Аллергические реакции кишечника, вызванные ретикулиновыми антителами

Кишечная аллергия – ее механизм, симптомы и лечение

Аллергические реакции кишечника, вызванные ретикулиновыми антителами

Гастроинтестинальная или кишечная аллергия – это одно из проявлений пищевой аллергии, которым страдают и дети, и взрослые. Аллергенами выступает пища, а механизм развития иммунологической реакции отличается рядом особенностей.

Причины

Хотя гастроинтестинальная аллергия способна возникать в любом возрасте, причина ее лежит в раннем детстве. И служит такой причиной в 90% случаев желудочно-кишечная иммунная реакция в грудном возрасте на коровье молоко.

Отличие проявлений гастроинтестинальной аллергии у детей от привычных аллергических симптомов заключается в отсутствии кожных высыпаний, аллергического ринита, конъюнктивита, бронхиальной обструкции. Отсутствие этих симптомов маскирует гастроинтестинальную  аллергию, ребенок не попадает на прием к аллергологу, из-за чего не получает своевременного лечения.

К 3-6 годам процесс приобретает хроническую форму, проявляется атопическим дерматитом, пищевой аллергией с высыпаниями, крапивницей.

У взрослых реакция может развиваться на фоне хронических инфекций кишечника, холецистита, колита. В слизи кишечника обнаруживается высокая концентрация эозинофилов, лейкоцитов. Нередко аллергия у взрослых сопровождается аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

Факторы риска

Способствуют появлению симптомов гастроинтестинальной патологии у детей раннего возраста:

  • наследственная предрасположенность;
  • внутриутробная сенсибилизация, вызванная перенесенными матерью инфекциями, лечения антибиотиками, употребления в пищу потенциальных аллергенов;
  • рождение посредством кесарева сечения и вызванное этим нарушение формирования микрофлоры ребенка;
  • искусственное вскармливание.

Симптомы

Очагом воспаления становится слизистая оболочка кишечника и желудка. Выброс медиаторов воспаления в отчет на контакт с антигеном вызывает появление:

  • спазма гладкой мускулатуры кишечника с коликами в области живота;
  • повышенную продукцию слизи в пищеварительном тракте, что вызывает рвоту, тошноту;
  • метеоризма кишечника, вздутие живота;
  • нарушения стула – запоров или диареи;
  • снижения массы тела;
  • мышечной слабости.

Тяжело протекает аллергия у детей до года. Аллергеном в этом возрасте у детей служит белок коровьего молока. Кишечные колики заставляют малышей отказываться от еды, капризничать. Они плохо спят, плачут, беспокойно ведут себя, при приеме пищи срыгивают.

Справиться с этой проблемой в раннем детском возрасте довольно просто, так как известен аллерген, вызвавший расстройство желудочно-кишечного тракта.

Если у грудничка до года наблюдаются такие симптомы, маме нередко достаточно отказаться от употребления:

  • молочных продуктов – полностью исключить из рациона сыр, йогурт, брынзу, кисломолочные продукты, молоко;
  • говяжьего мяса, телятины.

Механизм гастроинтестинальной аллергии

Воспаление, которое развивается при контакте с аллергеном, возникает непосредственно в слизистой желудочно-кишечного тракта. У грудничков аллергической сенсибилизации способствует несовершенство иммунной системы, недостаток секреторного IgA на фоне инфекционных вирусных респираторных или кишечных заболеваний.

У школьников к предрасполагающим факторам добавляется гельминтная инфекция, кишечные грибковые заболевания.

Аллергическая реакция развивается:

Для Вас:  Вакцинация от гриппа: делать или нет прививки маленьким детям

  • по IgE- зависимому пути;
  • по не IgE-зависимому пути, который осуществляется:
    • с преимущественным участием клеточного иммунитета;
    • опосредовано иммунокомплексами IgG, IgM.

IgE-зависимая реакция

Аллергический ответ развивается с активацией Th2 лимфоцитов – хелперов. Эти иммунные клетки выделяют интерлейкины, стимулируют В-лимфоциты, запускают синтез IgE. Иммуноглобулин IgE фиксируется на тучных клетках, базофилах и при следующей встрече с аллергеном вступает в реакцию антиген-антитело.

Результатом взаимодействия служит выброс гистамина тучными клетками и синтез целой группы факторов воспаления. В кишечнике и желудке развивается воспаление, с участием Т-лимфоцитов, эозинофилов, цитокинов.

