Антигены ткани сердечной мышцы

Содержание

Сердечно-сосудистая система. Часть 2

Антигены ткани сердечной мышцы

В этой части речь идет об общей схеме кровообращения, о расположении и строении сердца, о микроструктуре сердечной мышцы, об атипической ткани сердечной мышцы.

Общая схема кровообращения

Система кровообращения представлена сердцем и отходящими от него сосудами, которые образуют большой и малый круги кровообращения (см. рис. 2 в правом верхнем углу).

Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка самым крупным сосудом – аортой.

Аорта разветвляется на артерии, идущие к голове (сонная артерия), верхним конечностям (подключичная артерия), туловищу (нисходящая часть аорты), ко всем внутренним органам и к нижним конечностям.

Артерии разветвляются на более мелкие сосуды – артериолы, а затем капилляры, образующие густую сеть сосудов в органах и тканях.

Капилляры переходят в очень тонкие венозные сосуды – венулы. Последние идут от всех органов и тканей и соединяются в более крупные вены, которые, идя от туловища и нижних конечностей, впадают в нижнюю полую вену, а от головы и верхних конечностей – в верхнюю полую вену. Этими сосудами, впадающими в правое предсердие, заканчивается большой круг кровообращения.

Малый, или легочный, круг кровообращения начинается от правого желудочка легочной артерией, которая делится на две ветви. По этим артериям венозная кровь поступает в правое и левое легкие.

Через тонкостенные капилляры легких происходит обмен газов. Кровь получает из альвеолярного воздуха кислород и отдает ему углекислый газ, т.е. превращается в артериальную.

Артериальная кровь по четырем легочным венам поступает в левое предсердие, где заканчивается малый круг кровообращения (см. рис.2 в правом верхнем углу).

Кровь течет по замкнутой системе сосудов и не соприкасается с тканями. Обмен газов и питательных веществ осуществляется через жидкость, которая окружает ткани и которую называют тканевой жидкостью или тканевой плазмой.

Расположение и строение сердца

Сердце человека расположено в грудной полости, позади грудной кости в переднем средостении, между легкими и почти полностью прикрыто ими (см. рис.3 в правом верхнем углу). Оно свободно подвешено на сосудах и может несколько смещаться.

Сердце в грудной полости располагается ассимметрично и занимает косое положение: его ось направлена справа, сверху, вперед, вниз, влево. Своим основанием сердце обращено к позвоночнику, а его верхушка упирается в пятое левое межреберье.

Сердце лежит внутри околосердечной сумки – перикарда. Она выполняет защитную роль, ограничивая растяжение сердечной мышцы. В перикарде расположены рецепторы, импульсы от которых способствуют приспособлению сердца к условиям деятельности.

Сердце состоит из двух предсердий и двух желудочков (см. рис.4 в правом верхнем углу). Правая и левая половины сердца не сообщаются между собой, и кровь через каждую из них проходит изолированно. Но правое предсердие и правый желудочек сообщаются между собой так же, как и левое предсердие с левым желудочком.

Граница между предсердиями и желудочками называется атриовентрикулярной границей. В ней имеются отверстия, через которые кровь из предсердий поступает в желудочки. Эти отверстия закрыты клапанами: со стороны левого желудочка – двустворчатым (или митральным), а со стороны правого – трехстворчатым.

Эти клапаны открываются только в сторону желудочков, обеспечивая поступление в них крови. При сокращении желудочков, когда в них повышается кровяное давление, клапаны плотно прилегают к отверстиям и закрывают их, препятствую поступлению крови из желудочков в предсердия. У выхода аорты и легочных артерий из желудочков расположены полулунные клапаны.

Они открываются только в сосуды, обеспечивая движение крови из сердца в сосуды и препятствуя обратному току крови.

Сердечная мышца состоит из трех слоев: наружного (эпикард), внутреннего (эндокард) и среднего (миокард). Эпикард – тонкий, покрывающий сердечную мышцу слой, являющийся продолжением околосердечной сумки (ее внутренний листок).

Эндокард – гладкая, эндотелиальная оболочка, выстилающая полость сердца. Миокард переставляет собой средний мышечный слой сердца, заключенный между эпикардом и эндокардом. Миокард – это особая поперечнополосатая мышца.

В предсердиях он состоит из двух слоев: внутреннего, образующего правое и левое предсердия, и наружного, покрывающего оба предсердия.

Миокард желудочков состоит из трех слоев: наружного, внутреннего и среднего.

Наружный мышечный слой начинается от атриовентрикулярной границы: от корней аорты и легочных артерий его волокна идут продольно к верхушке сердца, где образуют завиток, и продолжаются во внутренний мышечный слой, выстилающий полость желудочков.

Средний слой миокарда образован кольцевыми мышечными волокнами, расположенными отдельно в правом и левом желудочках. Особенно сильно миокард развит в левом желудочке (см.рис.5 в правом верхнем углу).

Микроструктура сердечной мышцы

Для понимания функциональных особенностей сердца необходимо знать строение его мышечных волокон. Клетки сердечной мышечной ткани – миоциты – почти прямоугольной формы. Их длина равна – 50-120 мк, а ширина 15-20 мк. Эти клетки имеют 1-2 ядра удлиненной формы.

В периферической части цитоплазмы этих клеток особенно густо располагаются миофибриллы толщиной 1-3 мк.

Миофибриллы располагаются строго прямолинейно и состоят из более мелких волокон – тонких (актиновые нити) и толстых (миозиновые нити) протофибрилл, которые создают, так же как и в поперечнополосатой скелетной мышце, поперечную исчерченность.

Отличительная особенность миоцитов заключается в том, что цитоплазматическая есть у них слабее развита, чем в скелетной мышце. В сердечной мышце саркоплазматический ретикулюм сильнее выражен в волокнах, обладающих наибольшей частотой сокращения.

