Антигены ткани щитовидной железы

Содержание

Анализ на антитела щитовидной железы

Антигены ткани щитовидной железы
       admin       страница » Диагностика       4942

Гормональный анализ крови – обследование, с помощью которого можно на ранних стадиях диагностировать серьезные отклонения в работе эндокринной системы.

Оно включает определение антител к тиреоглобину и тиреодной пероксидазе. Тиреоидная пероксидаза – антигенный компонент хромосом, который отвечает за синтез тирозина в тиреоглобулине. По этой причине антитела к этому компоненту являются аутоантителами.

При наличии антител к гормонам щитовидной железы врач отправляет пациента на детальное исследование. Расширенная диагностика позволяет определить точное состояние этого органа, после чего делается прогноз на дальнейшее развитие недуга.

В большинстве случаев специалистам удается выявить у человека гипо- либо гипертиреоз.  Статистика показывает, что в большинстве случаев у больных диффузно-токсическим зобом в крови определяются аутоантитела к тиреоидной пероксидазе.

Показания к сдаче крови на антитела щитовидки

Щитовидная железа – орган эндокринной системы, который вырабатывает гормоны. Если она начинает работать неправильно, изменения происходят во всем организме.

Благодаря щитовидке в кровь поступает необходимо количество тиреоидных гормонов и кальцитонинов, которые обеспечивают нормальный обмен веществ. Также они необходимы для роста и развития организма.

При появлении каких-либо сбоев у человека могут возникнуть серьезные нарушения, которые неминуемо приведут к серьезным последствиям.

Если вы стали замечать, что ваш организм начал работать некорректно, появились неприсущие ему симптомы, стоит обязательно посетить эндокринолога. Длительное промедление может стать причиной развития серьезных осложнений.

Обычно эндокринологи назначают подобное исследование крови:

  1. При появлении признаков, указывающих на патологии щитовидки: колебания давления, учащенный пульс, пучеглазие, изменения в поведении.
  2. При резком изменении массы тела и бессоннице.
  3. В случаях, когда у пациента имеются результаты диагностических исследований, которые также указывают на патологии щитовидки.
  4. В случаях, когда близкие родственники пациента имеют аутоиммунный тиреоидит.

Во время беременности такое исследование проводится в обязательном порядке. Эта мера помогает вовремя определить любые отклонения, благодаря чему удается провести своевременное лечение.

Это благотворно сказывается на состоянии здоровья как ребенка, так и матери. Также исследование проводится при бесплодии, частых выкидышах или других проблемах, возникающих во время вынашивания плода.

Анализ крови на антитела щитовидной железы

Как подготовиться к исследованию?

Для того, чтобы результаты крови на антитела к щитовидной железе были достоверными, необходимо тщательно подготовиться к исследованию. Врачи настоятельно рекомендуют придерживаться ряда определенных правил, чтобы получить точные результаты.

Постарайтесь:

  • За пару дней до сдачи крови откажитесь от употребления алкогольных напитков, курения, а также эмоциональных и физических перенагрузок.
  • За день необходимо исключить жирные, соленые, жаренные, острые и другие вредные продукты.
  • Если врач разрешит, на один день прекратите принимать гормональные препараты.

Кровь на исследование необходимо сдавать на голодный желудок, обычно ее забор производится в 8-10 утра. При этом пациент должен как минимум 10-15 минут провести в состоянии покоя.

После того, как врач возьмет необходимое количество крови, материал отправляется на исследование в экспертную лабораторию. Там он проходит несколько процедур. Таким образом удается получить максимально справедливые результаты.

Антитела к АТО

АТО, или тиреоидная пероксидаза, — фермент, за счет которого органический йодид окисляется. Также он отвечает за связывание гормонов, которые синтезировались за счет поступившего в организм йода.

Если говорить простым языком, то именно АТО помогает организму вырабатывать достаточное количество Т3 и Т4. Т3, или трийодтиронин, и Т4, или тироксин, — активные вещества, вырабатываемые щитовидной железой. Они обеспечивают множество важных процессов в организме.

Тиреоидная пероксидаза находится на тироците, который и вырабатывает Т3 и Т4. Если его очень много, этих гормонов продуцируется недостаточное количество. Именно ТПО считается основным антигеном щитовидки.

На его появление могут негативно отреагировать клетки собственного иммунитета. Пока они находятся в щитовидной железы, организм никак не проявляет противогормональную активность.