Не IgE-зависимая форма реакции

При аллергии, опосредованной клетками, реакция в слизистой кишечника развивается с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов. При повторной встрече с аллергеном выделяются цитокины, запускающие механизм развития аллергического воспаления.

В ответ на аллерген может развиться нетипичная реакция, и в слизистой кишечника образуются иммунные комплексы IgG и IgM. Они активируют комплемент и запускают аллергическую реакцию в желудочно-кишечном тракте.

Проявления аллергии

Аллергические реакции в слизистой пищеварительного тракта вызывают изменения, которые проявляются клиническими симптомами заболеваний:

  • аллергического гастрита;
  • кишечной колики;
  • аллергического колита;
  • проктоколита;
  • аллергического гастроэнтерита.

У детей до 2 лет чаще диагностируются аллергический проктоколит. Детям после 2 лет и взрослым ставится диагноз «эозинофильное поражение желудочно-кишечного тракта», так как аллергическая сенсибилизация распространяется сразу на несколько отделов пищеварительной системы.

Гастроэнтерит аллергического происхождения

Болезнь часто начинается в грудном возрасте и проявляется аллергией на коровье молоко. Довольно часто эта патология развивается у взрослых.

Реакция развивается и на другие продукты, содержащие в высокой концентрации аллергены. Так, в кофе содержится кофеин, в рыбе, томатах, красном вине содержится гистамин. Аллергическая реакция, развивающаяся местно в слизистом эпителии кишечника,  вызывает воспаление и отек, нарушает всасывание жизненно важных нутриентов.

Проктоколит, вызванный белками

Аллергия, вызванная пищевыми белками, способна поражать прямую кишку с развитием проктоколита. Это иммунное нарушение развивается без повышения концентрации иммуноглобулинов IgE, вызывается чаще белком коровьего молока.

Болезнь встречается у грудничков, проявляется слизью, кровью в стуле на фоне хорошего здоровья малыша. Эти пугающие симптомы нередко полностью исчезают уже через 3 дня после перехода мамы на гипоаллергенную диету.

Лечение

У детей до года главным способом лечения кишечной аллергии служит диетотерапия. Из диеты мамы, если ребенок на грудном вскармливании, полностью исключаются коровье молоко и другие продукты с высокой аллергической активностью.

Единого мнения, можно ли заменять коровье молоко, вводить в рацион козье молоко, не существует. По мнению ряда педиатров ребенка с гастроинтестинальной аллергией правильнее вскармливать аминокислотными смесями под контролем диетолога.

При аллергической сенсибилизации кишечника у детей назначают гипоаллергенную диету, используют в питании:

  • овощные пюре их нескольких овощей;
  • гречневую, рисовую, кукурузную каши при отсутствии аллергии на эти крупы;
  • мясные продукты – кроличье мясо, конину, свинину.

Для Вас:  Вакцинация против столбняка: когда и куда делают прививку детям

Для лечения гастроинтестинальной аллергии используют:

  • антигистаминные средства – Фенистил, Супрастин, Зиртек, Эриус;
  • мембраностабилизирующие препараты – Кетотифен, Налкром;
  • ферменты – Панцитрат, Креон.

При обострениях на 2 недели назначают прием энтеросорбентов. От кишечных колик назначают Эспумизан, при рвоте пьют Мотилиум.

Прогноз

При ранней диагностике гастроинтестинальной аллергии хороший прогноз у малышей до года. Простой коррекцией рациона обычно удается добиться прекрасных результатов, исчезновения симптомов раздражения кишечника. Прогноз для взрослых зависит от степени поражения иммунной системы, тяжести заболевания кишечника.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/allergiya/kishechnoaja-allergija.html

Патогенез аллергических реакций

Аллергические реакции кишечника, вызванные ретикулиновыми антителами

В развитии аллергических реакций как немедленного, так и замедленного типа можно выделить следующие стадии (А. Д. Адо):

  • 1) стадия иммунных реакций;
  • 2) стадия патохимических нарушений;
  • 3) стадия патофизиологических нарушений.

Стадия иммунных реакций

Стадия иммунных реакций характеризуется накоплением в организме специфических для данного аллергена антител.

Начальные этапы развития аллергической реактивности во многом напоминают процесс развития иммунитета (отсюда и название «стадия иммунных реакций»), а именно — аллерген фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы и вызывает плазматизацию лимфоидных клеток. В последних начинается образование антител.

