненное поражение подкорковых клеток мозговой ткани и структур грозит потерей способности к жизнедеятельности и смертью в будущем. Подобная степень атрофических изменений наблюдается редко, в основном после серьезных травм или повреждения крупных сосудов.

Атрофия коры головного мозга характеризуется следующими признаками:

  • Сложности с подбором нужных слов для выражения мыслей, чувств.
  • Снижение способности к самокритике и к осмыслению текущих событий.
  • Затруднение речи.
  • Заметное ухудшение памяти.
  • Эмоциональные срывы, нервозность.
  • Отсутствие желания заботиться об окружающих.
  • Нарушенная моторика рук, изменение почерка в худшую сторону.
  • Нарушение психики.

Больной постепенно теряет способность к узнаванию предметов и к пониманию, что с ними делать. Он не ориентируется в пространстве из-за нарушений в памяти. Проявляется нетипичная манера подражания другим людям, так как человек становится легко внушаемым. В будущем развивается маразм, характеризующийся полным распадом личности.

Стадии течения болезни

Сначала больной без особого труда выполняет прежние функции, если они не требуют умственного напряжения. В основном отмечаются общие симптомы:

  • Кружение головы.
  • Приступы головной боли.
  • Рассеянность.
  • Невнимательность.
  • Депрессивное состояние.

Такие признаки часто списывают на сосудистые расстройства. Если на данной стадии диагностировать болезнь и начать грамотное лечение, то это поможет существенно замедлить некротический процесс.

Постепенно у больного ослабляется самоконтроль, его поведение становится странным, он поступает необдуманно, иногда возникает агрессия. Замечаются нарушения координации, страдает мелкая моторика.

Снижается способность к социальной адаптации. Трансформация в мозге сказывается на осознанности речи. Жалобы на свое состояние прекращаются, так как изменяется восприятие и анализ настоящих событий.

Последний этап характеризуется наиболее серьезной деструкцией мозга. Церебральная атрофия приводит к слабоумию. Больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, высказываться, читать и писать. Замечаются психические нарушения.

Причины

Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

К врожденным причинам относят:

  • Наследственность.
  • Вирусы и инфекции, поразившие ребенка еще в утробе.
  • Хромосомные мутации.

К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни – 5-6 лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:

  • Болезнь Альцгеймера.
  • Синдром паркинсонизма.
  • Болезнь Гентингтона.

К приобретенным причинам относят:

  • Злоупотребление алкоголем и наркомания, вызывающие хроническое отравление организма.
  • Нейроинфекции хронического и острого характера.
  • Травмы, сотрясения, операции на мозге.
  • Гидроцефалия.
  • Почечная недостаточность.
  • Ишемия.
  • Атеросклероз.
  • Ионизирующее излучение.

Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев. А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь.

У детей

Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

  • Инфекций.
  • Вирусов.
  • Нарушенного хода беременности.

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

Терапия

Пациентам с атрофией требуется постоянный уход и внимание родственников. Лечение заболевания заключается в приеме:

  • Антидепрессантов.
  • Успокоительных препаратов.
  • Легких транквилизаторов.

Дополнительно:

  • При ишемии назначают ноотропы.
  • При атеросклерозе применяют статины.
  • При повышенном тромбообразовании – антиагреганты.
  • При гидроцефалии лечение проводят диуретиками.
  • Для улучшения обменных процессов назначают витаминотерапию.

Также используются медикаменты, улучшающие кровообращение. Они стимулируют процесс кроветворения, нормализуют циркуляцию крови, приостанавливают некроз тканей, обеспечивая их кислородом. При отсутствии противопоказаний назначают массаж, улучшающий кровообращение и психоэмоциональный настрой пациента.

Так как у пожилых людей атрофия часто развивается из-за атеросклероза и скачков кровяного давления, обязательно нормализуют давление и показатели липидного обмена. Из антигипертензивных препаратов используют ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина.