Если же тиреоидная пероксидаза попадает в кровь – обычно это происходит из-за нарушения целостности щитовидки – в организме вырабатываться антитела к этому веществу.

Спровоцировать такое явление могут следующие факторы:

  • Травмы щитовидной железы.
  • Воспалительные процессы в организме.
  • Вирусные заболевания.
  • Последствия радиоактивного облучения.
  • Дефицит или переизбыток йода.

Антитела к тиреоидной пероксидазе синтезируются Б-лимфоцитами. Обычно это происходит при ошибочном восприятии ТПО чужеродными белками.

Из-за этого антитела начинают вырабатываться щитовидной железой, тем самым разрушая сам орган. Если же количество таких антител будет критическим, может повыситься концентрация Т3 и Т4. Из-за этого нередко формируется тиреотоксикоз.

Обычно количество АТ-ТПО повышается в следующих случаях:

  • При аутоиммунном тиреоидите.
  • При болезни Грейвиса, или диффузно-токсическом зобе.
  • При послеродовом тиреоидите.
  • При неаутоиммунных заболеваниях щитовидки.

У каждого 10 человека количество антител к гормонам щитовидки повышается из-за аутоиммунной патологии. Чаще всего это происходит на фоне дисбактериоза или ревматоидного артрита. Однако это заболевание может возникать и на фоне других заболеваний, таких как витилиго или другие.

Антитела к ТТГ

Антитела к ТТГ – аутоантитела, вырабатываемые щитовидкой. Они нацелены на борьбу с тиреотропным гормоном, который присутствует на поверхности клеток этого органа.

Нужно отметить, что тиреотропный гормон продуцируется гипофизом. С его помощью регулируются все процессы в организме. Если его становится чересчур много, то щитовидка вынуждена синтезировать чрезмерное количество своих гормонов.

Антитела к ТТГ не дают щитовидной железе нормально функционировать – они нацелены на повышение интенсивности ее функций. В этом и заключается главная особенность этих ферментов.

Также отличием является то, что антитела к ТТГ возникают только при развитии диффузно-токсического зоба. Результаты могут быть следующими:

  • Менее 1.5 – отрицательный результат.
  • От 1.5 до 1.75 – промежуточный результат.
  • От 1.75 – положительный результат.

В крови даже здорового человека присутствует определенное количество антител к этому гормону. Однако, если их количество превышает 1.75 Ме/л, то пациента незамедлительно отправляют на более детальную диагностику.

Промежуточный результат требует повторного исследования, а также длительного изучения изменений в динамике. Норма антител к ТТГ для мужчин и женщин одинаковая.

Норма показателей

Несмотря на то, что существуют определенные нормы, в пределах которых должны быть показатели гормонов, самостоятельно без помощи квалифицированного лечащего врача вам не удастся определить, здоровы вы или нет.

Уж тем более не стоит заниматься самолечением и назначать себе гормональные медикаментозные препараты. Очень важно обратиться к эндокринологу, который без труда подберет для вас эффективную лекарственную терапию.

Нормы у гормонов следующие:

ГормонПодвидНорма
Т3Свободный26-57 лмоль/л.
Общий12-22 нмоль/л.
Т4Свободный9-22 нмоль/л.
Общий54-156 нмоль/л.
ТТГ0.4-4 мЕд/л.
Антитела к ТТГ0-18 Ед/мл.
Антитела к тиреоидой пероксидазе0-56 Ед/мл.
Кальцитонин55 -280 нмоль/л.

Гормональный анализ крови беременных

Беременность – состояние, при котором женская щитовидки вынуждена претерпевать серьезные изменения. Обычно в первом триместре у многих женщин формируются признаки физиологического тиреотоксикоза. У них ТТГ снижается, а гормоны Т3 и Т4 – повышаются.

Обычно такое состояние диагностируется у 20-25% всех беременных. На протяжении всего вынашивания плода уровень тиреотропных гормонов может находится у нижней границы нормы. Тиреоидные гормоны же могут находится в норме или даже чуть выше. Такая картина указывает на нормальное протекание беременности.

Беременные редко жалуются на симптомы, которые бы указывали на нарушение щитовидной железы. Очень часто подобные отклонения не требуют никакого лечения.