В сердечной мышце своеобразны контакты между двумя миоцитами – они представлены вставочными дисками, или десмосомами, в которых содержится большое количество ферментов, обеспечивающих высокий уровень энергетических процессов.

Считают, что десмосомы принимают учание в передаче возбуждения от одной клетки к другой. Особенностью сердечной мышцы является наличие митохондрий. Они густо расположены между миофибриллами, в миоцитах их в 5 раз больше, чем в скелетных мышцах.

Это связано с высоким уровнем обмена веществ в сердечной мышце.

Атипическая ткань сердечной мышцы

В сердце находятся также атипичные миоциты, которые располагаются группами (узлами) и образуют проводящую систему сердца.

Атипичные миоциты по своей структуре близки к эмбриональным мышечным клеткам и отличаются от миоцитов сердечной мышцы более крупными размерами ядра и самой клетки, меньшим содержанием миофибрилл и большим содержанием саркоплазмы. Их миофибриллы не имеют строгой ориентации, часто перекрещиваются друг с другом.

В них мало митохондрий и рибосом. В узлах проводящей системы, помимо миоцитов, содержится много нервных клеток и волокон, их окончаний, которые образуют ганглиозную нервную сеть.

Проводящая система сердца человека представлена тремя основными узлами. Первый из них – синусно-предсердный, или синоатриальный (или, по имени исследователей, узел Кис-Флака), расположен под эпикардом в правом предсердии у места впадения верхней полой вены.

От него отходит вырост, осуществляющий функциональную связь синоатриального узла со вторым узлом проводящей системы – атриовентрикулярным, или предсердно-желудочновым (или Ашофа- Товара), который расположен в правом предсердии около атриовентрикулярной перегородки и перегородки, разделяющей предсердия.

Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, начало которого располагается в верхней части межжелудочковой перегородки и называется общей ножкой пучка Гисса. Здесь же она делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гисса, которые, соответственно, направляются к мышцам правого и левого желудочков.

Окончательные разветвления проводящей системы в виде волокон Пуркинье контактируют с мышечными волокнами миокарда.

Источник: http://www.psyworld.ru/for-students/lectures/anatomy-and-physiology-of-a-childrens-organism/806-2009-10-23-10-03-35.html

Патогенез

Антигены ткани сердечной мышцы

Впатогенезе ОРЛ важны три аспекта:особенности возбудителя, особенностивзаимодействия стрептококка группы Аи организма человека и особенностичеловеческого организма, в которомразвивается заболевание.

Развитие ОРЛопределяется:

  • Прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотропными» бета-гемолитического стрептокакка А (БГСА) – ферментами;
  • Иммунным ответом на БГСА-антигены, приводящим к синтезу противострептококовых антител. Перекрестно реагирующих с антигенами поражаемых тканей человека («феномен молекулярной мимкрии»). (рис. №1).

Рис.1.Патогенез ревматизма

Генетическая предрасположенность

Токсины, ферменты, компоненты клетки- возбудителя Нарушение клеточного звена иммунитета

Повреждение мембран клеток тканей человека

Формирование человеческих аутоантигенов

или перекрестно реагирующих антигенов

Перекрест-

но реагирую-

щие антигены

Не перекрестно реагирующие антигены

Клинические проявления ревматизма

Всложном патогенезе ОРЛ большая рольотводится иммунному воспалению, а такжеиммунопатологическим процессам, прикоторых стрептококковые антигены ипротивострептококковые антителапринимают самое активное участие.

Центральноеместо в индукции аутоиммунных реакцийотводится антигенам стрептококка,перекрестно реагирующим с антигенамитканей человека.

В настоящее времяизвестны сходные антигенные структуры — клеточная стенка стрептококка группыА, мышечная клетка миокарда (кардиальныймиозин, сарколемма кардиомиоцитов,фибробласты соединительной тканисердца) и сосудистая стенка, структурныйгликопротеин соединительной тканиклапанов сердца, цитоплазма нейроновсубталамического и хвостатого ядерголовного мозга, эпителий корковой имедуллярной зон тимуса. Представленияо наличии «антигенной мимикрии» междуатигенными детерминантами компонентовстрептококка и тканями человеческогоорганизма позволяют объяснить всемногообразие клинических проявленийревматизма, развитие миокардита ивальвулита.

Врезультате токсического воздействиястрептококка развивается вначалесенсибилизация организма антигеномстрептококка. При повторном проникновенииинфекции развивается гипериммунныйантительный ответ с продукциейпротивовстрептококковых антител (АСЛ-О,АСЛ-S,АСК, АДНК азы–В), перекрестно реагирующихс антигенными детерминантамикардиомиоцитов.

Антитела и образующиесяиммунные комплексы активируют системукомплемента ( особенно С1, С4).

Иммунныекомплексы в соединении с комплементом (ЦИКи) и антитела разносятся циркуляциейи фиксируются в тканях сердца и другихорганах, вызывая их повреждение ивысвобождение фармакологически активныхвеществ, которые играют важную роль вуглублении иммунных нарушений.

Важноезначение в этих процессах играютклеточные регуляторы цитокины, которыеусловно подразделяются на иммунорегуляторные(ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-7, ИЛ-10 и др.) и провоспалительные(ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО и пр.). Действие цитокиновреализуется через специфическоевысокоаффинное связывание соспециализированными клеточнымирецепторами.

ПриОРЛ связывание ИЛ-2 с рецепторами клетокусиливает клониальную пролиферациюТ-лимфоцитов и рост числа В-клеток иестественных киллеров, что приводит кактивации макрофагов.

