Аллергическая реакция цитотоксического типа

Содержание

Аллергические реакции цитотоксического типа | Аллергии – нет

Аллергическая реакция цитотоксического типа

При реакциях гиперчувствительности типа II AT (обычно IgG или IgM) связы­ваются с Аг на поверхности клеток.

Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток.

Клинические примеры включают поражения крови (иммунные цитопении), по­ражения лёгких и почек при синдроме Гудпасчера, острое отторжение транс­плантата, гемолитическую болезнь новорождённых.

Прототипом аллергии типаII

является цитотоксические (цитолитические) ре­акции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужерод­ных клеток — микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных.

Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреж­дение клеток нередко приобретает генерализованный характер.

Причиной аллергических реакций типаII наиболее часто являются химичес­кие вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости, а также ак­тивные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и не­органических веществ.

Указанные (и вполне вероятно другие) агенты обусловливают единый общий результат — они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и неклеточ­ных структур. В результате образуются две категории аллергенов.

  • Изменённые белковые компоненты клеточной мембраны.
  • Изменённые неклеточные антигенные структуры.

Стадия сенсибилизации

  • Коммитированные Аг В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG подклассов 1, 2 и 3, а также IgM. Указанные классы AT могут связываться с компонентами комплемента.
  • Ig специфически взаимодействуют с изменёнными антигенными детерминан­тами на поверхности клеток и неклеточных структур организма. При этом реализуются комплемент — и антителозависимые иммунные механизмы ци-тотоксичности и цитолиза:

Как видно, при аллергических реакциях типа II не только нейтрализуются чу­жеродные Аг, но также повреждаются и лизируются (особенно при участии комплементзависимых реакций) собственные клетки и неклеточные структуры.

Патобиохимическая стадия

  • Комплементзависимые реакции. Цитотоксичность и цитолиз реализуются путём нарушения целостности цитолеммы клетки-мишени и её опсонизации.

— Нарушение целостности мембраны клетки-мишени достигается благодаря активации под действием комплекса «АТ+Аг» системы комплемента.

— Цитолиз осуществляется благодаря опсонизации клеток-мишеней при по­мощи факторов комплемента, а также IgG и IgM.

— Аналогичным образом могут повреждаться неклеточные структуры и ба-зальные мембраны, на которых фиксирован чужеродный Аг.

  • Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется без непосредствен­ного участия факторов комплемента.

— Прямой цитотоксический и цитолитический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием: макрофаги, моноциты, гранулоциты (главным образом нейтрофилы), естественные киллеры, Т-киллеры.

Все эти клетки не сенсибилизированы Аг. Киллерное действие они осуществляют путём контакта с IgG в области Fc-фрагмента AT.

При этом FaB-фрагмент IgG взаимодействует с антигенной детерминантой на клетке-мишени.

— Цитолитический эффект клетки-киллеры реализуют путём секреции гид­ролитических ферментов, генерации активных форм кислорода и свобод­ных радикалов. Эти агенты достигают поверхности клетки-мишени, по­вреждают и лизируют её.

— Наряду с антигенно изменёнными клетками в ходе реакций могут повреж­даться и нормальные клетки. Это связано с тем, что цитолитические аген­ты (ферменты, свободные радикалы и др.

) не «инъецируются» прицельно в клетку-мишень, а секретируются киллерами в межклеточную жидкость вблизи неё, где находятся и другие — антигенно неизменённые клетки.

Последнее является одним из признаков, отличающих данный тип аллер­гической реакции от иммунного — прицельного цитолиза.

Стадия клинических проявлений

Описанные выше цитотоксические и цитолитические реакции лежат в основе формирования ряда клинических синдромов аллергического характера: так называемых «лекарственных» цитопений (эритро-, лейко-, тромбоцитопений); агранулоцитоза; аллергических или инфекционно-аллергических форм нефри­та, миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и др.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ (II тип).

При Цитотоксическом типе аллергии образовав­шиеся к антигенам клеток антитела соединяются с клет­ками и вызывают их повреждение или даже лизис (цитолитическое действие).
Эти соединения называются цитотоксинами (клеточные яды).