Если же симптомы тиреотоксикоза явно выраженными, может назначаться хирургическое вмешательство или же медикаментозная терапия. Наибольшую опасность для беременных представляет недостаточная активность щитовидки.

Диагноз гипотиреоз у них может быть поставлен в тех случаях, если уровень ТТГ находится выше 2.5 мкМЕ/мл. В таком случае беременной назначается незамедлительная гормональная терапия. В противном случае может произойти выкидыш, у плода разовьются серьезные патологии.

Источник: https://proshchitovidku.ru/analiz-na-antitela-shhitovidnoj-zhelezy/

Диагностика аутоиммунных заболеваний ЩЖ

Антигены ткани щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы являются наиболее распространенными среди всех аутоиммунных заболеваний. К настоящему времени изучено около десятка органоспецифических аутоантител к разнообразным антигенам щитовидной железы, появляющихся в системной циркуляции при аутоиммуном тиреоидите и диффузном токсическом зобе.

Наиболее хорошо известными компонентами щитовидной железы (антигенами), к которым развиваются подобные иммунные реакции и вырабатываются антитела, являются тиреоглобулин (ТГ) и фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецептор к ТТГ .

В связи с отсутствием абсолютной диагностической роли раздельного определения антител эти маркеры в сыворотке крови всегда следует исследовать в комплексе анти-ТГ + анти-ТПО. Многие пациенты имеют только повышенные уровни анти-ТПО, некоторые – только анти-ТГ.

Наиболее важными аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы являются: болезнь Хашимото, первичная микседема, болезнь Грейвса (часто связана с эндокринной офтальмопатией и другими бессимптомными заболеваниями, например, послеродовыми тиреоидитами.

Антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ)

Анти-ТГ – это антитела к предшественнику гормонов щитовидной железы. Они связывают тиреоглобулин, нарушая синтез гормонов и вызывая тем самым гипотиреоз. Определение антител к ТГ проводится для оценки выраженности аутоиммунных реакций при заболеваниях щитовидной железы.

Повышение их уровня выявляется в большинстве случаев тиреоидита Хашимото, болезни Грейвса и идиопатической микседемы. В оценке результатов исследования важное значение имеет так называемая «пограничная» линия, которая составляет 70 МЕ/мл и используется для того, чтобы отдифференцировать больных с эутиреодным состоянием и больных с тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса.

Антитела к тиреоглобулину обнаруживаются у больных раком щитовидной железы при наличии регионарных метастазов.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО)

ТПО является основным антигенным компонентом тиреоидного микросомального антигена и представляет собой слабо гликозилированный гем-содержащий белок, играющий важную роль в процессе йодирования тиреоглобулина и синтезе тиреоидных гормонов.

Прежде чем поступивший в щитовидную железу йодид будет использован для синтеза тиреоидных гормонов, он должен быть окислен до активной формы при помощи тиреопероксидазы и перекиси водорода.

Активированный таким образом йодид ( I +) способен йодировать молекулу тирозина с образованием монойодтирозина (МИТ) или дийодтирозина (ДИТ).

Определение антител к ТПО по сравнению с определением антител к микросомальной фракции имеет ряд преимуществ из-за присутствия в микросомальной фракции интерферирующих тиреоидных антигенов и аутоантител, а также небольших количеств тиреоглобулина.

Ингибирование пероксидазной активности специфическими аутоантителами (анти-ТПО) снижает синтез тиреоидных гормонов и, таким образом, приводит к гипотиреоидизму. Особенно в конце беременности определение тиреоидных антител может быть полезным диагностическим тестом в ранней диагностике гипотиреоидизма, возникающего после рождения ребенка (послеродовая болезнь Хашимото).

Антитела к ТПО присутствуют в сыворотке пациентов с зобным и атрофическим тиреоидитом или первичным тиреотоксикозом. Наиболее высокие концентрации присутствуют у пациентов с фиброзным и оксифильным вариантами зоба Хашимото.

В настоящее время обнаружена корреляция между содержанием анти-ТПО в сыворотке и степенью уменьшения эхогенности тканей щитовидной железы при ультразвуковом исследовании, что указывает на наличие диффузной лимфоидной ткани.

Появление анти-ТГ и анти-ТПО аутоантител одновременно, по-видимому, связано с их функциональной ассоциацией.

Остатки тирозина в молекуле тиреоглобулина как белка-предшественника тиреоидных гормонов Т3 и Т4 йодируются при участии тиреоидной пероксидазы (ТПО).