Активациямакрофагов/моноцитов способствуетувеличению синтеза ИЛ-1,ИЛ-1,ФНО,ФНО,обладающих способностью усиливатьсинтез метаболитов арахидоной кислотыпо липооксигеназному пути и повышатьобразование лейкотриенов, которые, всвою очередь, приводят к увеличениюпродукции ИЛ-1.

ИЛ-1 и ФНОвызывают не только локальные иммунные,но и системные эффекты: повышениетемпературы тела, нарушение сна, появлениегенерализованной миалгии, артралгии,головной боли, похудания, синтезострофазовых белков и т.д. Эти цитокины играют важную роль в развитии иммунного воспаления при ОРЛ, которое само посебе усиливает повреждение тканей.

Условновоспалительная реакция разделяется на2 фазы: сосудистую и клеточную.

В первую фазувозникает вначале кратковременнаявазоконстрикция, сменяющаяся затемрасширением венул и капилляров подвлиянием фармакологически активныхвеществ. Это ведет к развитию гиперемии,сосудистого стаза, гипоксии, ацидоза.

Через несколько часов эта стадиясменяется коротки периодом транссудации,во время которого плазма крови а счетповышения проницаемости сосудистойстенки проникает в окружающую ткань.Это приводит к полному стазу крови,повышению скопления форменных элементовкрови, образованию микротромбов,повышению вязкости крови.

Этот периоддлится от нескольких часов до несколькихсуток и сменяется полным восстановлениемкровообращения.

Во вторуюфазу преобладает клеточная реакция.

Она характеризуется скоплением иприлипанием нейтрофильных гранулоцитовк эндотелию сосудов (краевое стояние)с последующим выходом их посредствомдиапедеза в окружающую ткань, где онифагоцитируют и переваривают чужеродныеагенты Погибшие клетки-фагоциты образуютдегенеративный защитный вал и выделяютв очаг воспаления биологически активныевещества: серотонин, гистамин, лейкотоксины,некрозин, ферменты, жирные кислоты,нуклеотиды, пептиды), которые стимулируюактивность фагоцитоза и изменяют рНсреды на неблагоприятную длямикроорганизмов.

Во второмэтапе клеточной фазы преобладаетдиапедез моноцитов, которые превращаютсяв тканевые макрофаги и осуществляютфагоцитирование различных антигенныхсубстанций, обломков тканей, погибшихлейкоцитов.

В результате их перевариваниявыделяются лизосомальные ферменты,молочная иислота, свободные кислородныерадикалы, которые сами по себе обладаютповреждающим действием и способствуютусугублению дезорганизации соединительнойткани.

Поврежденнаясоединительная ткань приобретаетантигенные свойства, становясьаутоантигеном, на который начинаютвырабатываться так называемые вторичныеаутоантитела, более агрессивные нежелипервичные. Они поражают не только ужеизмененную под влиянием первичногоантигена соединительную ткань, но и еще неизмененную, усугубляя такимобразом патологический процесс.

Повторнаяинфекция, охлаждение, стрессовыевоздействия вызывают образование новыхаутоантигенов и аутоантител, закрепляяреакцию нарушенного иммунитета и создаютусловия для рецидивирующего теченияболезни. При этом каждый раз возникаеттканевое поражение с исходов в склероз.

Поражениесоединительной ткани эндокарда клапанов,в исходе которого развивается склерози деформация створок, их сращения междусобой – самая частая причина пороковсердца. Повторные атаки приводят кутяжелению поражения клапанного аппаратасердца.

Развитию многоклапанных пороковспособствует неоптерин (пиразинол-пиримидиновоевещество), синтезируемый стимулированными интерферонами макрофагами. Именно сним коррелируется развитие комбинированныхпороков сердца при ОРЛ, т.к.

он способствуетповреждению кардиомиоцитов за счетусиления цитотоксического действиясвободных радикалов кислорода, увеличиваяклеточную деструкцию. Определениеуровня неоптерина может иметь важноезначение в прогнозировании исходаболезни. Помимо неоптерина кардиотоксическимэффектом обладают ИЛ-1 и ФНО.

Они уменьшаютсократительную способность мышечныхклеток желудочков сердца, что сопровождаетсястимуляцией аденилатциклазыкардиомиоцитами. Кроме этого, ИЛ-1индуцирует синтез окиси азота (NO),которая также ингибирует адренергическуюактивность сократимости миокарда.

Такимобразом, повышенный уровень ИЛ-1 вовремяатаки ОРЛ способствует быстромуформированию сердечной недостаточностии может также использоваться дляпрогнозирования течения заболевания.

Помимонарушений клеточного иммунитета приОРЛ может возникать дисбаланс игуморального звена, что способствуетразвитию неспецифические реакции,имеющие выраженный экссудативныйхарактер. Подобные изменения наблюдаютсяв серозных оболочках (перикарде, суставах,плевре, брюшине), в миокарде, сосудахкапилляриты, артерииты, флебиты).

Таким образом,в развитии ОРЛ большая роль принадлежитстрептококку, оказывающему многогранноевоздействие, которое реализуется тольков предрасположенном организме. Еслипреобладают нарушения клеточногоиммунитета, то клинически наблюдаютсяпролиферативные реакции (сердце). Принарушениях гуморального звена –развиваются экссудативные реакции(суставы, серозные оболочки).

Источник: https://StudFiles.net/preview/3288138/page:3/

Возможности регенерации сердечной мышечной ткани. Мышечные ткани нейрального и эпидермального происхождения

Антигены ткани сердечной мышцы

Выполнила: _____________________

                                                                     Группа:____________

Проверила:______________________

Астана 2012г.

План

Введение 

I Группы гладких мышечных тканей

II Гистогенез сердечной мышечной ткани

III Регенерация сердечной мышечной ткани

Заключение

Список литературы

Введение

Мышечными тканями (textus muscularis) называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям. Они обеспечивают перемещения в пространстве организма в целом, его частей и движение органов внутри организма (сердце, язык, кишечник и др.).