Значительный вклад об учении о цитотоксинах внесли выдающиеся русские и советские ученые И. И. Мечников, Е. С. Лондон, А. А. Богомолец, Г. П. Сахаров.
С. Лондон (1901) дал критерии понятия «цитотоксины». А. А. Богомолец получил в 1908 г. супрареноцитотоксическую, а в 1925 г.

— антиретику­лярную цитотоксическую сыворотку, которую начали применять в лечении ряда заболеваний человека.

Общий механизм цитотоксического типа повреждения тканей.

Антигеном является клетка, точнее, клеточные антигенные детерминанты. Против этих детер­минант образуются антитела, которые затем соединяют­ся с ними. Повреждение может быть вызвано тремя пу­тями:

  • За счет Активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность. При этом образуются активные фрагменты комплемента, которые повреждают клеточную мембрану;
  • За счет Активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами, и
  • Через активацию Антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Иммунологическая стадия.

Для того чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоаллергенные свойства. Тогда начнется образование аутоантител.

Причины приобретения клетками аутоаллергенных свойств весьма разнообразны. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных хи­мических веществ, чаще лекарств, попадающих в орга­низм.

Они могут изменять антигенную структуру кле­точных мембран за счет:

  • Конформационных изме­нений, присущих клетке антигенов;
  • Повреждения мем­браны и появления новых антигенов;
  • Образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена.

Например, при лечении метилдофа по одному из указанных механиз­мов может развиваться аутоиммунная гемолитическая анемия, при введении гидралазина, прокаинамида могут образовываться антинуклеарные антитела и т. д.
Ана­логичное действие на клетку могут оказывать лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактери­альные энзимы, вирусы.

Поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные инфекционные заболевания сопровождаются образованием аутоантител к различным клеткам тканей и развитием гемолитической анемии, тромбоцитопении и др. При сывороточном гепатите обнаружено образование антител к поверхностным де­терминантам гепатоцитов, представляющим собой анти­гены вируса В.

Образующиеся Аутоантитела относятся к IgG– илиIgM-классам. Они соединяются своим Fab-фрагментом с соответствующими антигенами клеток.
В зависимости от характера антител (их класс, под­класс) и их количества могут включаться различные пути повреждения.

  • Одни антитела обладают способно­стью фиксировать комплемент и вызывать его активацию.К ним относятся антитела классов IgM, IgGi, IgG3, меньше IgG2. IgG4 не обладает такой способностью.
  • Другие антитела обычно не фиксируют или слабо фиксируют комплемент. Они обладают опсонизирующими свой­ствами. Антитела-опсонины взаимодействуют с бактериями, в результате которого последние становятся более восприимчивыми к действию фагоцитов. Опсонины прикрепляются к наружным стенкам бактерий, изменяя их физическую и химическую структуру. То есть они скорее определяют противобактериальную, противовирусную и противоопухолевую сопротивляемость организма.
  • В третьем случае после соединения с клет­кой происходят конформационные изменения в области Fc-фрагмента антитела, к которому присоединяются так называемые Т-клетки, осуществляющие повреждающее действие на клетки-мишени. Считается, что Т-клетки являются скорее всего лимфоцитами, несущими на своей поверхности рецептор для Fc-фрагмента антитела. Они обнаружены среди нулевых клеток и среди Т-лимфоцитов, несущих Fc-рецептор для IgGi и поэтому обоз­начаемых как Т7-лимфоциты. Именно через эти лимфо­циты опосредуется антителозависимая цитотоксичность. Описано участие в этом виде и других клеток, имею­щих Fc-рецепторы на своей поверхности (нейтрофильные лейкоциты, моноциты, эозинофилы).

Источник: https://allergen-net.ru/allergicheskie-reakcii-citotoksicheskogo-tipa.html

Аллергические реакции: классификация, симптомы, лечение

Аллергическая реакция цитотоксического типа
На протяжении вот уже нескольких десятилетий наблюдается усиленный рост заболеваемости аллергией.

Она может возникать и у детей, и у взрослых; в качестве провоцирующих факторов, или триггеров называют инфекции, стрессы, ухудшение экологической обстановки, наследственную предрасположенность.