ТТГ стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов в тесной кооперации с другими белками. Это обстоятельство делает возможным одновременное появление всех этих антител.

Наиболее высокие титры тиреоидных аутоантител найдены у пациентов с болезнью Хашимото. Концентрация антител к тиреоглобулину при этой болезни превышает титр анти-ТПО антител, в то время как у пациентов с болезнью Грейвса обнаруживается высокий уровень анти-ТПО антител. Кроме этого, для этих заболеваний характерны высокие концентрации антител к рецептору ТТГ.

Антитела к ТТГ-рецепторам

ТТГ-рецепторыявляются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки, влияющие как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия.

Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов – аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ.

Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85% и специфичность 80%). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса.

Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-рецепторам из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба послужит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.

Таким образом, на начальном этапе обследования пациентов необходимо определение уровней ТТГ, свободного Т4 (реже свободного Т3), пролактина и антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, так как при некоторых заболеваниях щитовидной железы выявляют аутоиммунную патологию.

Источник: http://www.rusmedserv.com/laboratory/tireoid/sg/

Антитела к тканям щитовидной железы

Антигены ткани щитовидной железы

Иммунная система организма направлена на то, чтобы защищать его от бактериальных, вирусных, грибковых агентов, распознавать опухолевые клетки. Но иногда по не всегда известным причинам возникает сбой. В результате В-лимфоцитами синтезируются иммуноглобулины к собственным тканям и органам. В статье речь пойдет об антителах к щитовидной железе.

Краткий экскурс в нормальную физиологию работы органа

Щитовидная железа представляет собой составной элемент единой эндокринной системы. Это означает, что ее клетки вырабатывают гормональные субстанции, выделяющиеся в кровоток. Далее, воздействуя на многочисленные точки приложения, они осуществляют свои биологические эффекты.

Щитовидная железа – изолированная система. Существует мощный гистогематический барьер, препятствующий воздействию на ее ткани антител. Но его целостность при неопределенных условиях нарушается. Итогом является синтез иммуноглобулинов к клеткам органа. Этот феномен называется аутоагрессией. Он лежит в основе формирования аутоиммунных заболеваний.

Возможные причины появления иммуноглобулинов

Антитела щитовидной железы возникают чаще у женщин. Аутоиммунная патология свойственна представительницам женского пола в большей степени. Среди пациенток средний возраст 20-26 лет.

Точных этиологических факторов появления высоких антител к щитовидке не выявлено. Но выделяют возможные причины развития этого состояния:

  1. Генетическая предрасположенность (аутоиммунные болезни щитовидной железы у близких родственников).
  2. Дефицит йода (особенно это касается жителей эндемичных районов по содержанию этого микроэлемента в пищевых продуктах).
  3. Обострение хронических заболеваний.
  4. Перенесенная тяжелая вирусная инфекция.
  5. Травма щитовидной железы.
  6. Облучение.
  7. Прием препаратов лития, Амиодарона, Кордарона.
  8. Беременность.
  9. Длительная инсоляция, в том числе в соляриях.

Ни один из перечисленных факторов не может считаться определенной причиной повышения содержания антител в щитовидной железе.

Может ли считаться нормой выявление антител к структурам щитовидной железы?

Когда анализ на антитела щитовидной железы сдан, лечащий врач интерпретирует результаты. Нормативы отличаются в каждой лаборатории.

Считается, что в норме может быть обнаружено некоторое количество иммуноглобулинов. Допустимо обнаружение антител к тиреоглобулину до 18 Ед/мл, а к тиреопероксидазе до 56 Ед/мл.

В этих титрах они циркулируют по кровотоку, но не действуют на клетки железы, потому что барьер не нарушен. Ведь что такое антитела в крови? Это белки, которые в норме через гистогематические барьеры так просто не проникнут.

Когда их количество увеличено, говорят об аутоиммунном тиреоидите в большинстве случаев.

Антитела к рецепторам ТТГ

Этот класс иммуноглобулинов является специфичным и весьма чувствительным маркером такого заболевания, как диффузный токсический зоб. Норма составляет до 1.75 Е/мл. При выявлении повышенного содержания этих иммуноглобулинов говорят достоверно о болезни Грейвса.