Аллергические антитела, как и иммунные, обладают высокой степенью специфичности, т. е. соединяются только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Аллергические антитела обнаруживаются в глобулиновых фракциях сывороточных белков.

Место и механизм образования аллергических антител не отличаются принципиально от таковых для иммунных антител. Появление в организме специфических аллергических антител и определяет состояние сенсибилизации, т. е. появление повышенной чувствительности к какому-то аллерген у (от лат. sensibilis — чувствительный). Различают сенсибилизацию активную и пассивную.

Активная сенсибилизация возникает при введении аллергена в организм животного парентеральным путем (внутримышечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным путем и т. д.).

Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и тысячных долей грамма (рис. 14).

Состояние повышенной чувствительности возникает не сразу после инъекции аллергена, а через 10—14 дней, сохраняется у животных в течение 2 месяцев и больше, а затем постепенно исчезает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих месяцев и лет.

В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, начинается плазматизация лимфоидных клеток и выработка в них антител.

С первых же дней сенсибилизации в стволах соматических и вегетативных нервов наблюдается увеличение возбудимости, функциональной подвижности по Н. Е. Введенскому, укорочение хронаксии. Рецепторы внутренних органов и кровеносных сосудов претерпевают фазные изменения, возбудимость их вначале повышается, а в дальнейшем угнетается.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки другого активно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5—10 мл, для кролика 15—20 мл). Состояние повышенной чувствительности возникает через 18—24 часа после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержавшиеся в чужеродной сыворотке, успели фиксироваться в тканях организма.

Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма органы (кишечник, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антителами; введение готовых антител в кожу вызывает ее локальную пассивную сенсибилизацию.

Свойства аллергических антител

Аллергические антитела представляют собой видоизмененные глобулины крови. Важнейшими биологическими свойствами их являются:

  • а) иммунологическая специфичность, т. е. способность соединяться именно с тем аллергеном, который вызвал выработку этих антител;
  • б) способность после соединения с аллергеном вызывать те или иные аллергические реакции.

Все аллергические антитела можно разделить на две группы:

  • 1) фиксированные (или клеточные) антитела, тесно связанные с клетками и участвующие в аллергических реакциях замедленного типа;
  • 2) свободные (или циркулирующие) антитела, обнаруживаемые в крови и других биологических жидкостях организма и обусловливающие немедленные аллергические реакции.

Циркулирующие антитела разделяются на преципитирующие и непреципитирующие. К последним относятся так называемые реагины, блокирующие антитела, и некоторые другие.

Преципитирующие антитела (IgG) обнаруживаются в крови при сывороточной болезни человека, анафилактическом шоке человека и животных, аллергическом воспалении у кроликов (феномен Артюса), аллергических реакциях к яичному белку, лошадиной перхоти и некоторых других аллергических реакциях. Преципитины термостабильны.

Реагины, или кожно – сенсибилизирующие антитела IgE появляются в сыворотке крови больных поллинозом или атонической бронхиальной астмой. Реагины не обнаруживаются с помощью обычных серологических реакций в пробирке (преципитации, связывания комплемента и др.), но могут пассивно сенсибилизировать кожу здорового человека и были названы поэтому кожно-сенсибилизирующими антителами.

Наиболее достоверным способом обнаружения реагинов является реакция Прауснитц—Кюстнера (реакция пассивной сенсибилизации кожи). Сыворотка аллергического больного в объеме 0,05—0,1 мл вводится при этом внутрикожно здоровому человеку. Через сутки в это же место вводят специально подобранную дозу аллергена. В случае положительной реакции возникают гиперемия, отечность, зуд (рис. 14).

Реагины термолабильны, их активность значительно уменьшается после нагревания сыворотки до 56° в течение 2—4 часов. Важнейшим биологическим свойством реагинов является их «биспецифичность», т. е. способность соединяться, с одной стороны, с клеткой чувствительного животного, с другой,— с антигеном. Именно благодаря фиксации на клетках и проявляется повреждающая способность реагинов.

Фиксированные, или клеточные, антитела участвуют в механизме замедленной аллергии.

На основании того, что замедленную аллергию можно передать другому животному или человеку только с помощью клеток (лимфоцитов) сенсибилизированного организма, было сделано заключение, что антитело, обусловливающее аллергию замедленного типа, должно содержаться в клетках. Иногда его называют «фактор переноса» сенсибилизации.