Свойством изменения формы обладают клетки многих тканей, но в мышечных тканях эта способность становится главной функцией.

Основные морфологические признаки элементов мышечных тканей: удлиненная форма, наличие продольно расположенных миофибрилл и миофиламентов — специальных органелл, обеспечивающих сократимость, расположение митохондрий рядом с сократительными элементами, наличие включений гликогена, липидов и миоглобина.

Специальные сократительные органеллы — миофиламенты или миофибриллы обеспечивают сокращение, которое возникает при взаимодействии в них двух основных фибриллярных белков — актина и миозина — при обязательном участии ионов кальция.

Митохондрии обеспечивают эти процессы энергией. Запас источников энергии образуют гликоген и липиды.

Миоглобин — белок, обеспечивающий связывание кислорода и создание его запаса на момент сокращения мышцы, когда сдавливаются кровеносные сосуды (поступление кислорода при этом резко падает).

Классификация

В основу классификации мышечных тканей положены два принципа: морфофункциональный и гистогенетический. В соответствии с морфофункциональным принципом, в зависимости от структуры органелл сокращения, мышечные ткани подразделяют на две подгруппы: поперечнополосатые и гладкие.

Первая подгруппа — поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани (textus muscularis striatus).

В цитоплазме их элементов миозиновые филаменты постоянно полимеризованы и образуют с актиновыми нитями постоянно существующие миофибриллы. Последние организованы в характерные комплексы — саркомеры. В соседних миофибриллах структурные субъединицы саркомеров расположены на одинаковом уровне и создают поперечную исчерченность. Исчерченные мышечные ткани сокращаются быстрее, чем гладкие.

Вторая подгруппа — гладкие (неисчерченные) мышечные ткани (textus muscularis nonstriatus).

Эти ткани характеризуются тем, что вне сокращения миозиновые филаменты деполимеризованы. В присутствии ионов кальция они полимеризуются и вступают во взаимодействие с филаментами актина. Образующиеся при этом миофибриллы не имеют поперечной исчерченности: при специальных окрасках они представлены равномерно окрашенными по всей длине (гладкими) нитями.

В соответствии с гистогенетическим принципом в зависимости от источников развития (эмбриональных зачатков) мышечные ткани подразделяются на 5 типов:

мезенхимные (из десмального зачатка в составе мезенхимы);

эпидермальные (из кожной эктодермы и из прехордальной пластинки);

нейральные (из нервной трубки);

целомические (из миоэпикардиальной пластинки висцерального листка сомита);

соматические (миотомные).

Первые три типа относятся к подгруппе гладких мышечных тканей, четвертый и пятый — к подгруппе поперечнополосатых.

Группы гладких мышечных тканей

 Различают три группы гладких (неисчерченных) мышечных тканей (textus muscularis nonstriatus): мезенхимные, эпидермальные и нейральные.

Мышечная ткань мезенхимного происхождения

Гистогенез. Стволовые клетки и клетки-предшественники в гладкой мышечной ткани на этапах эмбрионального развития пока точно не отождествлены. По-видимому, они родственны механоцитам тканей внутренней среды.

Вероятно, в мезенхиме они мигрируют к местам закладки органов, будучи уже детерминированными. Дифференцируясь, они синтезируют компоненты матрикса и коллагена базальной мембраны, а также эластина.

У дефинитивных клеток (миоцитов) синтетическая способность снижена, но не исчезает полностью.

Строение клеток. Гладкий миоцит — веретеновидная клетка длиной 20 – 500 мкм, шириной 5 – 8 мкм.

Ядро палочковидное, находится в ее центральной части. Когда миоцит сокращается, его ядро изгибается и даже закручивается.

Органеллы общего значения, среди которых много митохондрий, сосредоточены около полюсов ядра (в эндоплазме).

Аппарат Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть развиты слабо, что свидетельствует о малой активности синтетических функций. Рибосомы в большинстве своем расположены свободно.

Мышечная ткань мезенхимного типа в составе органов. Миоциты объединяются в пучки, между которыми располагаются тонкие прослойки соединительной ткани. В эти прослойки вплетаются ретикулярные и эластические волокна, окружающие миоциты.

В прослойках проходят кровеносные сосуды и нервные волокна. Терминали последних оканчиваются не непосредственно на миоцитах, а между ними.

Поэтому после поступления нервного импульса медиатор распространяется диффузно, возбуждая сразу многие клетки.

Гладкая мышечная ткань мезенхимного происхождения представлена главным образом в стенках кровеносных сосудов и многих трубчатых внутренних органов, а также образует отдельные мелкие мышцы (цилиарные).

Гладкая мышечная ткань в составе конкретных органов имеет неодинаковые функциональные свойства.

Это обусловлено тем, что на поверхности органов имеются разные рецепторы к конкретным биологически активным веществам. Поэтому и на многие лекарственные препараты их реакция неодинакова.

Возможно, разные функциональные свойства тканей связаны и с конкретной молекулярной организацией актиновых филаментов.

Мышечная ткань эпидермального происхождения

Миоэпителиальные клетки развиваются из эпидермального зачатка. Они встречаются в потовых, молочных, слюнных и слезных железах и имеют общих предшественников с их секреторными клетками.

Миоэпителиальные клетки непосредственно прилежат к собственно эпителиальным и имеют общую с ними базальную мембрану. При регенерации те и другие клетки тоже восстанавливаются из общих малодифференцированных предшественников.

Большинство миоэпителиальных клеток имеют звездчатую форму. Эти клетки нередко называют корзинчатыми: их отростки охватывают концевые отделы и мелкие протоки желез.