Когда проявляются выраженные признаки болезни, пациент должен находиться в привычных условиях жизни, окруженный спокойной благоприятной атмосферой. Любая стрессовая ситуация способна усугубить состояние.

Важно обеспечить человеку возможность заниматься обычными делами, чувствовать себя нужным в семье, не менять привычек и сложившегося образа жизни.

Он нуждается в здоровом сбалансированном питании, физических нагрузках, чередующихся с отдыхом, соблюдении режима дня.

Профилактика и диета

Правильный настрой, активное участие в жизни семьи, домашние хлопоты позитивно влияют на состояние больного и затормаживают развитие болезни. К этому склоняется большинство опытных специалистов. Способствуют предотвращению болезни:

  • Категорический отказ от вредных привычек.
  • Занятия спортом.
  • Правильное питание.
  • Ежедневный контроль артериального давления (для этого используют тонометр, и записывают показатели в блокнот).
  • Обязательные умственные нагрузки (чтение, разгадывание кроссвордов).

Диета играет немаловажную роль в поддержании мозга на должном уровне. Улучшить работу мозга помогают:

  • Орехи (грецкие, арахис, миндаль).
  • Фрукты (лучше свежие).
  • Морепродукты и рыба.
  • Злаки, отруби.
  • Кисломолочные продукты.
  • Зелень.

Из меню желательно исключить:

  • Жареное.
  • Копченое.
  • Соленое.
  • Мучное.

Человек, у которого обнаружены атрофические изменения головного мозга, не должен опускать руки, зная, что это такое заболевание, которое не лечат медикаментами. Рано или поздно наступит ухудшение. Главное, замедлить течение болезни, нагружать ум и тело, стараться радоваться жизни и участвовать в ней как можно активнее.

Источник: https://BolitGolova.info/mozg/atroficheskie-izmeneniya-mozga.html

Атрофические (дегенеративные) заболевания головного мозга

Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины.

Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.

3).

Болезнь Альцгеймера [F00]

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г.

В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях.

Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие).

Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет).

Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке.

В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными.

Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бредовые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее развитие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, старшая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе.

После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена наградами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не обращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет.

Около полутора лет назад резко снизилась производительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому.

Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.

В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за другими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно застегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накладывает ее крайне неаккуратно.

Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом.

Допускает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается неправильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках.

Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного отдохнуть — и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен.

Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием.

Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»).

Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность.

Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают.

Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию.

При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания.

Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни.

Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга.

Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е.

на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса.

По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика [F02.0]

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года).

Это заболевание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно.

Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются.

Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью.

При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стоячие симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий.

Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания — 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным поведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное училище.

Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел мастерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в звании полковника работал преподавателем Военной академии.

Курит, алкоголь употребляет умеренно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз произносит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ничего не делает по дому.

Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препятствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту.

Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.

В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с женщинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Однотипно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой графа Сандунова».

Сожалеет: «Жаль гитары нет — я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стесняясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожидании автомобиля, привозяшего пищу в отделение.

Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.

В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.

Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии.

Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики).

Другие атрофические заболевания

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.

Хорея Гентингтона [F02.2] — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4).

Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43—44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология. Лишь у 1/3 больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы.

Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность.

Длительность заболевания в среднем 12—15 лет, однако в 1/3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метилдопа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона [F02.3] начинается в 50—60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra.

Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30—40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия).

Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В6.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/uchebnik-po-psixiatrii/134-atroficheskie-degenerativnye-zabolevaniya.html

Неврит слухового нерва (кохлеарный неврит)

Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

Классификация кохлеарного неврита

  1. По причине возникновения кохлеарный неврит в отоларингологии классифицируют на врожденный и приобретенный. Последний также подразделяют на посттравматический, ишемический,постинфекционный, токсический, лучевой, аллергический, профессиональный. По времени появления кохлеарный неврит делят на прелингвальный — возникающий у детей до развития речи и постлингвальный — наступающий у пациентов с развитой речью.
  2. По уровню поражения слухового анализатора кохлеарный неврит классифицируют на периферический, связанный в основном с нарушениями звуковосприятия во внутреннем ухе, и центральный — обусловленный патологическими процессами в слуховых структурах головного мозга.
  3. В зависимости от давности заболевания выделяют 3 формы приобретенного кохлеарного неврита: острую(не более 1 месяца), подострую (от 1 до 3 месяцев) и хроническую (более 3 месяцев). По характеру течения различают обратимый, стабильный и прогрессирующий кохлеарный неврит.
  4. По данным пороговой аудиометрии выделяют 4 степени тугоухости при кохлеарном неврите: легкую(I степень) с порогом воспринимаемых звуков в 26−40 дБ, умеренную (II степень) с порогом 41−55 дБ,умеренно тяжелую (III степень) — 56−70 дБ и тяжелую (IV степень) — 71−90 дБ, а также полную глухоту.

Причины врожденного кохлеарного неврита

Врожденный кохлеарный неврит может быть обусловлен патологией на генетическом уровне или нарушениями, произошедшими во время родов. Наследственный кохлеарный неврит чаще наблюдается в сочетании с другими генетическими нарушениями.

К наследственным заболеваниям с аутосомно-доминантным путем передачи, в клинику которых входит кохлеарный неврит, относятся: синдром Ваарденбурга, синдром Стиклера, бранхиооторенальный синдром. Аутосомно-рецессивными заболеваниями, для которых характерен кохлеарный неврит, являются: синдром Ушера, синдром Пендреда, болезнь Рефсума, биотинидазная недостаточность.

Кохлеарный неврит может наследоваться и как патология, сцепленная с Х-хромосомой. Например, при синдроме Альпорта, проявляющегося снижением слуха, прогрессирующим гломерулонефритом и различными нарушениями зрения.

Возникновение кохлеарного неврита в родах связано с родовой травмой или гипоксией плода, которая может развиться при дискоординированной родовой деятельности, преждевременных родах, затяжном течении родов по причине слабости родовой деятельности, узкого таза роженицы или тазового предлежания плода.

Причины приобретенного кохлеарного неврита

Приобретенный кохлеарный неврит в 30% случаев обусловлен инфекционными заболеваниями. В первую очередь это краснуха, эпидемический паротит, грипп, корь, ОРВИ, герпетическая инфекция, затем идут скарлатина, эпидемический менингит, сифилис, сыпной и брюшной тиф.

Около 10−15% кохлеарного неврита обусловлены токсическим поражением слухового нерва.

К применяемым в медицине ототоксическим веществам относятся: антибиотики (неомицин, канамицин,гентамицин, стрептомицин и др.), цитостатики (циплатин, циклофосфамид), салицилаты, препараты хинина, диуретики, препараты для лечения аритмии.

Причиной кохлеарного неврита могут стать интоксикации, вызванные мышьяком, солями тяжелых металлов, бензином, фосфором и пр. Токсический кохлеарный неврит может быть связан с профессиональной деятельностью.

Также профессиональный характер имеют кохлеарные невриты, развивающиеся при хроническом воздействии шума и вибрации.

Возникновение кохлеарного неврита может быть вызвано нарушением его кровоснабжения в результате атеросклероза, тромбоза, гипертонической болезни, сосудистых нарушений в вертебро-базилярном бассейне при хронической ишемии головного мозга, последствиях перенесенного геморрагического или ишемического инсульта.

Посттравматический кохлеарный неврит связан с черепно-мозговой травмой, повреждением слухового нерва в ходе оперативных вмешательств, нарушением работы звуковоспринимающего аппарата в результате баротравмы и развившегося после нее аэроотита. В некоторых случаях появление кохлеарного неврита наблюдалось после акустической травмы, полученной при воздействии сильного звука (свистка, выстрела и т. п.).