Аллергическая реакция протекает с поражением кожи, слизистых оболочек, пищеварительной и респираторной системы. Рассмотрим подробнее основные симптомы и тактику лечения.

Аллергия – это обостренная чувствительность к раздражителям из окружающей среды (антигенам), в ответ на контакт с которыми выделяются биологически активные вещества (гистамин и др.), а также запускается продукция специальных белковых комплексов, предназначенных для защиты организма. Они называются иммуноглобулинами (широко используется сокращение Ig), или же антителами.

Реакция чувствительности сопровождается повреждением клеток и тканей собственного организма в результате аллергического воспаления.

Причины ее возникновения различны. Отягощенный семейный анамнез (наличие аллергии у близких родственников), хронические заболевания пищеварительной, эндокринной, нервной системы, инфекции – это далеко не полный перечень вероятных провоцирующих факторов. Значение имеет и психосоматика – развитие нарушений под влиянием стресса.

Классификация

Наиболее популярно разделение аллергических реакций на четыре типа согласно преобладающей форме иммунного ответа:

Второе название – гиперчувствительность немедленного типа. Механизм обусловлен преимущественно антителами класса IgE и IgG4.

Агрессия иммунной системы направлена на антигены, фиксированные на мембранах клеток организма.

В основе развития нарушений лежит образование патологических соединений антигенов с иммуноглобулинами класса IgM и IgG. Комплексы циркулируют в крови и повреждают ткани, вызывая воспалительный процесс.

Это гиперчувствительность замедленного типа – при ее возникновении антигены взаимодействуют не с иммуноглобулинами, а с клетками, отвечающими за реализацию механизмов иммунного ответа – T-лимфоцитами.

Немецкие исследователи предложили включить в классификацию пятый тип реакций – антирецепторный; при его развитии происходит повреждение специфическими иммуноглобулинами структур клеточной мембраны и, как следствие, либо стимуляция, либо блокада функциональной активности органа-мишени.

Также выделяют несколько вариантов чувствительности согласно этиологическим (причинным) факторам – их удобнее описать в таблице:
Форма аллергии Что провоцирует Вероятные клинические проявления
БытоваяПыль, косметика, шерсть, слюна и выделения животных, пух, перо.Крапивница, дерматит, ринит (насморк), конъюнктивит (поражение глаз), поллиноз. Также возможно развитие отека Квинке, анафилактического шока, дополнительных проявлений со стороны суставов, мышц, почек, нервной системы.
ИнсектнаяУкусы насекомых (осы, пчелы и др.).
ПыльцеваяАнтигены растений: цветов, деревьев, трав. Это амброзия, береза, полынь и т.д.
ЛекарственнаяФармакологические препараты
ПищеваяЛюбые натуральные продукты, а также добавки: усилители вкуса, аромата и др.

Отдельно рассматривается аллергия, вызванная физическими факторами: холодом, теплом, солнечными лучами. Они не могут выступать в роли самостоятельных провокаторов, но под их воздействием происходит выброс гистамина. Есть теория, согласно которой в основе патогенеза лежит накопление особых белков – так, холодовая непереносимость сопровождается присутствием в организме криоглобулинов.

Понятие «стадия» в классификации аллергии используется только применимо к отдельным заболеваниям – в частности, к бронхиальной астме. О поливалентной чувствительности говорят, если человек реагирует на вещества из отличающихся групп (пищевые, бытовые и др.). В МКБ (Международной классификации болезней) аллергия встречается в разных рубриках: L23, L50, T78.4 и др.

Анафилактические реакции

В соответствии с их механизмами протекают наиболее распространенные и известные формы иммунной чувствительности:

  • крапивница;
  • отек Квинке;
  • атопическая бронхиальная астма;
  • поллиноз и др.

Также к этой группе принадлежит анафилактический шок – состояние, при котором наблюдается резкое падение артериального давления (коллапс), системное (общее) нарушение кровообращения и развитие гипоксии (кислородного голодания) организма.

При развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа нарушения возникают быстро – «период ожидания» составляет от нескольких минут до 4 часов.