В теле клетки располагаются ядро и органеллы общего значения, а в отростках — сократительный аппарат, организованный, как и в клетках мышечной ткани мезенхимного

Мышечная ткань нейрального происхождения

Миоциты этой ткани развиваются из клеток нейрального зачатка в составе внутренней стенки глазного бокала. Тела этих клеток располагаются в эпителии задней поверхности радужки.

Каждая из них имеет отросток, который направляется в толщу радужки и ложится параллельно ее поверхности. В отростке находится сократительный аппарат, организованный так же, как и во всех гладких миоцитах.

В зависимости от направления отростков (перпендикулярно или параллельно краю зрачка) миоциты образуют две мышцы: суживающую и расширяющую зрачок.

Гистогенез сердечной мышечной ткани

Источники развития сердечной мышечной ткани находятся в прекардиальной мезодерме.

В гистогенезе возникают парные складчатые утолщения висцерального листка спланхнотома — миоэпикардиальные пластинки, содержащие стволовые клетки сердечной мышечной ткани.

Последние путем дивергентной дифференцировки дают начало следующим клеточным дифферонам: рабочим, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.

Исходные клетки сердечной мышечной ткани — кардиомиобласты характеризуются рядом признаков: клетки уплощены, содержат крупное ядро, светлую цитоплазму, бедную рибосомами и митохондриями. В дальнейшем происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети.

В кардиомиобластах обнаруживаются фибриллярные структуры, но миофибрилл нет. Клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. После ряда митотических циклов кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты, в которых начинается саркомерогенез.

В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной эндоплазматической сети, накапливаются гранулы гликогена, возрастает объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты сокращаются, но не теряют способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке.

Развитие сократительного аппарата в позднем эмбриональном и постнатальном периодах происходит путем надставки новых саркомеров и наслоения вновь синтезированных миофиламентов.

Дифференцировка кардиомиоцитов сопровождается увеличением числа митохондрий, распределением их у полюсов ядер и между миофибриллами и протекает параллельно со специализацией контактирующих поверхностей клеток. Кардиомиоциты путем контактов “конец в конец”, “конец в бок” формируют клеточные комплексы — сердечные мышечные волокна, и в целом ткань представляет собой сетевидную структуру.

Строение сердечной мышечной ткани

Структурно-функциональные единицы волокон — кардиомиоциты — это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина — 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки.

Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены.

Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана.

Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

Часть кардиомиоцитов на ранних этапах кардиомиогенеза являются сократительно-секреторными.

В дальнейшем в результате дивергентной дифференцировки возникают “темные” (сократительные) и “светлые” (проводящие) миоциты, в которых исчезают секреторные гранулы, тогда как в предсердных миоцитах они сохраняются.

Так формируется дифферон эндокринных кардиомиоцитов. Эти клетки содержат центрально расположенное ядро с диспергированным хроматином,

1-2 ядрышками. В цитоплазме хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, диктиосомы комплекса Гольджи, в тесной связи с элементами которого находятся многочисленные секреторные гранулы диаметром около 2 мкм, содержащие электронноплотный материал.

В дальнейшем секреторные гранулы обнаруживаются под сарколеммой и выделяются в межклеточное пространство путем экзоцитоза.

Выделенный пептидный гормон кардиодилатин циркулирует в крови в виде кардионатрина, который вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия из организма.

Кардиомиоциты проводящей системы гетероморфны. В них слабо развит мио-фибриллярный аппарат, расположение миофиламентов в составе миофибрилл рыхлое, Z-линии имеют неправильную конфигурацию, эндоплазматическая сеть слабо развита, находится на периферии миоцитов, число митохондрий незначительное.

По мере расположения этих кардиомиоцитов в проксимо-дистальном направлении соответственно движению импульсов от синусно-предсердного узла, через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, его ножки и клетки Пуркиня к рабочим миоцитам проводящие кардиомиоциты по своей ультраструктуре приближаются к рабочим кардиомиоцитам.

Регенерация сердечной мышечной ткани

В гистогенезе сердечной мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов.

Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50% терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными.

Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

Ученым удалось доказать, что организм человека способен самостоятельно регенерировать клетки сердечной мышцы. Шведские медики из Королевского университета в Стокгольме утверждают, что наш организм ежегодно способен воспроизводить примерно 1% от общего объема клеток сердечной мышцы.

В том случае, если данный процесс можно было бы ускорить, то в будущем от различных сердечных болезней, например инфарктов, удалось бы избавиться, кроме того, в случае ускорения естественных процессов регенерации существенно снизилась бы потребность в трансплантации сердечной мышцы.

Источник: http://yaneuch.ru/cat_46/vozmozhnosti-regeneracii-serdechnoj-myshechnoj-tkani/89500.1538187.page1.html

Сердечная мышечная ткань: источник развития, структурная и функциональная характеристика ткани, особенности иннервация и сократительной активности, виды кардиомиоцитов, регенерация

Антигены ткани сердечной мышцы

сердечная мышечная ткань как разновидность попе­речнополосатой мышечной ткани имеет общую функцию и ряд структурных признаков, сходных со скелетной попереч­нополосатой мышечной тканью. Организация миофибрилл и механизм сокращения одинаковы. Вместе с тем, сердечная мышечная ткань обладает рядом отличий, которые суммиро­ваны в таблице 1. 

Таблица 1. Сравнительная характеристика скелетной и сер­дечной поперечнополосатой мышечной ткани.