К прочим факторам, провоцирующим возникновение кохлеарного неврита, относят аллергические реакции,невриному слухового нерва, гипопаратиреоз, сахарный диабет, серповидноклеточную анемию,воздействие радиации, болезнь Педжета, опухоли головного мозга. Развитие кохлеарного неврита может быть следствием процессов старения, происходящих в слуховом нерве у людей старше 60 лет.

При невритах различного происхождения клинические симптомы одинаковы, отличие состоит лишь в их интенсивности.

Основной симптом — прогрессирующая сенсоневральная тугоухость (снижение слуха), вплоть до полной глухоты. Кроме того пациент может отмечать шум и звон в ушах.

Характерно также нарушение латерализации звука. При одностороннем поражении отмечается смещение воспринимаемого звука ближе к здоровому уху, при двустороннем — к тому уху, которое лучше слышит.

Внезапно возникающий кохлеарный неврит характеризуется развивающимся в течение нескольких часов нарушением слуха, обычно носящим односторонний характер. В большинстве случаев пациент обнаруживает появившиеся проблемы со слухом после пробуждения от ночного сна.

В других случаях острая форма кохлеарного неврита может развиваться в течении 2−3 суток. Острый кохлеарный неврит может переходить в подострую и хроническую форму. В течении хронического кохлеарного неврита выделяют 2 стадии: стабильную и прогрессирующую.

Последняя проявляется усугублением нарушения слуха с течением времени и может привести к глухоте.

Также симптомы при неврите слухового нерва состоят из явлений раздражения и угнетение кохлеарного и вестибулярного нервов и иногда напоминают менъеровский симптомокомплекс, при этом нарушается вестибулярный аппарат. Вестибулярные симптомами:

  • приступообразным головокружением, которое может протекать с тошнотой и рвотой;
  • нарушением равновесия;
  • неустойчивостью, усиливающейся при резком повороте головы;
  • неуверенностью при ходьбе.

Двусторонний кохлеарный неврит часто приводит к снижению эмоциональности и выразительности речи пациентов, является причиной их замкнутости и социальной дезадаптированности.

Лечение заболевания

Основной задачей лечения острого кохлеарного неврита является восстановление слуха. Лечении хронической формы заболевания направлено на стабилизацию слуховой функции.

Острый кохлеарный неврит и некоторые случаи прогрессирующего течения хронического кохлеарного неврита являются показанием к лечению в стационаре.

Терапия кохлеарного неврита должна проводится совместно с коррекцией нарушений, которые могли стать его причиной.

В первую очередь это устранение артериальной гипертензии и гормональной дисфункции, исключение воздействия ототоксических факторов (медикаментов и других веществ, шума, вибрации, радиоактивного излучения).

Медикаментозная терапия кохлеарного неврита проводится сосудорасширяющими препаратами,дезагрегантами, венотониками, нейропротекторами, дезинтоксикационными растворами.

Комбинированную терапию тренталом, винпоцитином, пирацетамом, мексидолом и церебролизином в первые 2 недели осуществляют путем внутривенных введений, затем переходят к внутримышечным инъекциям и приему препаратов внутрь. Хороший эффект при кохлеарном неврите дает использование в лечении препаратов гинкго билобы.

В терапии внезапно возникшего кохлеарного неврита дополнительно используют глюкокортикоиды. Для купирования головокружений применяют гистаминоподобные препараты (бетагистин).

Положительный стимулирующий эффект оказывают физиотерапевтические методы лечения:

  • рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура, акупунктура);
  • электростимуляция;
  • фонофорез лекарственных препаратов;
  • оксигенобаротерапия.

Двустороннее снижение слуха до 40 дБ затрудняет речевое общение пациента и является показанием к слухопротезированию.