Этот фактор освобождается из сенсибилизированной клетки (лимфоциты и другие клетки) и через жидкие тканевые среды попадает в другие клетки. Воздействуя на них, он вызывает в них состояние сенсибилизации, вновь освобождается из них и сенсибилизирует следующие клетки.

Таким путем малое количество аллергена может сенсибилизировать большое количество клеток. Природа фактора переноса точно не известна. Известны лишь некоторые его свойства; у людей он устойчив к действию РНК-азы, ДНК-азы, трипсина, способен переходить через диализирующую мембрану, имеет молекулярный вес около 10 000.

Стадия патохимических изменений

Если в сенсибилизированный (т. е.

содержащий аллергические антитела) организм повторно внедряется специфический аллерген, то между антителами и аллергеном возникает физико-химическая реакция и образуется макромолекулярный комплекс аллерген-антитело.

Фиксируясь в тканях, этот комплекс вызывает ряд изменений обмена веществ. Прежде всего изменяется количество поглощенного тканями кислорода, оно носит фазный характер (сначала увеличение, затем уменьшение).

Под влиянием комплекса аллерген-антитело происходит активация тканевых и клеточных протеолитических и липолитических ферментов, что приводит к нарушению функций соответствующих клеток.

Например, следствием повреждения тучных клеток соединительной ткани, лейкоцитов крови (особенно базофилов и нейтрофилов) является освобождение из них гистамина, серотонина и некоторых других биологически активных субстанций.

Гистамин. В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени — в нейтрофильных лейкоцитах, тромбоцитах, в гладких и поперечнополосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта и др.

Участие гистамина в механизме аллергии выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц (например, бронхиол, матки, кишечника и пр.

) и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии и др.

Кроме того, гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа отека Квинке (рис. 15).

Гистамин участвует в механизмах таких аллергических реакций у человека, как зуд, крапивница, кратковременные гипотепзии. Гипотензивные реакции типа коллапсов (или шока) обусловливаются скорее всего участием кининов (брадикинин), а стойкий бронхоспазм (при бронхиальной астме) — действием на бронхиальное дерево так называемой медленно реагирующей субстанции.

Медленно реагирующая субстанция аллергии (МРС-А). Представляет собой вещество, по химической структуре близкое к нейраминовой кислоте или глюкозидам этих кислот. Вещество это вызывает медленное сокращение гладкомышечных органов в противоположность быстрому сокращению, обусловленному гистамином.

МРС-А вызывает спазм бронхиол человека, ее активность не подавляется антигистаминными веществами и протеолитическими ферментами. Местом образования МРС-А при аллергических реакциях являются тучные клетки соединительной ткани.

Предполагается, что эта субстанция имеет большое значение в возникновении бронхоспазма при бронхиальной астме у человека.

Серотонин (5-окситриптамин) — содержится почти во всех тканях организма, но особенно много его в тучных клетках соединительной ткани, клетках селезенки, тромбоцитах, аргентофильных и энтерохромаффинных клетках желудка, поджелудочной железе, в некоторых нервных клетках, особенно в гипоталамусе.

Сведения об участии серотонина в аллергических реакциях довольно противоречивы. В опытах на животных обнаружено, что у морских свинок, кошек, крыс он вызывает бронхоспазм. У крыс и мышей серотонин освобождается из тучных клеток под влиянием яичного белка, декстрана и некоторых других веществ. Возникает резкий отек мордочки, яичек, лапок (анафилактоидная реакция).

В аллергических реакциях человека серотонин существенного значения не имеет.

Брадикинин — полипептид, состоящий из 9 левовращающих аминокислот (аргинил—пролил—пролил—глицил—фенилаланил—серил—пролил—фенилаланил—аргинин).

Он образуется из альфа-2-глобулина крови под воздействием протеолитических ферментов.

При анафилактическом шоке протеолитические ферменты активируются в результате воздействия комплекса аллерген—антитело на клеточные протеазы, такие как каллидин, калликреин.

Брадикинин участвует в патогенезе анафилактического шока у человека и животных: расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и вызывает гипотензию.

Гепарин — кислый мукополисахарид, содержится много в гранулах тучных клеток.

Освобождение гепарина из тучных клеток и поступление его в кровь наблюдается у собак при анафилактическом и пептонном шоке, а также при инъекциях в кровь веществ, вызывающих освобождение гистамина. При этом у собак замедляется свертывание крови.

У других животных (кролики, морские свинки, крысы) свертывание крови не меняется. Участие гепарина в аллергических реакциях человека изучено мало.