ТТГ – тиреотропный гормон, основной регулятор деятельности тироцита (клетки щитовидной железы). Антитела к этой белковой структуре обладают стимулирующим действием на клетку. Поэтому в результате увеличивается секреция гормонов Т3 и Т4. Появляется клиника гиперфункции щитовидной железы.

Для диагностики тиреотоксического зоба недостаточно проведения такого анализа, как антитела к щитовидной железе. Необходима оценка тиреоидного профиля – содержания гормонов щитовидки, а также оценка клинической картины. Лечением занимается эндокринолог.

Антитела к тиреопероксидазе

В анализах можно часто встретить такой показатель, как ат ТПО. Это не что иное, как иммуноглобулины, направленные к тиреопероксидазе. Речь идет о ферменте, который локализован в мембране тироцита. Его функция – образование активных форм три- и тетрайодтиронина.

Антитела к ТПО при превышении допустимых норм содержания в крови действуют на этот энзим. Это уменьшает концентрацию активных форм три- и тетрайодтиронина. В конечном счете сформируется гипотиреоз.

Если именно эти антитела щитовидной железы увеличены, с максимальной долей вероятности можно говорить об аутоиммунном тиреоидите. Но этого мало в рамках диагностики. Для дообследования исследуют тиреоидный профиль и проводят ультразвуковое исследование органа.

Антитела к тиреоглобулину

Этот класс иммуноглобулинов используется в большей степени для диагностики онкологических заболеваний щитовидной железы. Уровень атТГ растет при таких заболеваниях, как папиллярный или фолликулярный рак органа.

Исследование следует дополнить проведением УЗИ, сцинтиграфии, КТ шеи и лимфатических узлов. Рекомендуется консультация эндокринолога и онколога.

Нужно ли повторно сдавать крови на антитела?

Мониторинг содержания иммуноглобулинов к тканям щитовидной железы используется при папиллярном или фолликулярном раке. После оперативного или лучевого лечения следует ожидать, что их концентрация будет понижена вплоть до полного отсутствия. Онкологи рекомендуют периодически сдавать кровь на содержания этих антител к щж, чтобы не упустить рецидива опухоли.

При диффузном токсическом зобе следует мониторировать только уровень гормонов. При нормализации содержания Т3 и Т4 можно понизить и содержание антител к рТТГ. Но диагностического значения они уже не имеют. К тому же часто эти показатели не коррелируют между собой.

Ат-ТПО уменьшают уровень Т3 и Т4 при аутоиммунном тиреоидите. Титр антител в последующем для оценки динамики не нужен. Мониторируют лишь такие показатели, как трийодтиронин, тетрайодтиронин, тиреотропный гормон.

о расшифровке анализа крови

Источник: https://medjeleza.ru/shitovidnaya/gormony/antitela-k-tkanyam

Воспалительные заболевания щитовидной железы

Антигены ткани щитовидной железы

щитовидная железа очень чувствительный и ранимый органпо данным мировой статистике различными заболеваниями щитовидной железы страдают не менее 3% населения.

Острый тиреоидит – это острое воспаление неизмененной щитовидной железы, которое может быть гнойным или негнойным. Острый негнойный тиреоидит является следствием травмы, лучевой терапии, кровоизлияния в щитовидную железу и протекает по типу асептического воспаления.

В случае гнойного острого тиреоидита инфицирование железы может происходить гематогенно, лимфогенно, контактно.

Клиника складывается из симптомов воспаления: повышение температуры тела до 40 °С, сильные боли в области железы, усиливающая при движении головы, глотании, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши и затылок; отмечается головная боль, увеличение шейных лимфатических узлов и прочие проявления инфекционного процесса.

Локально на передней поверхности шеи отмечается гиперемия и отек, при пальпации – боль, иногда может быть обнаружен размягчённый участок с флюктуацией (сформировавшийся абсцесс). Диагноз устанавливают путем бактериологического исследования пунктата ткани щитовидной железы.

В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ; уровень тиреоидных гормонов не изменён. Дифференциальный диагноз проводят с подострым тиреоидитом, кровоизлиянием в щитовидную железу. Обязательна антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Абсцесс щитовидной железы вскрывают и дренируют, в иных случаях абсцесс может вскрываться наружу или в средостение (вызывая медиастинит), в трахею (приводя к аспирационной пневмонии, абсцессу лёгкого). В ряде случаев исходом острого гнойного тиреоидита может быть гипотиреоз. Длительность острого гнойного тиреоидита составляет в среднем 1-2 месяца. Критерием выздоровления является ликвидация всех инфекционно-воспалительных явлений.