Прелингвальная форма кохлеарного неврита служит показанием к ношению слухового аппарата при слуховом пороге 25 дБ, поскольку доказано, что такая тугоухость вызывает нарушения в развитии речи у ребенка.

С целью слухопротезирования при кохлеарном неврите могут применяться аналоговые, цифровые и линейные слуховые аппараты. Подбор и настройку аппарата осуществляет врач-слухопротезист.

Хирургическое лечение кохлеарного неврита проводится для осуществления стволовой или кохлеарной имплантации, удаления невриномы слухового нерва, гематомы или опухоли головного мозга.

Необходимость хирургического лечения может быть обусловлена мучительным ушным шумом или приступами интенсивного головокружения.

В таких случаях выполняют удаление звездчатого узла,резекцию барабанного сплетения или шейную симпатэктомию, при глухоте или тугоухости IV степени — деструктивные операции на улитке.

Диагностика заболевания

Основной диагностический метод — аудиограмма. Иногда дополнительно выполняются импедансометрия и допплерография сосудов головы и шеи.

При отоскопическом исследовании уха барабанная перепонка обычно не изменена.

Исследование слуха шепотной и разговорной речью позволяет выявить снижение восприятия прежде звуков высокой тональности. Однако при выраженных атрофически-дегенеративных изменениях может снизиться восприятия и низких звуков.

Отмечаются положительный тест Ринне в начальных проявлениях неврита и отрицательный — при развитом процессе. Исследования по Веберу, когда есть двусторонний неврит, не дает латерализации звука, когда есть односторонний неврит, латерализация звука будет в здоровую сторону.

Тест Швабаха — резко укороченный, тест Желе — положительный.

При аудиометрическом исследовании выявляют поражения звуковоспринимающего аппарата,характеризующееся одинаковым нарушением слышимости как по воздушной, так и по костной проводимости (кривые костной и воздушной проводимости проходят на одном уровне). В ряде случаев наблюдается парадоксальное нарастание громкости.

Дифференцировать неврит слухового нерва надо с отосклерозом, при котором хорошо сохраняется костная проводимость.

Цены

ЗаболеваниеОриентировочная цена, $
Цены на диагностику и лечение патологий пазух носа10 370 – 17 560
Цены на лечение тиреотоксического зоба22 590 – 22 670
Цены на лечение рака гортани6 170 – 77 000
ЗаболеваниеОриентировочная цена, $
Цены на диагностику мигрени7 060 – 8 260
Цены на диагностику детской эпилепсии3 100 – 4 900
Цены на шунтирование мозга при гидроцефалии33 180
Цены на лечение болезни Паркинсона58 600
Цены на лечение мигрени9 680
Цены на диагностику бокового амиотрофического склероза6 550
Цены на диагностику эпилепсии3 520
Цены на реабилитацию после инсульта78 300 – 82 170
Цены на лечение детской эпилепсии3 750 – 5 450
Цены на лечение рассеянного склероза4 990 – 17 300

Отоларингология в Израиле отзывы собирает исключительно положительные, и причина тому не только в высокой эффективности лечения, но и в его доступной для большинства медицинских туристов стоимости. Цены на лечебно-диагностические процедуры в израильских больницах минимум на треть ниже, чем в аналогичных по уровню медучреждениях Западной Европы, США, Канады и других стран с развитой медициной.

Стоимость лечения ЛОР-заболевания в Израиле зависит от его характера, локализации, стадии развития, используемых медикаментов, количества и вида требуемых диагностических процедур, терапевтических методов, а также индивидуальных особенностей пациента.

Ориентировочную цену решения той или иной лор-проблемы можно узнать у медицинского представителя клиники в рамках бесплатной консультации.

Окончательная же стоимость будет ясна уже на месте, после прохождения всех обследований и утверждения врачом лечебного плана.

(1 голос, в среднем: 5 из 5)

Источник: https://israel-clinics.guru/diseases/nevrit_sluhovogo_nerva_kohlearnyj_nevrit_/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.