Порой он сокращается до считанных секунд. Могут возникать такие симптомы аллергии как:

  1. Отек, покраснение кожи.
  2. Высыпания (пятна, пузырьки, узелки, волдыри).
  3. Интенсивный зуд (иногда чешется и покрыто сыпью все тело).
  4. Приступообразное чихание, заложенность носа.
  5. Мучительный кашель, одышка, удушье.
  6. Покраснение глаз, отек век, слезотечение.
  7. Припухлость щек, слизистых оболочек.
  8. Тошнота, рвота, сильная боль в животе, диарея.
  9. Повышение температуры тела, головокружение.
  10. Слабость, паника, холодный пот.

При крапивнице преобладают изменения кожи (сыпь в виде волдырей, которая сильно чешется), при отеке Квинке формируется незудяшая плотная припухлость.

Для поллиноза характерно возникновение явлений ринита (насморка) и конъюнктивита (поражения глаз). При бронхиальной астме доминируют респираторные расстройства – одышка, кашель, удушье.

В случае анафилактического шока все описанные проявления способны выступать в качестве симптомов-«предвестников» коллапса.

Цитотоксические реакции

Примером этого типа аллергии являются такие патологии как:

  • иммунные гемолитические анемии (снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, нарастание ретикулоцитов, изменение цвета мочи до бурого и черного и др.);
  • резус-несовместимость матери и плода (симптомы возникают у ребенка – это желтушность кожи и слизистых оболочек, слабость, вялость, угнетенное сознание, судороги, приступы остановки дыхания);
  • реакции отторжения трансплантата, то есть пересаженной от донора ткани (характеризуются слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой, одышкой, лихорадкой);
  • шок при переливании крови (сначала появляется сильная боль в пояснице, бледность, холодный пот, затем отмечается падение артериального давления, изменение цвета мочи – она становится мутной, розовой).

По типу цитотоксической реакции может протекать и лекарственная аллергия. Она сопровождается лихорадкой, слабостью, болью в мышцах и суставах, изъязвлениями слизистой оболочки полости рта, глотки, миндалин. Также могут присоединяться явления пневмонии (воспаления легких), нарушения функций кишечника в виде тошноты, рвоты, диареи.

Иммунокомплексный тип аллергии

Характеризуется системными (генерализованными, общими) и локальными (местными) патологическими процессами. К первой группе принадлежат:

  1. Сывороточная болезнь.

Вызвана введением в организм вакцин, анатоксинов, иммуноглобулинов, моноклональных антител. Характеризуется поражением суставов, кожи, сердечно-сосудистой, реже – нервной системы, печени, почек.

Может проявляться лихорадкой, тошнотой, рвотой, диареей, увеличением лимфатических узлов, зудящей сыпью в виде крапивницы или геморрагиями (точечными кровоизлияниями), некротическими изменениями кожи.

Так как аллерген вводится с помощью шприца, первые симптомы заметны именно в участке инъекции.

Основное проявление – поражение кровеносных сосудов, сопровождающееся возникновением геморрагической сыпи и участков некроза кожи. В тяжелых случаях развивается недостаточность функции почек, лихорадка.

Симптомы иммунокомплексных реакций возникают в период от 5 дней до нескольких недель с момента контакта с аллергеном.

Представителем группы локальных нарушений является феномен Артюса. Это местный иммунный ответ на повторное инъекционное введение различных веществ (как правило, лекарственных препаратов). Признаки аллергии наблюдаются в участке укола и включают:

  • покраснение, зуд кожи;
  • образование плотного болезненного инфильтрата.

Если инъекции продолжаются, воспалительный процесс прогрессирует: формируются участки некроза, рубцевания. Впоследствии у сенсибилизированных больных вероятно возникновение эпизодов анафилактических реакций на лекарственные препараты.

Гиперчувствительность замедленного типа

Может включаться в реакции отторжения трансплантата, является основным механизмом развития аллергического контактного дерматита. Объективные нарушения формируются спустя 24-48 часов после соприкосновения с провоцирующим веществом; кроме того, при поражении кожных покровов регресс патологических изменений происходит постепенно. Могут наблюдаться следующие симптомы аллергии:

  1. Покраснение, отек кожи.
  2. Зуд, наличие сыпи (пятна, пузырьки, узелки).
  3. Шелушение, сухость.