Зоб Хашимото (хронический тиреоидит) имеет аутоиммунную природу и связан с врожденными нарушениями в системе иммунологического контроля. Клиническая картина заболевания у большинства больных типична. Чаще болеют женщины, как правило, в 40-60 лет.

Заболевание протекает медленно с явлениями гипотиреоза (слабость, зябкость, сухость кожи и пастозность, запоры и т.п.), реже токсического зоба. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами, плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями. Многие испытывают чувство тяжести или давления в области железы.

Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Следует учесть, что в ряде случаев заболевание не имеет типичной клинической картины не только из-за стертости симптомов или атипичного течения, но и из-за того, что очень нередки, по данным литературы, сочетания хронического тиреоидита Хашимото с другими заболеваниями щитовидной железы.

Выявление органоспецифических антител подтверждает диагноз. Антитела находят у 90-97% больных аутоиммунным тиреоидитом. Отсутствие антител, по-видимому, можно объяснить связыванием их тканевыми антигенами. Пункционная биопсия, как правило, позволяет на основании гистологических особенностей уточнить диагноз.

Лечение аутоиммунного тиреоидита начинают с назначения тиреоидных гормонов (тироксин), глюкокортикоидов (преднизолон по 30-60 мг 2-4 месяца) с последующим уменьшением дозы.

Оперативное лечение проводится по абсолютным показаниям: быстрорастущие зобы (угроза малигнизации); большие размеры зобов со сдавлением трахеи и магистральных сосудов; редкие болезненные формы зоба. Проводят тотальную струмэктомию. Зоб Хашимото малигнизируется в 1-15% случаев, потому больные должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Зоб Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит) встречается в 0,98% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Это очаговое или диффузное увеличение железы с чрезвычайной прлотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавления сосудов шеи и трахеи.

Этиология и патогенез не ясны. Железа асимметрично или симметрично увеличена, деревянистой плотности, спаяна с окружающими тканями и органами. Болезнь прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу. Различают 3 стадии заболевания.

В I стадии процесс ограничен капсулой железы, и только микроскопически можно обнаружить врастание соединительной ткани в капсулу. II стадия – процесс вышел за пределы капсулы. Имеются явления компрессии соседних органов.

III стадия – фиброзный процесс распространился на соседние органы, и в области шеи прощупывается очень плотный «конгломерат» выходящий далеко за пределы щитовидной железы, совершенно неподвижный. Подкожная клетчатка и кожа всегда остаются интактными. При сканировании участки фиброза определяются как «холодные».

Несмотря на значительное вытеснение фиброзной тканью тиреоидного эпителия, функция щитовидной железы обычно не страдает. Но при двустороннем поражении может наблюдаться гипотиреоз. Антитела к щитовидной железе при этом заболевании обычно отсутствуют, что позволяет дифференцировать аутоиммунный тиреоидит и тиреоидит Риделя.

До операции практически невозможно исключить опухоль щитовидной железы, поэтому зоб Риделя является показанием для субтотальной резекции щитовидной железы, гистологическим исследовании препарата и с последующей заместительной терапией.

Подострый тиреоидит Де Кервена – это редкое и малоизученное заболевание, характеризующееся образованием гранулем, содержащих гигантские клетки с множеством ядер. Частота данного заболевания (В. Г. Баранов и В. В. Потин; 1977), составляет 1-2% всех заболеваний щитовидной железы. Причиной считают вирусы Коксаки и инфекционного паротита.

Патогенез неясен. В ходе заболевания различают три стадии: I стадия – местное воспаление с повышением температуры тела до 39-40 градусов; заболевание характеризуется недомоганием, воспалительными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей, щитовидная железа увеличивается, становится плотной и болезненной; боль иррадиирует в ухо, шею или руку.

II стадия – через 7-10 дней фолликул щитовидной железы разрывается и коллоид поступает в ткани, начинается образование антител к антигенам щитовидной железы (аутоиммунный процесс и он длится несколько недель или месяцев); III стадия – рубцевание, выздоровление (боли в железе проходят самопроизвольно через 2-6 месяцев).