КритерииСкелетная мышечная тканьСердечная мышечная ткань
Происхожде­ниеМиотомы мезодермыВисцеральный листок спланхнотома
Структурная единицаМышечное волокно (симпласт и миоса­телли­тоциты)Клетка – кардиомицит
Локализация ядраНа периферии мио-сим­пласта – множе­ствоВ центре кардиомио­цита – одно, иногда — два
Локализация сократитель­ного аппа­ратаВ центре миосимпла­стаНа периферии кардио-миоцита
Особенности строенияНаличие белых, красных и промежу­точных мы­шечных волокон. Нали­чие камбия – миосател­литоцитовНаличие сократитель-ных, мышечно-секре-торных и проводящих кардиомицитов.Наличие вставочных дисков и анастомозов
Характер со­кращенияТетанический произ­вольныйРитмический непро­извольный
Источник ин­нервацииСоматическая нерв­ная системаВегетативная нервная система
Несократи­тельные функцииУчастие в терморе­гуля­ции и углевод­ном обменеСинтез гормонов (ат­риопептидов)
РегенерацияФизиологическая и репа­ративная (за счет миоса­теллито­цитов)Физиологическая. По­гибшие кардиомио­циты не восстанавли­ваются

Кардиомиоцит

Структурно-функциональной единицей является клетка —кардиомиоцит.

Классификация кардиомиоцитов

По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:

типичные или сократительные кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;

атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности.

Сократительный кардиомиоцит

представляет собой почти прямоугольную клетку 50—120 мкм в длину, шириной 15—20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро. Покрыт снаружи базальной пластинкой.

В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии.

В отличие от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах.

Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.

Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть — функциональный синтиций.

Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически, никаких дополнительных структур (диском между кардиомиоцитами нет.

 Вставочные диски

— это места контактов цитолеммы соседних кардиомиоцитов, включающие в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных дисках различают поперечный и продольный фрагменты.

В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих же местах с внутренней стороны плазмолемм прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты.

Посредством вставочных дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.

Атипичные кардиомиоциты

образуют проводящую систему сердца, состоящую из:

синусо-предсердный узел;

предсердно-желудочковый узел;

предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса)ствол, правую и левую ножки;

концевые разветвления ножек — волокна Пункинье.

Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

 По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичным рядом особенностей:

они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);

в цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;

плазмолемма не образует Т-канальцев;

во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.

 Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются между собой по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:

Р-клетки (пейсмекеры) водители ритма (I типа);

переходные клетки (II типа);

клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).

Клетки I типа (Р-клетки) составляют основу синусо-предсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биопотенциалы и передавать их на переходные клетки (II типа), а последние передают импульсы на клетки III типа, от которых биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.

Источники развития кардиомиоцитов — миоэпителиальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных листков спланхнотома, а конкретнееиз целомического эпителия этих участков.

 Иннервация сердечной мышечной ткани

Биопотенциалы сократительные кардиомиоциты получают из двух источников:

из проводящей системы сердца (прежде всего из синусо-предсердного узла);

из вегетативной нервной системы (из ее симпатической и парасимпатической части).

Регенерация сердечной мышечной ткани

Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют.

При поражении значительных участков миокарда (в частности, при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубцов (пластическая регенерация).

Естественно, что сократительная функция в этих участках отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается нарушением ритма сердечных сокращений.

Источник: https://alexmed.info/2018/09/12/%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%82%D0%BA%D0%B0%D0%BD%D1%8C-%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA-%D1%80%D0%B0/

Свойства сердечной мышцы и ее заболевания

Антигены ткани сердечной мышцы

Сердечная мышца (миокард) в структуре сердца человека расположена в срединном слое между эндокардом и эпикардом. Именно она обеспечивает бесперебойную работу по «перегонке» насыщенной кислородом крови во все органы и системы организма.

Любая слабость отражается на кровотоке, требует компенсаторной перестройки, слаженного функционирования системы кровоснабжения. Недостаточная способность к приспособлению вызывает критическое снижение работоспособности сердечной мышцы и ее заболевания.
Выносливость миокарда обеспечивается его анатомическим строением и наделенными возможностями.

Особенности строения

Принято по размеру стенки сердца судить о развитии мышечного слоя, потому что эпикард и эндокард в норме представляют собой очень тонкие оболочки. Ребенок рождается с одинаковой толщиной правого и левого желудочка (около 5 мм). К подростковому возрасту левый желудочек увеличивается на 10 мм, а правый всего на 1 мм.

У взрослого здорового человека в фазе расслабления толщина левого желудочка колеблется от 11 до 15 мм, правого — 5–6 мм.

Особенностью мышечной ткани являются:

  • поперечнополосатая исчерченность, образованная миофибриллами клеток кардиомиоцитов;
  • наличие волокон двух видов: тонких (актиновых) и толстых (миозина), связанных поперечными мостиками;
  • соединением миофибрилл в пучки, разной длины и направленности, что позволяет выделить три слоя (поверхностный, внутренний и средний).

Сердечная мышца по строению непохожа на скелетную и гладкомышечную мускулатуру, обеспечивающую движение и защиту внутренних органов

Морфологические особенности структуры обеспечивают сложный механизм сокращения сердца.

Как сокращается сердце?

Сократимость — одно из свойств миокарда, заключающееся в создании ритмических движений предсердий и желудочков, позволяющих прокачивать кровь в сосуды. Камеры сердца постоянно проходят через 2 фазы:

  • Систола — вызывается соединением актина и миозина под воздействием энергии АТФ и выхода ионов калия из клеток, при этом тонкие волокна скользят по толстым и пучки уменьшаются в длине. Доказана возможность волнообразных движений.
  • Диастола — происходит расслабление и разъединение актина и миозина, восстановление затраченной энергии за счет синтеза из полученных по «мостикам» ферментов, гормонов, витаминов.

Установлено, что силу сокращений обеспечивает входящий внутрь миоцитов кальций.

Весь цикл сокращения сердца, включая систолу, диастолу и общую паузу за ними, при нормальном ритме укладывается в 0,8 сек. Начинается с систолы предсердий, происходит наполнение кровью желудочков.