При остром процессе покраснение выражено ярко, пузырьки разрушаются с возникновением эрозий, мокнутий. При хроническом течении преобладает уплотнение кожи, появление чешуек, корок. Пациентов всегда беспокоит зуд.

Антирецепторный тип чувствительности

Представлен в патогенезе таких заболеваний как:

  • диффузный токсический зоб (проявляется нарушениями со стороны щитовидной железы – аритмией, потливостью, раздражительностью, снижением веса, тремором, лихорадкой);
  • инсулинрезистентный сахарный диабет (характеризуется учащением мочеиспускания, жаждой и сухостью во рту, повышением уровня глюкозы крови).

Болезни, развивающиеся в соответствии с антирецепторным типом чувствительности, принадлежат к классу аутоиммунных патологий. Это значит, что в процессе патогенеза вырабатываются комплексы, повреждающие собственные ткани.

Принципы диагностики

Обследование пациента начинают с базовых методов:

  1. Сбор анамнеза (опрос для получения информации о заболевании).
  2. Объективный осмотр.

Также широко используются дополнительные лабораторные методы:

  • общего профиля (исследование крови, мочи, кала, выделений из носа и глаз, мокроты);
  • специфические (направлены на обнаружение антител и осуществляются с помощью иммуноферментного, радиоаллергосорбентного анализа, реакций пассивного гемолиза и других методик).

Нельзя не упомянуть о кожных и провокационных пробах – это виды тестов на аллергию, основанные на фиксировании симптомов после намеренного создания контакта с предполагаемым аллергеном. Может применяться в сочетании с лабораторными исследованиями.

Полезны и инструментальные способы диагностики: например, оценка функционального состояния сердца (электрокардиография или ЭКГ), ультразвуковое исследование выбранных областей тела (УЗИ) и др.

Как лечить аллергию?

Учитывая многообразие форм патологии, нет единой схемы терапии, которая подошла бы всем пациентам. Однако при планировании алгоритма лечебных мероприятий используется несколько основных методик.

Прекращение контакта с аллергеном

Специалисты используют термин «элиминация». Элиминация – не временный, а постоянно применяющийся метод нелекарственной терапии.

Примером является:

  • отказ от пищи, лекарств, которыми обусловлены реакции чувствительности;
  • ношение маски, промывание носа и глаз физраствором в период цветения растений;
  • регулярная влажная уборка в жилище для устранения пыли как бытового аллергена и др.

Ею нельзя пренебрегать; в ином случае организм продолжит остро реагировать на провоцирующее вещество, запускать защитные механизмы, усугубляющие тяжесть повреждения и воспалительный процесс.

Диета

Сама по себе не лечит аллергию, однако позволяет снизить поступление вероятных провокаторов в организм, что благоприятно сказывается на общем течении процесса. Исключением является коррекция рациона при пищевой чувствительности – в этом случае диета становится элиминационным мероприятием. Нельзя есть:

  • грибы;
  • орехи;
  • цитрусовые;
  • яркие овощи и фрукты
  • газированные напитки с красителями и др.

Что разрешается? В списке безопасной еды – творог, сметана, натуральный йогурт без добавок, крупы, а также неярко окрашенные сезонные овощи и фрукты, нежирное мясо и рыба. Стоит понимать, что явления непереносимости могут развиваться и на эти виды пищи, поэтому при планировании меню нужен индивидуальный подход.

Медикаментозное лечение аллергии

При анафилактических реакциях и контактном дерматите проводится с помощью разных групп препаратов:

  1. Антигистаминные (Цетрин, Эриус).
  2. Кромоны (Кетотифен).
  3. Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Мометазон).

Как избавиться от аллергии при цитотоксических, иммунокомплексных, антирецепторных реакциях? Тактика терапии зависит от варианта патологии.

Могут понадобиться витамины группы В, энтеросорбенты, барбитураты (Фенобарбитал), специфические средства (например, Мерказолил при диффузном токсическом зобе).