Дифференциальный диагноз необходим с острым и подострым бактериальным тиреоидитом, узловым зобом, раком щитовидной железы и хроническим тиреоидитом. По данным ряда авторов, диагноз достаточно труден.

Только одного клинического наблюдение за больными с подострым тиреоидитом Де Кервена недостаточно, данное заболевание должно быть подтверждено гистологическим исследованием (при пункционной биопсии – гигантские многоядерные клетки и гранулёмы.). Лечение симптоматическое, так как заболевание проходит самостоятельно.

В тяжёлых случаях используют кортикостероиды (преднизолон по 30 мг/сутки, когда уменьшается температура и боль начинаешь снижать дозу по 5 мг через день до 20 мг, далее уменьшаешь по 1/2 таблетке каждые 7 дней до полной отмены), нестероидные противовоспалительные препараты, -адреноблокаторы.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1352

Аутоантитела к различным компонентам щитовидной железы

Антигены ткани щитовидной железы

Пособие для врачей. Авторы: И. М. Скударнова, Н. В. Соболева, Н. В. Мычка; АО «Вектор-Бест»

Это статья №5.
Статья №1: “Гормоны щитовидной железы”
Статья №2: “Тиреотропный гормон (ТТГ)”
Статья №3: “Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)”
Статья №4: “Свободные Т4 и Т3. Тиреоглобулин (ТГ)”

Список сокращений:

  • ДТЗ – диффузный токсический зоб
  • ТГ – тиреоглобулин
  • ТПО – тиреоидная пероксидаза
  • ТТГ – тиреотропный гормон
  • ТХ – тиреоидит Хашимото
  • ЩЖ – щитовидная железа
  • Т3 – трийодтиронин
  • Т4 – тироксин

При заболеваниях щитовидной железы аутоиммунного генеза ведущая роль в патологическом процессе принадлежит антителам, продуцируемым B-лимфоцитами человека к различным компонентам (антигенам) тиреоидной клетки.

Аутоиммунная агрессия против ЩЖ может сопровождаться не только изменением функционального состояния тиреоцитов, но и их гибелью, приводящей к убыли ткани ЩЖ и развитию гипотиреоза.

В литературе опубликованы данные о существовании аутоантител к ТТГ и его рецепторам, к Т4, ТГ и тиреоидной пероксидазе (ТПО). Наиболееполно изучены аутоантитела к ТГ и ТПО.

Аутоантитела к тиреоглобулину

Тиреоглобулин является сильным аутоантигеном, его молекула содержит около 40 антигенных детерминант и имеет эпитопы, общие с тиреоидной пероксидазой, а также с рядом нетиреоидных антигенов. Специфические иммуноглобулины класса М к ТГ часто обнаруживают в крови здоровых людей.

Иммуноглобулины класса G (IgG) к ТГ обнаруживают при всех аутоиммунных тиреоидных заболеваниях. Ранее считали, что их появление обусловлено «утечкой» из железы ТГ, который воспринимается клетками иммунной системы как «чужеродный» антиген.

В настоящее время показано, что ТГ постоянно присутствует в крови, однако корреляции между его концентрацией и наличием специфических IgG к ТГ не выявлено. Не обнаружено также различий в иммуногенности ТГ, выделенного из нормальной и пораженной болезнью Хашимото щитовидной железы.

Тем не менее «нормальный» ТГ может отличаться от «патологического» по составу углеводных компонентов истепени йодирования, что может обуславливать его повышенную иммуногенность. Этим объясняют рост частоты аутоиммунных заболеваний ЩЖ при повышенном потреблении йода.

Патогенетическое значение антител к ТГ не установлено. Известно, что они не фиксируют комплемент и, по всей видимости, не обладают цитотоксической активностью.

Однако показано, что пассивная иммунизация животных антитиреоглобулиновой сывороткой или имплантация им гибридомы, секретирующей антитиреоглобулиновые антитела, приводит к развитию тиреоидита.

Определение концентрации ТГ в сыворотке крови имеет большое значение для выявления метастазов карциномы щитовиднойжелезы. Известно, что карцинома ЩЖ, а также ее метастазы пристимуляции ТТГ продуцируют тиреоглобулин.

  • Снижение концентрации ТГ после радикального лечения больного свидетельствует об отсутствии у него метастазов.
  • Нарастание содержания ТГ служит признаком генерализации процесса.
  • Нормальные величины концентрации ТГ составляют 0–50 нг/мл.