Ацетилхолин — в свободном и связанном с белками тканей состоянии содержится почти во всех органах.

Он участвует в механизме аллергических реакций преимущественно тех органов и тканей, где холинергические реакции принимают непосредственное участие в нормальных физиологических процессах (например, синаптические связи вегетативной и центральной нервной системы, иннервация сердца, кишечника и др.). В процессе сенсибилизации изменяется активность холинэстеразы тканей и крови, и при разрешающем введении аллергена усиливается освобождение из тканей ацетилхолина.

Стадия патофизиологических изменений

Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных и патохимических процессов, которые имели место после внедрения в сенсибилизированный организм специфического аллергена. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом.

Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов крови, клеток соединительной ткани — гистиоцитов, тучных клеток и др. Повреждение распространяется и на нервные и гладкомышечные клетки, сердечную мышцу и др.

Ответная реакция каждой из повреждаемых клеток определяется ее физиологическими особенностями. Так, в нервной клетке возникает электрический потенциал повреждения, в миофибриллах гладких мышц — контрактура; эритроциты подвергаются гемолизу. Повреждение лейкоцитов выражается в перераспределении в протоплазме гликогена, в лизисе.

Зернистые клетки разбухают и выбрасывают свои гранулы — происходит дегрануляция клеток. Последний процесс особенно резко выражен в базофилах крови и тучных клетках рыхлой соединительной ткани, гранулы которых особенно богаты различными биологически активными веществами, являющимися медиаторами аллергических реакций (рис. 16).

Аллергическое повреждение тканей и органов возникает как результат поражения клеток, составляющих эту ткань, с одной стороны, и как результат нарушения нервной и гуморальной регуляции функций этих органов,— с другой. Так, контрактура гладких мышц мелких бронхов дает бронхоспазм и уменьшение просвета воздухоносных путей.

Однако в сложном механизме расстройства акта дыхания при бронхиальной астме (возникновении экспираторной одышки) участвуют и изменение возбудимости дыхательного центра и чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, в стенках альвеол (нарушение рефлекса Геринга—Брейера), и интенсивная секреция слизи, закупоривающей просвет бронхиол, и расширение капилляров, оплетающих альвеолы, и повышение проницаемости стенок капилляров.

Расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости капилляров, приводящее к пропотеванию жидкой части крови в ткани и обусловливающее возникновение крапивницы, отека Квинке, зависит как от действия на сосуды медиаторов аллергии (гистамин, серотонин), так ж от расстройства периферической и центральной регуляций сосудистого тонуса. Общим выражением патофизиологической фазы аллергических реакций является реакция организма в целом, те или иные аллергические заболевания или аллергические синдромы.

Источник: http://spravr.ru/patogenez-allergicheskih-reakciy.html

Взаимосвязь аллергии и заболеваний желудочно-кишечного тракта

Аллергические реакции кишечника, вызванные ретикулиновыми антителами
28.07.2017

Аллергия – реакция иммунитета на компоненты, которые не могут находиться в организме, не создавая дисбаланса микрофлоры. По этой причине кишечник и аллергия имеют взаимосвязь. Микробы в кишечнике – первопричина аллергии.

Сейчас аллергия имеет широкое распространение, но она существовала с древних времен. В некоторых народностях появление аллергии сравнивали  с религиозными мифами.

За длительную историю существования человечества люди  не смогли  изучить аллергические заболевания. Медицина проводит исследования в этом направлении, чтобы узнать природу «чужеродной реакции» в организме.

Пищевая аллергия встречается в каждого десятого ребенка

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия – «бич» современности. Если  реакция ранее проявлялась редко, то каждый 10-й ребенок имеет аллергию на пищевой продукт.

Сейчас распространена высокая чувствительность к лактозе и клейковине.

В кишечнике имеются эпителиальные клетки, отвечающие за сохранение защитной пленки между кровью и его содержимым.

При правильной работе кишечника питательные вещества всасываются из расщепленных белков. Если в кишечнике происходит сбой, то  пищевые белки попадают в кровь. В результате  иммунитет проявляет аллергические симптомы.

Такое нарушение баланса микрофлоры может быть спровоцировано в результате употребления продуктов с малым количеством клетчатки либо при принятии антибиотиков.

Кишечник не может функционировать без бактерий. В нем сосредоточено более 70 %  бактерий в организме. Иммунная система при правильном питании в состоянии самостоятельно поддерживать их баланс.