Также назначаются антигистаминные препараты (Цетиризин, Клемастин), глюкокортикостероиды (Дексаметазон). Может потребоваться инфузионная терапия (внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида и др.).

Татьяна Торсунова

Источники: medscape.com, mdlinx.com, health.harvard.edu.

Источник: https://msk-med.ru/bolezn/opisanie/symptomy-i-lechenie-allergicheskih-reakziy.html

Аллергические реакции цитотоксического (цитолитического) типа

Аллергическая реакция цитотоксического типа

При реакциях гиперчувствительности типа II AT (обычно IgG или IgM) связы­ваются с Аг на поверхности клеток.

Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток.

Клинические примеры включают поражения крови (иммунные цитопении), по­ражения лёгких и почек при синдроме Гудпасчера, острое отторжение транс­плантата, гемолитическую болезнь новорождённых.

Прототипом аллергии типа II

является цитотоксические (цитолитические) ре­акции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужерод­ных клеток — микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных.

Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреж­дение клеток нередко приобретает генерализованный характер.

Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются химичес­кие вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости, а также ак­тивные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и не­органических веществ.

Указанные (и вполне вероятно другие) агенты обусловливают единый общий результат — они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и неклеточ­ных структур. В результате образуются две категории аллергенов.

  • Изменённые белковые компоненты клеточной мембраны.
  • Изменённые неклеточные антигенные структуры.

Типы аллергических реакций

Аллергическая реакция цитотоксического типа

Реакция 1 (первого) типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа.

В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток.

При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Аллергическая реакция 2 (второго) типа:

Реакция 2 (второго) типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей.

Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны.

Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Аллергическая реакция 3 (третьего) типа:

Реакция 3 (третьего) типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов.

Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Аллергическая реакция 4 (четвертого) типа:

Реакция 4 (четвертого) типа — это реакция гиперчувствительности клеточно зависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа).

Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточно зависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата.

В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания.

Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Аллергическая реакция 5 (пятого) типа:

Реакция 5 (пятого) типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Аллергическая реакция немедленного типа:

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител.

К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие.

Аллергическая реакция замедленного типа:

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

Аллергические заболевания – группа болезней, в основе которых лежит повышенная иммунная реакция на экзо- и эндогенные аллергены, проявляющаяся повреждением тканей и органов, в т.ч. полости рта. Непосредственной причиной аллергических реакций является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным и неинфекционным), и в меньшей степени к эндо (ауто) аллергенам.

Под действием аллергенов развиваются аллергические реакции I-IV типов:

1. Аллергическая реакция 1 типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием антител-реагинов, относящихся к классу Jg E и Jg G4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах.

При соединении реагинов с аллергеном из клеток, на которых они фиксированы, выделяются медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, тромбоцит – активирующий фактор, простагладинылейкотриены. Эти вещества определяют клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 минут.

К аллергическим реакциям немедленного типа следует отнести: анафилактический шок; ангионевротический отек Квинке; крапивница.

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Характеризуется тем, что антитела образуются к клеточным мембранам собственных тканей. Антитела представлены Jg М и Jg G.

Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма с антигенами, фиксированными на клеточных мембранах. Это приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их.

По цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа – иммунокомплексный тип – повреждение тканей иммунными комплексами – тип Артюса. Реакция возникает вследствие образования иммунных комплексов антигена с иммуноглобулинами типа Jg М и Jg G. Этот тип реакции не связан с фиксацией антител на клетках. Иммунные комплексы могут образовываться местно и в кровотоке.

Чаще всего поражаются ткани с развитой капиллярной сетью. Повреждающее действие реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию перекисного окисления и вовлечение кининовой системы. Это тип является ведущим в развитии сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит).

4. Аллергическая реакция 4 типа, замедленного типа (клеточная гиперчувствительность).

Аллергены (антигены) при попадании в организм сенсибилизируют Т-лимфоциты, которые затем играют роль антител. При повторном попадании аллергена в организм он соединяется с сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

При этом выделяются медиаторы клеточного иммунитета – лимфокины (цитокины). Они вызывают скопление макрофагов и нейтрофилов в очаге попадания антигенов.