Затем предсердия «отдыхают», переходя в фазу диастолы, а желудочки сокращаются (систола).

Подсчет времени «работы» и «отдыха» сердечной мышцы показал, что за сутки на состояние сокращения приходится 9 час 24 мин, а на расслабление — 14 час 36 мин.

Последовательность сокращений, обеспечение физиологических особенностей и потребностей организма при нагрузке, волнениях зависит от связи миокарда с нервной и эндокринной системами, способности принимать и «расшифровывать» сигналы, активно приспосабливаться к жизненным условиям человека.

Распространение возбуждения от синусового узла можно проследить по интервалам и зубцам ЭКГ

Сердечные механизмы, обеспечивающие сокращение

Свойства сердечной мышцы имеют такие цели:

  • поддержать сокращение миофибрилл;
  • обеспечить правильный ритм для оптимального наполнения полостей сердца;
  • сохранить возможность проталкивания крови в любых экстремальных для организма условиях.

Для этого миокард обладает следующими способностями.

Возбудимостью — способностью миоцитов отвечать на любых поступивших возбудителей. От сверхпороговых раздражений клетки защищают себя состоянием рефрактерности (потери способности к возбуждению). В нормальном цикле сокращения различают абсолютную рефрактерность и относительную.

  • В период абсолютной рефрактерности на протяжении от 200 до 300 мсек миокард не отвечает даже на сверхсильные раздражители.
  • При относительной — способен реагировать только на достаточно сильные сигналы.

Этим свойством мышца сердца не позволяет «отвлекать» механизм сокращения в фазу систолы

Проводимостью — свойством принимать и передавать импульсы к разным отделам сердца. Его обеспечивает особый вид миоцитов, имеющих отростки, очень похожие на нейроны головного мозга.

Автоматизмом — способностью создавать внутри миокарда собственный потенциал действия и вызывать сокращения даже в изолированном от организма виде. Это свойство позволяет проводить реанимацию в экстренных случаях, поддерживать кровоснабжение мозга. Велико значение расположенной сети клеток, их скопления в узлах при трансплантации донорского сердца.

Клетки-пейсмекеры (водители ритма) становятся главными, если ослаблены процессы реполяризации и деполяризации в основных узлах. Они подавляют «чужую» возбудимость и импульсы, пытаются взять на себя руководящую роль. Локализуются во всех отделах сердца. Возможности сдерживаются достаточной силой синусового узла.

Значение биохимических процессов в миокарде

Жизнеспособность кардиомиоцитов обеспечивается поступлением питательных веществ, кислорода и синтезом энергии в виде аденозинтрифосфорной кислоты.

Все биохимические реакции максимально идут во время систолы. Процессы называются аэробными, поскольку возможны только при достаточном количестве кислорода. В минуту левый желудочек потребляет на каждые 100 г массы 2 мл кислорода.

Для производства энергии используются доставленные с кровью:

  • глюкоза,
  • молочная кислота,
  • кетоновые тела,
  • жирные кислоты,
  • пировиноградная и аминокислоты,
  • ферменты,
  • витамины группы В,
  • гормоны.

В случае увеличения частоты сердечных сокращений (физическая нагрузка, волнения) потребность в кислороде возрастает в 40–50 раз, также значительно увеличивается расход биохимических компонентов.

Какими компенсаторными механизмами обладает сердечная мышца?

У человека не возникает патологии до тех пор, пока хорошо работают механизмы компенсации. Регуляцией занимается нейроэндокринная система.

Симпатический нерв доставляет к миокарду сигналы о необходимости усиленных сокращений. Это достигается более интенсивным метаболизмом, повышенным синтезом АТФ.

Аналогичное действие наступает при повышенном синтезе катехоламинов (адреналин, норадреналин). В таких случаях усиленная работа миокарда требует повышенного поступления кислорода.

Если атеросклеротическое сужение коронарных сосудов не позволяет обеспечить сердечную мышцу в необходимом объеме, то выделяется медиатор ацетилхолин. Он защищает миокард и способствует сохранению сократительной деятельности в условиях кислородной недостаточности. Блуждающий нерв помогает уменьшить частоту сокращений во время сна, в период отдыха, сохранить запасы кислорода.

Важно учитывать рефлекторные механизмы приспособления.

Тахикардия вызывается застойным растяжением устьев полых вен.

Рефлекторное замедление ритма возможно при стенозе аорты. При этом повышенное давление в полости левого желудочка раздражает окончания блуждающего нерва, способствует брадикардии и гипотонии.

Продолжительность диастолы увеличивается. Создаются благоприятные условия для функционирования сердца. Поэтому стеноз устья аорты считается хорошо компенсированным пороком. Он позволяет пациентам дожить до преклонного возраста.

Как относиться к гипертрофии?

Обычно длительная повышенная нагрузка вызывает гипертрофию. Толщина стенки левого желудочка увеличивается более чем на 15 мм. В механизме образования важным моментом является отставание прорастания капилляров вглубь мышцы. В здоровом сердце количество капилляров на мм2 сердечной мышечной ткани составляет около 4000, а при гипертрофии показатель снижается до 2400.

Поэтому состояние до определенного момента считается компенсаторным, но при значительном утолщении стенки ведет к патологии. Обычно развивается в том отделе сердца, который должен усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь сквозь суженное отверстие либо преодолеть препятствие сосудов.

Гипертрофированная мышца способна длительное время поддерживать кровоток при пороках сердца.

Мышца правого желудочка развита слабее, она работает против давления 15–25 мм рт. ст. Поэтому компенсация при митральном стенозе, легочном сердце удерживается недолго.

Но правожелудочковая гипертрофия имеет большое значение при остром инфаркте миокарда, сердечной аневризме в зоне левого желудочка, снимает перегрузку.