По этой причине медицина рекомендует правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Гистамин и аллергия взаимосвязаны

Гистамин ⏤ одно из важных веществ в организме человека. От него зависит выработка кислоты в желудке, сокращение мышц скелета, проницаемость стенок кровеносных сосудов.

Гистамин играет ключевую роль иммунитета, что  отражается на защите от аллергических реакций.

Если в организм человека вырабатывает слишком много или наоборот слишком мало гистамина, то аллергическая реакция неизбежна. Основным врагом является фермент диаминоксидазы, который его разрушает.

Гистамин производят микробы, находящиеся в кишечнике. Они производят гистидин декарбоксилазы, а тот производит гистидин, из которого вырабатывается гистамин.

Если таких микробов будет слишком мало, то они не смогут производить необходимое количество гистидина.

Аллергия может проявляться в результате того, что эпителиальные клетки поглощают гистамин и разносят его по всему организму.

Меры для снижения симптомов аллергии

  1. Ешьте продукты с большим содержанием ферментов и применяйте пробиотики
  • пробиотики и кисломолочная продукция способствуют установлению баланса микрофлоры в кишечнике;
  • при непереносимости гистамину, рекомендуется применять лактобактерии плантарум, который разрушает гистамин;
  • употребляйте продукты брожения.

Продукты со сложными волокнами (бананы, сладкий картофель, маниока) при взаимодействии с бактериями в кишечнике провоцируют выработку короткоцепочечных жирных кислот (ацетат, бутират, пропионат), без которых невозможно правильное регулирование иммунитета.

  1. Выясните, какие продукты провоцируют аллергию и ограничьте их употребление

Если имеется реакция, на какой-либо продукт и продолжать его употреблять, то со временем это взаимодействие может привести к воспалению кишечника.

Активированный уголь оказывает лечебное воздействие, он всасывает в себя вредные ферменты и не допускает их распространение.

Активированный уголь может помочь только на коротком этапе. В дальнейшем, следует провериться у врача во избежание повторных аллергических реакций.

Аллергику следует пересмотреть свой рацион питания

  1. Употребляйте продукты с низким содержанием гистамина

Такая диета является распространенной методикой лечения  от аллергии.

Продукты с высоким содержанием гистамина:

  • цитрусовые;
  • моллюски;
  • рыба;
  • авокадо;
  • какао;
  • сыр;
  • шпинат;
  • мясо.

Рассмотрите вопрос о принятии антигистаминных препаратов.

Снижению гистамина оказывают  вещества:

  • фермент диаминоксидазы;
  • кверцетин – природный антигистамин;
  • травы базилика и тимьяна.

Свежий мед имеет в составе бактерии, оказывающие благотворное влияние при лечении аллергии. Мед усиливает иммунитет, организм перестает реагировать на  пыльцу растений.

Исследования показали, что мед помогает 60% аллергикам.

Для лечения пищевой аллергии используются различные медикаменты

Промывание кишечника при аллергии

Медицина для удаления из кишечника вредных продуктов применяет чистку кишечника. У аллергиков организм не в состоянии самостоятельно правильно сбалансировать микрофлору кишечника. При длительном несоблюдении правильного питания в нем накапливаются токсины, которые провоцирую аллергию.

Чистка кишечника заключается в введении в него воды до толстой кишки. При такой процедуре из кишечника вымываются скопившиеся отбросы, созданные при неправильном пищеварении.

Точечный массаж и легкое поглаживание живота улучшают удаление вредных продуктов.

Перед тем, как промывать водой кишечник ее необходимо подготовить. Для этого воду доводят до 38°С, добавляют отвар целебных трав и соль, чтобы снять воспалительные процессы и помочь работе печени.

В восточных странах промывка кишечника применяется более тысячи лет и имеет широкое распространение. Используя это можно повысить тонус в организме без употребления медикаментов. Такая лечебная процедура повышает всасываемость питательных компонентов и снижается концентрация токсинов.

Лечение аллергии медикаментами

Лечение основано на выведении паразитов из организма.

Распространенными медикаментами являются:

  • Тавегил;
  • Димедрол;
  • Фенкарол;
  • Перитол;
  • Бикарфен;
  • Диазолин.

При проявлении аллергии в тяжелых формах для лечения назначают:

  • Преднизолон;
  • Гидрокортизон;
  • Фестал;
  • Панкреатин;
  • Панзинорм;
  • Панфермент.

Источник: https://telemedicina.one/allergiya/allergiya-i-kishechnik-vzaimosvyaz.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.