Особый вид цитокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки, на которых фиксирован аллерген.

Происходит разрушение клеток-мишеней, происходит их фагоцитоз, повышается проницаемость сосудов, формируется острое воспаление. Реакция развивается через 24-28 часов после контакта с аллергеном. Аллергенами могут быть гаптены, образующиеся при контакте с лекарственными веществами пластмассами, бактериями, грибами, вирусами.

Клеточный тип реакции лежит в основе вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, противоопухолевого иммунитета, контактного аллергического стоматита, хейлита).

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема, особенности клиники и лечения

Отек Квинке и крапивница

Этоилогия. Патогенез. Клиника. Лечение.

Классификация заболеваний СОПР у детей

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Аллергия – это повышенная чувствительность организма на определенное вещество или вещества (аллергены). При физиологическом механизме аллергии в организме образовываются антитела, из-за чего появляется повышенная или пониженная чувствительность. Проявляется аллергия общим недомоганием, кожными сыпями и сильным раздражением слизистых оболочек. Выделяют четыре типа аллергических реакций.

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа представляет собой гиперчувствительную реакцию анафилактического типа. При аллергической реакции первого типа происходит реагиновое повреждение тканей на поверхности тучных клеток и мембран.

В кровь при этом поступают биологически активные вещества (гепарин, брадикинин, серотонин, гистамин и др.), приводящие к повышению секреции, спазму гладкой мускулатуры, интерстициальному отеку и нарушению проницаемости мембран.

Аллергическая реакция первого типа имеет типичные клинические признаки: анафилактический шок, ложный круп, крапивницу, вазомоторный ринит, атопическую бронхиальную астму.

Аллергические реакции 2 типа

Аллергическая реакция второго типа – это гиперчувствительность цитотоксического типа, при которой циркулирующие антитела вступают в реакцию с искусственно включенными или естественными составными частями тканей и мембран клеток. Цитологический тип аллергической реакции отмечается при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной резус-конфликтом, гемолитической анемии, тромбоцитопении, лекарственной аллергии.

Аллергические реакции 3 типа

Иммунокомплексная реакция относится к реакции третьего типа и представляет собой реакцию гиперчувствительности, при которой возникают преципитирующие комплексы антиген (антитело в незначительном избытке антигенов).

Воспалительные процессы, среди которых нефрит иммунокомплексный и сывороточная болезнь, возникают из-за активации системы комплемента, которую вызывают отложения на стенках сосудов преципитирующих комплексов.

При аллергической реакции третьего типа ткани повреждаются циркулирующими в кровяном русле иммунными комплексами.

Иммунокомплексная реакция развивается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, аллергических дерматитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, экзогенных аллергических конъюнктивитах.

Аллергические реакции 4 типа

Аллергическая реакция четвертого типа – это гиперчувствительность замедленного типа или клеточная реакция (реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа). Реакция обусловлена контактом специфического антигена с Т-лимфоцитами.

Т-клеточнозависимые замедленные генерализованные или местные воспалительные реакции развиваются при повторном контакте с антителом. Возникают отторжение трансплантата, аллергический контактный дерматит и др.

В процесс могут быть вовлечены любые ткани и органы.

При аллергических реакциях четвертого типа чаще всего поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. Аллергическая реакция клеточного типа характерна для туберкулеза, бруцеллеза, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и других болезней.

Также существует аллергическая реакция пятого типа, представляющая собой реакцию гиперчувствительности, при которой антитела на функцию клеток оказывают стимулирующее действие. Тиреотоксикоз, который относится к аутоиммунным заболеваниям, служит примером такой реакции.

При тиреотоксикозе, гиперпродукция тироксина происходит в результате активности специфических антител.

Специально для luxmama.ru – Питя Инна

Нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано различными причинами, исходя из которых врачом назначается лечение.

Стадии рака костей разделяют в зависимости от характера развития заболевания. Начальная и последняя стадии рака кости. Классификация по системе AJCC.

Стадии рака печени определяются в зависимости от степени распространенности рака. Четыре стадии поражения печени.

Источник: https://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.