Доказаны значительные возможности именно правых отделов в тренировке при занятиях физическими упражнениями.

Утолщение левого желудочка компенсирует пороки аортальных клапанов, митральную недостаточность

Может ли сердце приспособиться к работе в условиях гипоксии?

Важным свойством приспособления к работе без достаточного поступления кислорода является анаэробный (бескислородный) процесс синтеза энергии. Очень редкое явление для органов человека.

Включается только в экстренных случаях. Позволяет мышце сердца продолжить сокращения.
Негативными последствиями являются накопление продуктов распада и переутомление мышечных фибрилл.

Одного сердечного цикла не хватает для ресинтеза энергии.

Однако подключается другой механизм: тканевая гипоксия рефлекторно заставляет надпочечники больше продуцировать альдостерон. Этот гормон:

  • увеличивает количество циркулирующей крови;
  • стимулирует повышение содержания эритроцитов и гемоглобина;
  • усиливает венозный приток к правому предсердию.

Значит, позволяет адаптировать организм и миокард к недостатку кислорода.

Как возникает патология миокарда, механизмы клинических проявлений

Заболевания миокарда развиваются под воздействием разных причин, но проявляются только при срыве адаптационных механизмов.

Длительная потеря мышечной энергии, невозможность самостоятельного синтеза при отсутствии компонентов (особенно кислорода, витаминов, глюкозы, аминокислот) приводят к истончению слоя актомиозина, разрывают связи между миофибриллами, заменяя их фиброзной тканью.

Это заболевание называется дистрофией. Оно сопутствует:

Рекомендуем почитать:Что такое гибернирующий миокард

  • анемиям,
  • авитаминозам,
  • эндокринным расстройствам,
  • интоксикациям.

Возникает как следствие:

  • гипертензии,
  • коронарного атеросклероза,
  • миокардита.

Пациенты ощущают такие симптомы:

  • слабость,
  • аритмию,
  • одышку при физическом напряжении,
  • сердцебиение.

В молодом возрасте наиболее частой причиной может быть тиреотоксикоз, сахарный диабет. При этом явных симптомов увеличения щитовидной железы не обнаруживается.

Воспалительный процесс мышцы сердца называется миокардитом. Он сопровождает как инфекционные заболевания детей и взрослых, так и несвязанные с инфекцией (аллергический, идиопатический).

Развивается в очаговом и диффузном виде. Разрастания воспалительных элементов поражают миофибриллы, прерывают проводящие пути, изменяют активность узлов и отдельных клеток.

Больше информации о воспалительных заболеваниях миокарда советуем узнать из этой статьи

В результате у пациента формируется сердечная недостаточность (чаще правожелудочковая). Клинические проявления складываются из:

  • болей в области сердца;
  • перебоев ритма;
  • одышки;
  • расширения и пульсации шейных вен.

На ЭКГ фиксируют атриовентрикулярные блокады разной степени.

Наиболее известное заболевание, вызванное нарушенным поступлением крови к мышце сердца, — ишемия миокарда. Она протекает в виде:

  • приступов стенокардии,
  • острого инфаркта,
  • хронической коронарной недостаточности,
  • внезапной смерти.

Основным морфологическим субстратом при данной патологии служат участки мышцы сердца, обедненные питательными веществами и кислородом. В зависимости от степени поражения кардиомиоциты изменяются, подвергаются некрозу.

Все формы ишемии сопровождаются приступообразными болями. Их образно называют «криком голодающего миокарда». Течение и исход болезни зависит от:

  • скорости оказания помощи;
  • восстановления кровообращения за счет коллатералей;
  • способности мышечных клеток адаптироваться к гипоксии;
  • образования крепкого рубца.

Скандальный препарат, включенный в список допинга за то, что дает дополнительную энергию мышце сердца

Как помочь сердечной мышце?

Наиболее подготовленными к критическим воздействиям остаются люди, занимающиеся спортом. Следует четко отличать кардиотренинг, предлагаемый фитнес-центрами и лечебную гимнастику.

Любые кардио-программы рассчитаны на здоровых людей. Усиленная тренированность позволяет вызвать умеренную гипертрофию левого и правого желудочков.

При правильно поставленной работе человек сам контролирует по пульсу достаточность нагрузки.

Лечебная физкультура показана людям, страдающим какими-либо заболеваниями. Если говорить о сердце, то она имеет целью:

  • улучшить регенерацию тканей после инфаркта;
  • укрепить связки позвоночника и устранить возможность защемления околопозвоночных сосудов;
  • «подстегнуть» иммунитет;
  • восстановить нервно-эндокринную регуляцию;
  • обеспечить работу вспомогательных сосудов.

ЛФК назначают врачи, комплекс лучше осваивать под наблюдением специалистов в санатории или лечебном заведении

Узнать об особенностях питания и наиболее полезных продуктах для миокарда можно в этой статье.

Лечение препаратами назначается в соответствии с их механизмом действия.

Для терапии в настоящее время имеется достаточный арсенал средств:

  • снимающих аритмии;
  • улучшающих метаболизм в кардиомиоцитах;
  • усиливающих питание за счет расширения венечных сосудов;
  • повышающих устойчивость к условиям гипоксии;
  • подавляющих лишние очаги возбудимости.

С сердцем шутить нельзя, экспериментировать на себе не рекомендуется. Лечебные средства способен назначить и подобрать только врач. Чтобы как можно дольше не допустить патологических симптомов, нужна правильная профилактика. Каждый человек может помочь своему сердцу, ограничив прием алкоголя, жирной пищи, бросив курить. Регулярные физические упражнения способны решить множество проблем.

Источник: https://icvtormet.ru/spravochnaya-informaciya/svoystva-serdechnoy-myshcy-zabolevaniya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.