Недавно установлено, что антитиреоглобулиновые IgG обладают протеолитической активностью и способны расщеплять ТГ на мелкие фрагменты. В результате протеолиза ТГ происходит снижение синтеза тиреоидных гормонов, т.е. гипотиреоз, к которому, как правило, приводит аутоиммунный тиреоидит.

Антитела к ТГ обнаруживаются примерно у 60% больных ТХи ДТЗ, а у больных раком ЩЖ и другими тиреоидными заболеваниями (узловым зобом, эутиреоидной струмой) эти антитела выявляются значительно реже и в низких титрах.

Присутствие в кровиантител к ТГ в высоких титрах (1:1000 и выше) является диагностическим критерием ДТЗ и ТХ.

У больных ТХ титры антител ктиреоглобулину в процессе лечения обычно снижаются, но у некоторых из пролеченных пациентов аутоантитела к ТГ могут персистировать или появляться волнообразно с периодом около 2–3лет. Частота выявления антител к ТГ в популяции разных странколеблется от 2,0 до 17,8%.

Аутоантитела к тиреоидной пероксидазе

Тиреоидная пероксидаза – фермент, состоящий из 933 аминокислотных остатков.

Молекулы ТПО встраиваются в мембрану тиреоидной клетки таким образом, что их основная часть находитсяво внеклеточном пространстве. Фермент играет ключевую роль в синтезе тиреоидных гормонов.

Связывание ТПО аутоиммунными антителами приводит к ее нейтрализации и тем самым к снижению функции железы.

Антитела к ТПО способны фиксировать комплемент и проявлять цитотоксические свойства в культуре тиреоцитов, что приводитк убыли клеток ЩЖ и может обуславливать появление гипотиреоза.

Наличие аутоантител к ТПО коррелирует с лимфоидной инфильтрацией в ЩЖ независимо от формы ее поражения: ТХ, ДТЗ, многоузловой эутиреоидный зоб. При ТХ высокие титры антител к ТПО (1:1000 и выше) присутствуют чаще, чем при ДТЗ.

Полагают, что титры антител к ТПО отражают выраженность аутоиммунной агрессии лучше, чем концентрация других антитиреоидных антител.

Высокие титры антител к ТПО свидетельствуют о процессе иммуногенного разрушения ткани ЩЖ. Таким образом, их наличие у обследуемых лиц является показателем снижения гормонпродуцирующей активности железы и прогностическим маркером развития гипотиреоза.

Определение антител к ТПО – диагностически более чувствительный тест для выявления аутоиммунной патологии ЩЖ, чем анализ аутоантител к ТГ.

Оба теста применяют для дифференциальной диагностики аутоиммунного и неаутоиммунного тиреотоксикоза со сходной клинической симптоматикой (тахикардия, потеря массы тела, состояние тревоги и т. д.).

В случае одностороннего экзофтальма определение аутоантител к ТПО и ТГ в крови больного помогает отличить асимметричную эндокринную (инфильтративную) офтальмопатию от опухоли орбиты, позволяя избежать трудоемкого обследования.

Динамика определения титров антител в процессе лечения (втом числе хирургического) имеет высокую прогностическую ценность и зачастую определяет тактику ведения больного.

У большинства пациентов с ДТЗ выявляют относительно низкие титры антител к ТГ и ТПО.

Наличие высоких титров аутоантител, как правило, свидетельствует о рецидиве заболевания или о сочетании ДТЗ с хроническим струмитом, предрасполагающим у части больных к спонтанному развитию гипотиреоза.

Уровень антител к ТПО при консервативном лечении ТХ тиреоидными гормонами меняется незакономерно. Однако эти антитела персистируют в высоких титрах чаще в тех случаях, когда лечение не сопровождается уменьшением размера зоба. После хирургического вмешательства антитела к ТПО исчезают из крови оперированного больного тем скорее, чем больше был объем удаленной тиреоидной ткани.

Определение аутоантител к ТГ и ТПО дает возможность прогнозировать функциональные расстройства ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями: сахарным диабетом, болезнью Аддисона, синдромом Шмидта и другими – и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями.

 Источник: www.zavlab.ru

Далее читайте: “Интерпретация результатов определения гормонов щитовидной железы”

Источник: https://www.vitasite.ru/articles/endocrin-article/autoantitela-shh-zhelez/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.